תוצאת חיפוש

תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

גלית שריג¹, אוסנת גרח יהושוע², ורדה דויטש³, אשר וינדר⁴, אסתי חי-עם⁵, בנצי כץ³, יהודית להב⁶, עליזה קסל⁷, אריאלה ציבלין⁸, משה סורוזון⁹, אורית שימרון¹⁰

¹רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, ²מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, ³מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁴מרכז רפואי וולפסון, ⁵בית חולים הדסה, ירושלים, ⁶בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁷מרכז רפואי כרמל, חיפה, ⁸מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁹שירותי בריאות כללית, ¹⁰מכבי שירותי בריאות

נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

למרות שאבחון מעבדה של נוכחות LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

גרשון וולפין¹,  אלברט גורסקי¹,  חיים  שטרקר¹,  ניקולא  מחול²

¹המחלקה לאורתופדיה  ²והמחלקה לטיפול נמרץ, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תסמונת התסחיפים השומניים היא תסמונת קלינית המופיעה לרוב תוך 24 עד 48 שעות בחלק קטן מפצועי תאונות, בעיקר לאחר שברים בעצמות ארוכות או באגן. התסמונת מאופיינת בהתפתחות הפרעות בדרגות שונות במצב הכרה, נשמת ושטפי דם נקודתיים (פטכיות). לעיתים, תוך מספר שעות ממועד הפציעה, חלה החמרה עד למצב של חוסר הכרה או שמתפתחת אי ספיקת נשימה חדה המצריכה סיוע נשימתי דחוף – הסתמנות הדומה לזו של תסמונת מצוקת הנשימה החדה ((ARDS. הבסיס הפתופיזיולוגי של התסמונת אינו ידוע עדיין במלואו, וקיימות כיום שתי תיאוריות עיקריות בנידון: התיאוריה המכאנית והתיאוריה הביוכימית. על דעת רוב המחברים, מוסכם כי סימן המעבדה האבחוני החשוב ביותר הוא הירידה בערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי –   -PaO2 – עם שינוי קל בלבד בערכי הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן  -PaCO2. שינויים אלה נובעים, ככל הנראה, מפגיעה בכושר המעבר של החמצן מבועיות האוויר בריאה לנימיות הדם, עקב התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית מפושטת. בעקבות זאת, ניתן להבחין בצילומי בית החזה במראה של "פתיתי שלג". הטיפול הרפואי בתסמונת התסחיפים השומניים מבוסס על קיבוע מוקדם של השברים,  ומתן טיפול תומך בהפרעות הנשימה ובמצבי חוסר ההכרה העלולים להתפתח במהירות. לא נמצאה יעילות מובהקת לטיפול בסטרואידים, בתרופות נוגדות קרישה או במעכבי פרוטאינאזות כמו טראסילול, להפחתת התחלואה בתסמונת התסחיפים השומניים. בשליש מהחולים מהלך המחלה קל, ואילו בשאר החולים נע מהלך המחלה מדרגות קלות עד קשות ביותר, והסיבה העיקרית לתמותה היא אי ספיקת נשימה חדה. רובם המכריע של החולים (85%-80%) מבריא לחלוטין, אולם ב-10%-5% מהחולים נותרות פגיעות המתבטאות בעיקר בשינויים באישיות ובהתנהגות. המטרות בסקירה זו הן לעדכן  את ההיבטים הקליניים והפתופיזיולוגיים העיקריים הקשורים בתסמונת זו, ולסכם את קווי הטיפול המומלצים כיום.                              
 

דניאל לנדאו, חנה שלו

היחידה לנפרולוגיה של ילדים, מרכז סבן לרפואת ילדים במרכז הרפואי סורוקה, הפקולטה מדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

רקע: מחלות גנטיות של הכליות (להלן מג"כ) נוטות ככלל להסתמן מוקדם בחיים, ולכן הן קבוצת מחלות חשובה בנפרולוגיה של ילדים. בשני העשורים האחרונים איפשרה ההתקדמות בשיטות המחקר הגנטי והמולקולתי להבין את הבסיס של רבות ממחלות אלה, ובאמצעותן להבין פעמים רבות עקרונות החשובים להבנת הבסיס למחלות שכיחות יותר, אך הדומות בעיקרון לאותה מג"כ (נדירה בדרך כלל). השיעור הגבוה של נישואי קירבה באזור דרום ישראל מגביר את הסיכון למחלות גנטיות בכלל ומג"כ בפרט.

מטרות: בסקירה זאת מסוכמת ההתקדמות שחלה בחמש-עשרה השנים האחרונות בהבנת הבסיס הגנטי והמולקולתי של מג"כ, על בסיס תצפיות ומחקרים של משפחות בדרום באר שבע.

