• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2019

        חגי אמסטר קאהן, סבטה טרלצקי, ניב נצר, יהודה דוד, אמיר אורון
        עמ' 799-801
        תסמונת אגודל ההדק המוּלָד מופיעה בכ-0.3% מכלל אוכלוסיית הילדים. עדיין קיים ויכוח בספרות האם הממצא של "אגודל הדק מוּלָד" הוא מוּלָד או התפתחותי, אך הנטייה הרווחת כיום היא כי אגודל ההדק המוּלָד אינו בהכרח ממצא מולד כמשתמע משמו, אלא הוא ממצא התפתחותי. כאשר פעוט סובל מאגודל אשר המפרק הבין גלילי שלו נעול בכיפוף, קיימות מספר אבחנות מבדלות פרט לאגודל ההדק המולד: מנגנון מיישר חריג או לקוי של האגודל, ארתרוגריפוזיס, עוויתיות (ספסטיות), וכן תסמונת האגודל ההדוק (clasped thumb). התסמונת הנפוצה ביותר כאשר הפעוט סובל מאגודל הנעול ביישור או כיפוף של המפרק הבין-גלילי המרוחק, היא תסמונת אגודל ההדק המוּלָד. הבדיקה הקלינית של אצבעו של הפעוט חושפת ברוב הנבדקים קשרית נוקשה בבסיס האגודל הקרויה הקשרית על שם Notta (Notta's node), ומנח קבוע בכיפוף או יישור של המפרק הבין-גלילי באגודל. מומלץ ניסיון טיפול שמרני הנמשך לפחות כמחצית השנה וכולל שימוש בסדים, ריפוי בעיסוק ופיזיותרפיה. מומלצת התערבות כירורגית הכוללת פתיחה של הגלגלת הראשונה (A1 Pulley), תוך הימנעות מפגיעה במבנים סמוכים, כאשר הטיפול השמרני נכשל.

        נובמבר 2019

        מרינה מרקס קזצקר, רמי סמור, שלומי שגיא
        עמ' 728-731

        בעת האחרונה, התפתח בקהילה הרפואית דיון בנוגע לגישה לממצא מבודד של מיעוט מי שפיר (Isolated Oligohydramnios). הדיון מתמקד בשאלות: האם זהו ממצא פתולוגי והאם ממצא זה מחייב ניהול שונה של ההיריון והלידה.

        קיימות שתי שיטות לאבחן מיעוט מי שפיר, AFI ו-MVP. בשנים האחרונות הוכיחו במספר מחקרים, לרבות סקירת Cochrane, כי שימוש ב-MVP מפחית את שיעור האבחון של IO. כתוצאה מכך, הודגמה ירידה בשיעור הפעלות הלידה והניתוחים לחיתוך הדופן ("קיסריים"), וזאת מבלי לפגוע בתוצאים עובריים. בעקבות זאת יצאו איגודים מקצועיים רבים בהמלצה על שימוש ב-MVP.

        כאשר בוחנים את הקשר בין IO לבין תוצאים (outcomes) מיילדותים ועובריים, עולה כי אבחון IO מכפיל את שיעור הניתוחים לחיתוך הדופן. הספרות שנויה במחלוקת לגבי הגורמים לביצוע ניתוחים לחיתוך הדופן בקבוצה זו. יש הטוענים כי ניתן להסביר זאת על ידי גורמים כגון שיעור הפעלות הלידה והלידות הראשונות בקבוצת ה IO שהינו גבוה יחסית. הקשר בין אבחון IO לתוצאים עוברים שליליים גם הוא שנוי במחלוקת: יש מחקרים אשר לא נמצאו בהם הבדל בתוצאים עובריים, אך ישנם מחקרים המצביעים על ציוני אפגר נמוכים (<7), אשפוזים בפגיה ושאיפת מקוניום בשכיחות גבוה יותר. יש לציין כי חלק גדול מהמחקרים מצביע על קשר בין IO ללידות ראשונות ו-SGA לא מאובחן.