תוצאות: המג"כ שבהן נמצאו ממצאים ייחודיים כוללות בין השאר: תסמונת בארטר מסוג 4 (המלווה בחירשות עצבית), היפרקלמיה חולפת בתקופת הינקות בתסמונת בארטר מסוג 2, שילוב של ציסטינוריה ופיגור שכלי, היפומגנזמיה משפחתית, נפרונופתיזיס של גיל הינקות, וכן תסמונת המוליטית אורמית בלתי טיפוסית ומשפחתית משנית לחסר בגורם H (פקטור H). במחקר רטרוספקטיבי הודגם, כי מג"כ (כקבוצה) מיוצגות ביתר באוכלוסיית ילדי הנגב. בין היתר, מהוות מג"כ 38% מכלל מקרי אי ספיקת כליות סופנית ונפוצות פי 4 יותר מסיבוך כליות קשה זה בקרב ילדי הנגב.

מסקנות: ההתקדמות הרבה שחלה בשנים האחרונות איפשרה להבין שאלות בפיזיולוגיה בסיסית, לחקור את הבסיס למחלות אלה ודומות לה, להציע טיפולים חדשים, ולבצע אבחון טרום לידה בשיעור גבוה, שנועד למניעה ראשונית של מחלות אלה בקרב משפחות בסיכון.

סימה הלוי

המחלקה לרפואת עור ומין, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

תסמונת סטיבנס-ג'ונסון (Stevens-Johnson Syndrome, SJS) ונמק אפידרמי רעלני (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN) (להלן תס"ג/נא"ר), הן תגובות חמורות של שלפוחיות בעור הקורות לרוב עקב נטילת תרופות וכרוכות בשיעורי תמותה גבוהים. כיום מקובל, כי שתי התגובות מהוות מחלה אחת עם גורמים ומנגנונים משותפים, וההבדל הוא רק במידת מעורבות העור. במאמר הנוכחי נסקרים עדכונים וחידושים הקשורים לאטיולוגיה, לפתוגנזה, לגנטיקה ולפרוגנוזה של תגובות אלו. מבין התרופות בעלות סיכון גבוה לגרימת תס"ג/נא"ר, נמצא כי אלופורינול היא התרופה השכיחה ביותר בגרימת תס"ג/נא"ר בישראל ובאירופה. הפרוגנוזה של תס"ג/נא"ר ניתנת לניבוי באמצעות שיטת ניקוד הקרויה SCORTEN, זו מבוססת על שבעה מדדים קליניים ומעבדתיים. קיומו של רקע גנטי לתגובות קשות אלו, הכרוכות בשיעורי תמותה גבוהים, מהווה פתח לתבחיני ניבוי טרם הטיפול בתרופות. הטיפול בתגובות אלו עדיין שנוי במחלוקת, ונדרשים מחקרים מבוקרים נוספים.

רונן בלכר¹, מרק לובנברג¹, אמיר אורון²

¹המחלקה לאורתופדיה א’, ²המחלקה לכירורגיה של היד, מרכז רפואי קפלן, רחובות

לכידת עצב הגרמיד (Ulnar nerve entrapment) היא אחת מתסמונות הלכידה (Entrapment neuropathies) הנפוצות, שנייה בשכיחותה ללכידה של העצב התיכון (Median nerve neuropathy). אזור המרפק הוא המיקום השכיח ביותר שבו נלכד עצב הגרמיד. ההסתמנות הקלינית קשורה באזור הלכידה, אך כוללת לרוב הפרעות תחושה בשטח החישה של האצבעות הרביעית והחמישית, וכן חולשת השרירים הפנימיים בכף היד. אמצעי האבחון והמעקב המהימן ביותר נותר הבדיקה הגופנית. אפשרויות הטיפול תלויות באזור לכידת העצב. אמצעי טיפול שמרניים כוללים מנוחה, שינוי הרגלי תעסוקה והסתייעות במקבע (Splinting) זמני. בהיעדר שיפור בתלונות או החמרה בתפקוד העצבי, יש לשקול ניתוח. אמצעי הטיפול הניתוחיים נחלקים לאלו הכוללים הפחתת לחץ בלבד (Decompression) ואלו המשלבים, נוסף על הפחתת הלחץ, גם את ניודו של העצב (Decompression and transposition).