        אין הסכמה בספרות לגבי הניהול ומועד היילוד המומלצים. בחלק מהמחקרים עולה המלצה על יילוד מוקדם, בעוד שבמחקרים אחרים מובעת הסתייגות מכך. כיום, לאור המודעות העולה לתחלואה הקשורה בלידות early term וסיבוכים יאטרוגנים, גם מחקרים המראים קשר בין IO לתוצאים פרינטליים שליליים טוענים כי ייתכן וניתן לחכות לשבועות 39-38. נציין כי לפי ה-ACOG, מיעוט מי שפיר הוא הוריה ל השראת לידה החל משבוע 36. יש מעט מחקרים על תת קבוצות של IO, כגון מיעוט קיצוני (anhydramnios), הטוענים כי יש מקום לשקול ניתוחי חיתוך דופן מתוכננים בקבוצה זו. במחקרים שבחנו האם מיום (הידרציה) של האם יכול לשפר IO, נמצא כי תיתכן עלייה בכמות מי השפיר, אך לא הודגם קשר לתוצאים מיילדותיים ועובריים.

        לסיכום, מתוך סקירת הספרות עולות שאלות רבות, העומדות בעינן פתוחות. יש מקום לערוך מחקר RCT, פרוספקטיבי, שיקדם את הבנתנו ויסייע בגיבוש המלצות גורפות בנושא.

        ספטמבר 2019

        בן ציון גרטי
        עמ' 612-614

        בשנת 1966, דיווחו Davis וחב' בכתב העת Lancet על מחלה אימונולוגית חדשה שהתאפיינה במורסות סטפילוקוקיות "קרות" (כלומר ללא סימני דלקת קלאסיים) וקראו למחלה "תסמונת איוב", מבלי שיביאו בחשבון את המשמעות הפסיכולוגית הקשה של כינוי זה על החולים ובני משפחותיהם. בהמשך התגלה שלחולים בתסמונת יש גם ערכים גבוהים של IgE. בתנ"ך נקראת מחלתו של איוב "שחין רע". Davis וחב' קראו לתסמונת על שם איוב, כפי הנראה, בגלל שבתרגום הקלאסי של התנ"ך לאנגלית (תרגום "המלך ג'יימס") המלה שחין תורגמה כ"מורסה", אך למעשה, המונח שחין מתייחס למחלת עור באופן כללי כלומר ל"דרמטיטיס" (לדברי חז"ל, "עשרים וארבעה מיני שחין הם"). לפיכך, הייחוס של מחלתו של איוב (מחלה נרכשת) לחוסר אימונולגי גנטי של ילדים איננו מבוסס. אני ממליץ לנטוש לחלוטין את הכינוי "תסמונת איוב" ולקרוא למחלה על פי הבסיס הגנטי שלה, לדוגמה מחלת STAT3 או מחלת DOCK8.

        ספואת עודה, מאג׳ד עודה, גלב סלובודין, כרמלה שכנר, לאונרד סאיג
        עמ' 568-570

        הקדמה: דלקת חוליות מיקשחת (Ankylosing spondylitis) היא מחלה דלקתית כרונית הפוגעת בראש ובראשונה במפרקי הסקרואיליאק ובעמוד השידרה. נזק מבני הנגרם על ידי המחלה בעמוד השידרה בא לידי ביטוי בצורת גשרי עצם בין החוליות – סינדסמופיטים. ניתן לכמת את הסינדסמופיטים הנראים בצילומי רנטגן באמצעות הסולם modified Spinal Ankylosing Spondylitis Syndesmophyte Score (mSASSS). חולים שונים מפתחים את הנזק לעמוד השידרה שלהם בקצב שונה ואינדיבידואלי מאוד, אך ידוע שהנזק לגברים רב יותר.

        מטרת המחקר: לבדוק מיתאם בין רמת הטסטוסטרון בנסיוב וה-mSASSS בגברים הלוקים בדלקת חוליות מיקשחת.

        שיטות המחקר: לצורך מחקר זה, 20 גברים עם דלקת חוליות מיקשחת הידועה לפחות חמש שנים בין הגילים 40-25 שנים, תרמו דגימת דם ועברו צילומי רנטגן של עמוד שידרה צווארי ומותני לחישוב mSASSS. בדיקת מיתאם נעשתה במבחן Pearson. נתונים של חולה אחד לא נכנסו לאנליזה הסופית בשל נטילת בסטרואידים בסמוך לבדיקת טסטוסטרון.

        תוצאות: משך מחלה ממוצע היה 12.8 שנים (טווח 20-7 שנים), ערכיmSASSS נעו בין 14-0, ערכי טסטוסטרון נעו בין 25.5-8.4 ממול'/ל'. אנליזה לבדיקת מיתאם בין ערכי mSASSS לבין רמות הטסטוסטרון בנסיוב לא העלתה קשר מובהק סטטיסטית.

        לסיכום: המחקר הנוכחי לא העלה מיתאם בין רמת הטסטוסטרון בנסיוב ובין ה-mSASSS בגברים הלוקים בדלקת חוליות מיקשחת.

        אוגוסט 2019

        יעלה בן נפתלי, אורי סמואל דואק, יהודה אולמן
        עמ' 503-505

        נשאית BRCA1 בת 49 שנים התקבלה לכריתת שד דו-צדדית בעקבות ממאירות שד שמאל (לאחר למפקטומיה והקרנות באותו השד בעבר) ולשחזור מיידי באמצעות מרחיבי רקמה. לאחר הניתוח הופיעו סימני זיהום בשד שמאל, שבעטיים טופלה באנטיביוטיקה. כעבור מספר ימים הופיעו סימנים נוירולוגיים קלים, שבעטיים עברה בירור נרחב, ויום למחרת עברה אירוע של פרכוסים. בד בבד עם הופעת הסימנים הקליניים, הופיעו תרומבוציטופניה ואנמיה, אשר לוו בשברי תאים במשטח דם היקפי ובירידה בפעילות ADAMTS13. מכלול הסימנים והתסמינים הוביל לאבחנה של ארגמנת של קרישה וחסר טסיות דם (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura – TTP), אשר נגרמה ככל הנראה מן הטיפול האנטיביוטי. המטופלת החלה טיפול בפלסמפרזיס ובסטרואידים עם רזולוציה של הממצאים.

        לסיכום, על מחלה זו לעלות באבחנה המבדלת במקרים דומים חרף היותה נדירה ביותר, בשל ההשלכות הרות האסון במקרה של כישלון באבחון ובטיפול.

        יולי 2019

        איתן אברמוביץ
        עמ' 423-426

        פסיכותרפיה בעזרת היפנוזה היא אחת השיטות הוותיקות ביותר בהיסטוריה של פסיכותרפיה בכלל ובטיפול בפסיכו-טראומה בפרט. שיטת ההיפנותרפיה מותאמת במיוחד לטיפול בנפגעי טראומה.

        במאמר זה מובא תיאור מקרה קליני וטיפול בשיטת היפנו-אנליזה של מצבי אגו Ego States Hypno-Analysis. טיפול זה הוא חלק מתוכנית טיפולית מובנית ורב-שלבית, המבוססת על עקרונות טיפול בפסיכו-טראומה של פייר ז'נה וג'ק ווטקינס. תוצאות הטיפול מצביעות על כך שפסיכותרפיה היפנוטית יכולה להאיץ ולייעל את הטיפול במטופלים הלוקים בתסמונת בתר-חבלתית כרונית.

        מאי 2019

        ענת וידר פיינסוד, ולדיסלב ליטצ'בסקי, חגית יונת, עידו וייסמן, יעל חביב ידיד, ניר שמעוני, גליה רהב
        עמ' 305-308

        תסמונת ריאות מנגיף ההנטה היא מחלה נדירה המתבטאת באי ספיקה נשימה חדה אשר יכולה להביא לתמותה. ההדבקה בנגיף ההנטה מתרחשת בעקבות שאיפת הפרשות של מכרסמים אשר משמשים כמאגר של הנגיף. רוב ההדבקות המדווחות שבגינן לוקים החולים בתסמונת מקורן ביבשת אמריקה.

        בפרשת חולה זו מדווח על גבר בן 47 שנים, ללא מחלות רקע, אשר טייל עם משפחתו למערב ארה"ב חודש טרם פנייתו למוסדנו. הוא אושפז בעקבות הסתמנות של דלקת ריאות קשה ואובחן כלוקה בתסמונת ריאות מנגיף ההנטה מבדיקות שנשלחו ל-CDC למחלקה לנגיפים במהלך אשפוזו.

        חשוב להכיר תסמונת זו שלה מאפיינים קליניים, מעבדתיים ודימותיים ייחודיים, ולהכלילה באבחנה המבדלת בחולים המסתמנים עם אי ספיקת נשימה וחום יחד עם חשיפה אפידמיולוגית מתאימה.

        פברואר 2019

        אריה נמט, פיטר מרטין, שי אופיר, פיראס קאסם
        עמ' 101-104

        מטרה: מדווח במאמרנו על שבע פרשות חולים הלוקים ב"תסמונת הסינוס השקט" (גת שקטה) ומובאת סקירת ספרות של ביטויי התסמונת בעיניים.