לובוב בלומקין, טלי לרמן-שגיא

מרפאת אופסוקלונוס מיוקלונוס אטקסיה, השירות להפרעות תנועה בילדים, היחידה לנירולוגיה ילדים, מרכז רפואי וולפסון, חולון, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

רקע: אופסוקלונוס-מיוקלונוס-אטקסיה (שגשון) (להלן אמ"א) היא תסמונת נדירה, אוטואימונית, נירו-התנהגותית, המתבטאת בהפרעת תנועה, בנסיגה בהתפתחות, בהפרעת התנהגות ובהחמרה במצב הקוגניטיבי. התסמונת שכיחה יותר במהלך השנתיים הראשונות לחיים, אך יכולה לפגוע גם במבוגרים.

האבחנה מבוססת על שילוב של סימנים קליניים ובדיקת נוזל חוט השידרה לתת-אוכלוסיות של לימפוציטים מסוג T ו-B. מאחר שב-50% מהחולים תסמונת אמ"א היא מחלה פארא-ניאופלסטית, קיים הכרח לאתר שאת המתפתחת מתאי הרכס העצבי, ובעיקר נירובלסטומה. הטיפול מורכב וממושך, והפרוגנוזה תלויה בקביעת אבחנה מוקדמת ובמתן הטיפול המלא.

מטרות: דיווח על ניסיון השירות להפרעות תנועה במרכז רפואי וולפסון באבחון ובטיפול בתסמונת אמ"א.

שיטות: נסקרו התיקים של כל החולים שעברו בירור לתסמונת אמ"א ב-4 השנים האחרונות. אובחנו וטופלו  5 מתוך 10 חולים.

תוצאות: גיל תחילת המחלה היה בין 5 ל-20 חודשים. בארבעה חולים התאחרה קביעת האבחנה מעבר ל-3 חודשים. כל החולים היו בנים. רק בילד אחד נתגלתה נירובלסטומה. ארבעה ילדים לקו בהפרעות התנהגות ושינה שהצריכו טיפול בתרופות. כל הילדים קיבלו טיפול משולב של ACTH ואימונוגלובולינים. בדיקת נוזל שידרה Lymphocyte immunophenotyping  (CSF ( הייתה פתולוגית בארבעה ילדים, ובעקבות זאת הם טופלו ב- Rituximab. בכל הילדים היה איחור כללי בהתפתחות, והם קיבלו טיפול מרוכז ונמרץ בדיבור, בריפוי בעיסוק ובפיזיותרפיה.

שני ילדים סיימו את הטיפול: הילד שהחל את הטיפול בשלב מוקדם התפתח בצורה תקינה, בעוד שהילד שטופל תחילה רק באימונוגלובולינים הראה עיכוב בהתפתחות השפה.

מסקנה: תסמונת אמ"א היא מחלה נדירה. לכן, נדרשת עלייה במודעות הרופאים לתסמונת זו, על מנת להביא לאבחון וטיפול מוקדמים.
 

יעל בירן-גול¹, טלי לרמן-שגיא², דורית לב³, גוסטבו מלינגר⁴, אברהם שוייגר⁵, מיכאל דוידוביץ⁶

¹המחלקה למדעי ההתנהגות, המכללה האקדמית תל אביב-יפו, ²היחידה לנירולוגיה ילדים, מרכז רפואי וולפסון, ³מכון גנטי, מרכז רפואי וולפסון, ⁴היחידה לאולטרה-סאונד, מחלקת נשים ומיילדות, מרכז רפואי וולפסון, ⁵המכללה האקדמית תל אביב-יפו והמרכז הרפואי לשיקום בית לוינשטיין, ⁶המכון להתפתחות הילד, מחוז ירושלים שפלה, מכבי שירותי בריאות

ענקות הראש (מאקרוצפליה) מוגדרת בספרות הרפואית כהגדלה של היקף הראש הפרונטו-אוקסיפיטלי מעל לאחוזון ה-98 או מעל לשתי סטיות תקן מהטווח התקין הממוצע, בהתאמה לגיל ולמין. ניתן לאבחן ענקות הראש במהלך הריון בסקירות על שמע (אולטרה-סאונד). מצב זה עשוי להיגרם בשל הגדלה של כל אחד ממרכיבי הראש, והגדלה של רקמות המוח בלבד מכונה מגלאנצפליה.

חלק מהחוקרים בתחום טוענים, כי ענקות הראש היא תופעה טבה (Benign), בדרך כלל משפחתית, שאינה טומנת בחובה משמעות קלינית. חוקרים אחרים טוענים לעומת זאת, כי קיים קשר בין ענקות הראש לבין קשיי קשב, לקויות למידה, בעיות בתיאום עין-יד ולקויות בלימוד השפה. ענקות הראש אף עשויה להיות חלק מתסמונות גנטיות רבות הכוללות פיגור שכלי.