        שיטות: נערכה סקירה רטרוסקפטיבית של שבע פרשות חולים עם "תסמונת הסינוס השקט" (תסמונת הגת השקטה) שנראו על ידי המחברים בין השנים 2017-2005.

        תוצאות: בכל החולים היו ממצאים של עין שקועה והיפוגלובוס, שניים לאחר חבלה, והשאר ללא אנמנזה רלוונטית. בשלושה מהחולים היה ביטוי של כפל ראייה ורטיקלי. שלושה מהמטופלים עברו ניתוחים לאוורור הגתות (סינוסים) ואחד גם להעלאת רצפת הארובה.

        מסקנות: "תסמונת הסינוס השקט" היא תהליך איטי, מתקדם, לרוב חד צדדי והשינויים בו עשויים להתרחש לאורך שנים. רוב המטופלים מסתמנים עם עין שקועה וצנוחה בשל מחלת גת הלסת העליונה (סינוס מקסילרי) וללא תסמינים קודמים של דלקת גתות פנים (סינוסיטיס) כרונית. התהליך קשור לחסימת הניקוז של הגת וחוסר איוורור, הצטברות הפרשות בתוכו, ויצירת לחץ שלילי המוביל לתמט דפנות הגת.

        דצמבר 2018

        תומר סעד, ויקטור בלסקי, נעים מחרום, הווארד עמיטל
        עמ' 767-768

        תסמונת קליינפלטר (47,XXY) היא התסמונת הכרומוזומלית השכיחה ביותר בגברים. שכיחותה ברחבי העולם מוערכת בכ-0.15% מכלל התינוקות הזכרים. התסמונת נמצאה קשורה לתמותה מוגברת מבעיות רפואיות כגון: מחלות לב וכלי דם, ממאירויות, מחלות במערכת העצבים וכפיון (אפילפסיה), סוכרת ועוד. בסקירת ספרות נמצא כי מטופלים עם תסמונת קליינפלטר מצויים בסיכון מוגבר להיווצרות קרישי דם ותסחיפים לריאות. אף על פי שהמנגנון הפתופיזיולוגי הגורם לכך טרם הובן במלואו, יש לראות מטופלים עם תסמונת זו כמטופלים עם הפרעת קרישיות יתר ולשקול את ההתייחסות הרפואית המתאימה למניעה, אבחון וקביעת טיפול באירועים פקקתיים-תסחיפיים (אירועים תרומבואמבוליים).

        אוקטובר 2018

        רנה כהן, גדעון קורן
        עמ' 640-642

        הקדמה: תסמונת האלכוהול בעובר (fetal alcohol spectrum syndrome) מאופיינת בפיגור גדילה תוך וחוץ רחמי, בשינויים פתוגנומוניים בפנים, ובנזק רב מערכתי למוח בקרב ילודים שנחשפו לשתיית אלכוהול מרובה של האם במהלך ההיריון. ילדים רבים מאומצים ממדינות הגוש הסובייטי מבתי ילדים – שבהם הוחזקו לאחר שננטשו על ידי אימותיהם. פעמים רבות היו אימהות אלו מכורות לסמים ואלכוהול.

        מפרשת החולה: במאמר זה מובאת פרשת חולה של ילד מאומץ מאוקראינה, שהראה סימנים קליניים המתאימים לתסמונת האלכוהול בעובר, תוך הדגשת האבחנה המבדלת מתסמינים דומים (דוגמת הפרעת ריכוז וקשב אידיופתית).

        סיכום: פרשת החולה המובאת במאמר זה מצביעה על הצורך באבחנה מבדלת זהירה ומקיפה בילדים צעירים שמתגלים כלוקים ביכולת הריכוז והקשב; בנוסף נועדה פרשת החולה להעלות את אינדקס החשד לפגיעת אלכוהול תוך רחמית בישראל.

        מסקנות: יש לנקוט משנה זהירות במעקב של ילדים מאומצים מהגוש הסובייטי שמראים בעיות התפתחותיות.

        ספטמבר 2018

        אביה גביעון, מאיה פארן, פרידה שמש
        עמ' 585-589

        הפרעות שפה נרכשות, המכונות אפזיה, זוהו ותוארו בספרות עוד לפני המאה התשע-עשרה. לפי המודל המסורתי (המזוהה כמודל ורניקה-ליכטהיים-גשווינד), ניתן לסווג מטופלים עם אפזיה לתסמונות שונות (לדוגמה, אפזיית ברוקה, אפזיית ורניקה ועוד) על בסיס מאפיינים של שטף הדיבור (שוטף/לא שוטף), הבנת שפה, יכולת חזרה על דיבור (טובה/לא טובה) ומתן שם. בתקופה שבה התפתח מודל זה, ההנעה (המוטיבציה) העיקרית שלו הייתה לאפשר ללמוד על המיקום במוח של יכולות השפה השונות מתוך דפוס התפקוד. כיום, טכנולוגיות דימות מתקדמות מאפשרות איתור מדוייק הרבה יותר של המקום במוח שבו ממוקם הליקוי. יתר על כן, המודל לא הוכיח את יעילותו הקלינית, מאחר שמאפייני השפה המוגדרים בו אינם מקדמים את הבנת הקלינאי לגבי אופי הקושי השפתי ודרכי הטיפול הרלוונטיות.

        מזה למעלה משלושה עשורים נפוצים שני מודלים חלופיים להבנת הקשיים של הלוקים באפזיה. הראשון הוא המודל הפסיכו-בלשני. מודל זה מיועד לתאר באופן קונקרטי את מנגנוני עיבוד השפה באנשים בריאים בארבעת ערוצי השפה (דיבור, הבנה, קריאה וכתיבה) ברמת רזולוציה גבוהה מאוד. במעבר להיבט הקליני, על ידי ניתוח תפקודם של המטופלים הלוקים באפזיה, ניתן להבין באופן ממוקד יותר את מיקום הליקוי במנגנוני העיבוד הללו.

        במקביל התפתח המודל הסוציאלי לאפזיה ברוח מודל ה- ICF (the International Classification of Functioning, Disability and Health) שלפיו הגישה למטופל הלוקה באפזיה צריכה להתמקד גם בשיח התקשורתי, בהדרכת הפרטנרים התקשורתיים, ובהחזרת המטופל להשתתפות פעילה בחברה למרות מגבלות השפה.

        במאמר זה נסקור את שתי הגישות החלופיות לתיאור אפזיה ואת היישום הקליני שלהן.

        אבי עורי, פרידה שמש, נג'יב חדד, אנטולי ליפשיץ, דיאנה גולדין
        עמ' 582-584

        ארבעה חולים התקבלו למחלקתנו עם הסתמנות נדירה: כולם לקו בהרס שרירים (רבדומיוליזיס) ובתסמונת המדור, לאחר שינה ארוכה בתנוחת ישיבה ובהשפעת אלכוהול או חומרים אחרים. לאחר אשפוז סוער ביחידות לטיפול נמרץ, הועברו להמשך שיקומם במחלקתנו. בירור מקיף העלה שהתסמונת כוללת: ליקוי פולינירופתי תחושתי-מוטורי, וכי שניים לקו בתת פעילות תת קלינית של בלוטת התריס. מהלך השיקום לא היה שגרתי: ברגע שהאבחנה אינה ברורה והנסיבות מעורפלות, קשה להעריך את תוצאות השיקום. העובדה שהנכות אינה מזכה בשום פיצוי מעבר למה שקופת החולים והמוסד לביטוח לאומי נותנים, גרמה אף היא לתסכול מתמשך בקרב המטופלים. הגיע לידינו פרשת חולה של מטופל חמישי מקרואטיה, שמהלכו הקליני היה זהה למדווח על ידינו.

        אוגוסט 2018

        לידיה גביס, שחר שפר, נועה גרובר, רווית רביב, יורם כהן, מיכל ברקנשטט, ליאת ריס-לבבי, אורית פנחס-חמיאל, שי אליצור
        עמ' 529-533
        בשלהי המאה הקודמת כבר זוהתה תסמונת האיקס השביר, הוגדרו מאפייניה הבולטים של התסמונת, וזוהו המנגנון והתפקיד של חלבון הפגום בתסמונת. התסמונת נגרמת מפגם גנטי הנובע מרצף חזרות גדול מדי בסליל הדנ"א של שלישיית נוקלואוטידים המקודדים ייצור חלבון שהוא קריטי בהתפתחות תקינה של המוח. כתוצאה מהלקות הגנטית חלה הפרעה בהתפתחות הקשרים העצביים במוח ונגרמים התסמינים הקליניים הנֵירו-התפתחותיים הכוללים לקות שכלית, אוטיזם והפרעות נוספות שנמצאו כקשורות להפרעה באותו הגן. למספר חזרות הגן משמעויות מרחיקות לכת על התחלואה הצפויה ועל הצורך בייעוץ גנטי . חשוב לשקול ביצוע הבדיקה בכל ילד עם איחור התפתחותי, לקויות למידה, לקויות בספקטרום האוטיזם ובייחוד לקות שכלית או פיגור על רקע לא ידוע. 