התפרסמו מאמרים רבים בספרות הרפואית בנושא ענקות הראש בעובר והשלכותיה ההתפתחותיות. אולם אין עדיין תמימות דעים בקרב החוקרים לגבי הייעוץ המתאים. לכן, הרופאים מתקשים להעריך את הסיכון לליקויי התפתחות בעובר עם ענקות הראש.
 

עיד אבו זיאד¹, ליאור זלר^3,1, ילנה רבייב^3,1, יבגניה צ'רניאבסקי ^3,2, לאוניד ברסקי^3,1

¹מחלקה פנימית ו' המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, ²המחלקה לדימות המרכז האוניברסיטאי סורוקה, ³הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע

תסמונת May Thurner היא סיבה לא שכיחה להתפתחות פקקת עמוקה של ורידי רגל שמאל בנשים צעירות. פקקת הוורידים נוצרת בשל גירוי נשנה שנגרם כתוצאה מפעימות נשנות של ה-Right common iliac artery על גבי ה-Left common iliac vein (במנח אנטומי העורק מונח אחורית לווריד). אבחון מוקדם של התסמונת חשוב לצורך טיפול מוקדם, אשר מונע סיבוכים בעתיד. מדווח במאמר זה על חולה שלקתה בתסמונת זו.

אורית יוספוביץ’1, עמוס נאמן2, תמר גוטסמן1

1היחידה למחלות זיהומיות, בית חולים וולפסון, חולון, 2המחלקה לאורולוגיה, בית חולים מאיר, כפר סבא

צעירה בת 20 שנה החלה ללקות כבר בילדותה המוקדמת בזיהומים נשנים בדרכי השתן. במקביל, היא לקתה בהפרעות בתפקוד מערכת השתן שכללו אי נקיטת שתן (דליפת שתן) ביום ובלילה, וקשיים בהטלת שתן, עד כדי אצירות שתן נשנות. בבדיקות דימות ותפקוד מערכת השתן נמצאה שלפוחית שתן טרבקולרית, עם שאריות שתן גדולות לאחר התרוקנות, וכן זרימות שתן מקוטעות ובלתי תקינות שלוו בהתכווצויות בלתי רצוניות של שריר הדטרוסור. בבירור המקיף לא התגלה גורם אורגני או נירולוגי היכול להסביר את התופעה. הבירורים הנשנים נמשכו לאורך שנים מבלי שתרמו להבהרת ההסתמנות הקלינית. הלקות בתפקוד שהחמירה והלכה, והזיהומים שהתפתחו שוב ושוב, לוו בנזק רגשי-תגובתי ניכר. 

בהתעמקות בסיפור המחלה התברר, כי התלונות החלו בשלב מוקדם ביותר של חייה, במקביל לניסיון לגמילה מחיתולים. הגמילה עצמה נעשתה בשלב התפתחותי מוקדם מדי, תחת תנאים של מתח נפשי רב, והייתה רצופת קשיים וכישלונות. הדבר גרר אחריו נזק רגשי אשר מצידו הזין שוב את הפרעות ההשתנה. השתלשלות אירועים זו מתאימה להגדרה של התסמונת הינמן Hinman) syndrome), אשר מחקה מהלך של שלפוחית נירוגנית ללא בסיס נירוגני. התסמונת נובעת מרכישה מוקדמת מאוד של הרגלי השתנה לקויים על רקע רגשי-התנהגותי. הטיפול בתסמונת יעיל אם האבחנה נקבעת בשלב מוקדם, והוא כולל במקביל מרכיב של תרופות והתערבות רגשית-התנהגותית. הצלחת הטיפול תלויה רבות גם ביכולת החולה ובני משפחתו לגלות מסירות והתמדה בשיתוף פעולה עם הצוות המטפל.

יורם בן יהודה

מלר"ד ילדים והצוות להגנת הילד, בית החולים הדסה עין כרם, ירושלים

המחבר הוא מנהל מלר"ד ילדים ויו"ר הצוות להגנת הילד, בית החולים הדסה עין כרם, ירושלים

התעללות רפואית בילדים או בשמה המוכר יותר – תסמונת מינכהאוזן באמצעות שליח – היא צורה ייחודית של התעללות בילדים והזנחתם. לתסמונת זו יש מרכיבים של התעללות גופנית, הזנחה רפואית, והתעללות נפשית ורגשית. בדומה לצורות אחרות של התעללות בילדים והזנחתם המגיעות לפתחו של רופא הילדים, זוהי אבחנה רפואית, המתבססת על קיום נזק אמיתי או פוטנציאלי.

נדרש מקדם חשד גבוה כאשר קיימים ממצאים בלתי ניתנים להסבר ולנוכח כישלונות טיפול נשנים. הסימנים של התעללות רפואית בילדים רבים ומגוונים, ומופיעים בדרגות חומרה שונות – לעיתים עד לסיכון חייו של הקורבן.

במאמר זה מדווח על התסמונת ועל דרכי אבחונה. כן מודגשת העובדה שזהו סוג נוסף של התעללות בילדים והזנחתם, וככזה חלה חובת הדיווח.

יבגני לייקין¹, קרין ציקל-שלום¹, אלכסנדרה בלביר-גורמן², לודה גורלניק³, יבגני ולדובסקי⁴

¹מרפאה תעסוקתית, מחוז הצפון, מכבי שרותי בריאות, ²המחלקה לרימטולוגיה, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם, ³מחלקת הדמיה, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם, ⁴מכון פתולוגי, רמב"ם, הקריה הרפואית לבריאות האדם

תסמונת Rheumatoid pneumoconiosis היא שילוב נדיר בין מחלת ריאות תעסוקתית, הנגרמת מחשיפה לאבק סיליקה Crystalline silica)) לבין דלקת מפרקים שגרונתית (Rheumatoid arthritis) על רקע אוטואימוני. המחלה נצפתה עד כה בעיקר בקרב כורי פחם וזהב, ובעובדי גרניט. בנוסף, נסקרת הספרות הרפואית בנושא. במאמר הנוכחי מדווח על פרשת חולה, עובד שהועסק שנים רבות בתעשיית שיש בצפון ישראל. הוא לקה בדלקת מפרקים שגרונתית, שלוותה במעורבות הריאות וקשריות לימפה. איסוף אנאמנזה תעסוקתית והיכרות עם תנאי העבודה של הנבדק איפשרו לגלות את מקור החשיפה ולקבוע אבחנת מקצוע בסבירות גבוהה.

אמיר חיים¹, ענת להב², תמיר פריטש¹, מיכאל דרקסלר¹, זיוה יזהר³

¹המרכז הרפואי תל אביב סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²משי – מרכז שיקום ילדים, ירושלים, ³המחלקה לפיזיותרפיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תסמונת דאון (ת"ד) היא השכיחה מבין התסמונות הלא תורשתיות הגורמות לפיגור שכלי. התסמונת מלווה במאפיינים פנוטיפיים טיפוסיים ובשכיחות גבוהה של שלל ליקויים רב מערכתיים מלידה ונרכשים. פגיעות אלו מובילות לתפקוד לקוי של מערכת השריר-שלד, וגורמות לפגיעה בכישורי התנועה וההליכה. סטיות ההליכה, אשר מתפתחות בגיל הרך, מלוות את האדם הלוקה בתסמונת דאון גם בבגרותו. בסקירה זו מובאים מאפייני התסמונות עם התמקדות בפגיעות האורתופדיות בגו, בגפיים התחתונים ובתבניות ההליכה הטיפוסיות.

יואב מיכוביץ, סמי ויסקין

המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

תסמונתLQT (long QT)  עם התפתחות Torasdes de points היא אחת הסיבות למוות פתאומי, בעיקר בנשים. לחלק מהחולים נשאי המחלה יש מרווח QT תקין, ועל מנת לאבחן את המחלה יש צורך בתבחינים דינאמיים.

ליאור פרל, יוסף מקורי, אדם מור

המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

תִסמונת טאקו-טסובו (Tako-Tsubo) או תִסמונת הלב השבור, מתאפיינת באי ספיקת לב חדה המופיעה לאחר אירועים המלווים במתח נפשי עז. התִסמונת שכיחה פי עשרה בנשים לעומת גברים, כאשר ההסתמנות הקלינית כוללת כאבים בבית החזה וקוצר נשימה מִשני לאי ספיקת לב. התִסמונת מתאפיינת בשינויים מגוונים בתרשים האק"ג, וברוב החולים אנזימי שריר הלב אינם מוגברים ואספקת הדם הכלילית תקינה. הפגיעה האופיינית היא ירידה בתִפקוד חוד הלב ולא בבסיסו, ולכן הלב נראה כמו כד עם צוואר בקבוק צר. תִסמונת זו נגרמת ככל הנראה בשל רמות קטכולמינים מוגברות. הפרוגנוזה טובה ברוב החולים ושיעור ההישנות עומד על 3%-8%. לא קיימות עדויות על יתרון בטיפול סגולי. בעבודה זו מדווח על חולה שלקתה בתִסמונת הלב השבור ונסקרים העדכונים האחרונים הנוגעים לתִסמונת זו.