        כמו כן, מומלץ לבדוק את גודל הגן בנשים עם בעיות פוריות או חדילת אורח (בלות) מוקדמת, ובהסתמנות מוקדמת של מחלת פרקינסון ואו הפרעה בשיווי משקל ורעד במבוגרים, ללא אטיולוגיה ברורה. נוסף על כך, בעקבות התקדמות העצומה בהבנת המנגנונים הביולוגיים הלקויים הגורמים לתסמונת, התפתחה תיאוריה אשר יכולה להיות בסיס לטיפולים בתרופות לתסמונת האיקס השביר. על בסיס תיאוריה זו נערכים מחקרים רבים שמטרתם למצוא טיפול בתרופות שיעקוף את המנגנונים הפגועים ולשפר חלק מהמאפיינים הקליניים של הלוקים בתסמונת. במאמר זה אנו סוקרים הן את התרופות הבולטות כיום במחקר בתחום זה והן את הטיפולים התרופתיים השכיחים בתסמונת האיקס השביר.

         

        יולי 2018

        אפרים יאול, יעקב מנצ'ל
        עמ' 447-450

        הקדמה: תסמונת כשל רב-מערכתי עם פצעי לחץ היא סיבה נפוצה לאשפוז במחלקה הגריאטרית לסיעוד מורכב.

        מטרות: שכיחות פצעי לחץ בחולים הלוקים בכשל מערכתי.

        שיטות: השוואה בין חולים הסובלים מכשל מערכתי עם ובלי פצעי לחץ בקבלתם למחלקה.     

        תוצאות: מתוך 192 חולים שאושפזו במחלקה במהלך חמש שנים האחרונות, 146 (76%) לקו בכשל מערכתי: 99 פיתחו אי ספיקת ריאות, 83 אי ספיקת לב ו-69 אי ספיקת כליות. בחולים עם אי ספיקת לב נמצא שיעור פצעי לחץ גבוה באופן שהיה משמעותי סטטיסטים בהשוואה לחולים שלקו באי ספיקת נשימה או באי ספיקת כליות (0.006 P<) [רמות המוגלובין, כולסטרול, סך חלבונים ואלבומין היו נמוכות באופן מובהק בכל הקבוצות, ובשיעור גבוה יותר בחולים עם פצעי לחץ בהשוואה לחולים ללא פצעי לחץ (0.004= p0.001, p<0.001 ,p=0.03p=), בהתאמה].   אנמיה, קיהיון (דמנציה) ופרקינסון נמצאו בשכיחות גבוהה באופן מובהק בחולים עם פצעי לחץ וכשל מערכתי לעומת החולים ללא פצעי לחץ וללא כשל מערכתי (0.01 p=0.02p=0.01p=), בהתאמה. מחצית בקירוב מהחולים עם כשל מערכתי לקו בסוכרת בהשוואה לחולים ללא כשל מערכתי, באופן שהיה מובהק סטטיסטית (p=0.04). השכיחות של אירוע מוח ויתר לחץ דם הייתה גבוהה בקרב חולים עם כשל מערכתי בהשוואה לחולים ללא כשל מערכתי, ללא מובהקות סטטיסטית (p= 0.2). ההישרדות החציונית נמצאה נמוכה באופן מובהק בקבוצת החולים עם פצעי לחץ וכשל מערכתי (74 יום) בהשוואה לקבוצת החולים ללא פצעי לחץ שלקו בכשל מערכתי (258 יום) (0.01p=).

        דיון: אנמיה, קיהיון ומחלת פרקינסון משפיעות על הופעת פצעי לחץ, בעוד שמחלות מערכתיות כגון סוכרת, יתר לחץ דם ואירוע מוח משפיעות על כשל מערכתי. ההישרדות החציונית הממוצעת נמוכה באופן מובהק בחולים עם פצעי לחץ לעומת חולים ללא פצעי לחץ, ללא קשר לכשל מערכתי.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303