תוצאת חיפוש

רדגונד עאמר, רן דויד, שלמה דותן

מחלקת עיניים, המרכז הרפואי הדסה עין כרם, ירושלים

ליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג תאיT  היא מחלת דם ממארת, הנוטה לערב איברים מחוץ ללשד העצם, ובכללם  את העיניים. הסננת עצבי הראייה נדירה יחסית.

במאמרנו, מדווח על פרשת חולה, גבר בן 25 שנים, שהיה בהפוגה מלאה לאחר טיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג תאיT . הוא התקבל למחלקתנו עם תמונה קלינית של הסננה דו צדדית של עצבי הראייה כסימן ראשון להישנות המחלה מחוץ ללשד העצם.

החולה טופל בדחיפות ברדיותרפיה ובדקסמטאזון מערכתי. בתקופת המעקב שלאחר מכן, נצפתה ספיגה הדרגתית של בצקת עצבי הראיה בשתי העיניים יחד עם שיפור ניכר בחדות הראייה בעין ימין. אולם שבועות אחדים לאחר מכן חלה נסיגה והמחלה התפרצה במלוא עוצמתה. הוחל טיפול בכימותרפיה בשנית, אך חל סיבוך של תסמונת פירוק השאת (Tumor) ואלח דם, שבעקבותיו החולה נפטר.

הערכה יסודית של העיניים חיונית בחולים עם מחלות המטולוגיות ממאירות – היא מאפשרת לאבחן מעורבות של העיניים כתוצאה מהסננה ממארת, הפרעות המטולוגיות אחרות או סיבוך של הטיפול המערכתי.

גל יניב, אייל קלנג, גל גרינברג

מכון דימות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

תסמונת PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) מהווה שם נרדף לדפוס דימות ייחודי של בצקת ואזוגנית במוח (קרי, בצקת הנגרמת כתוצאה מהפרעה במחסום הדם/מוח) המופיעה בהקשר של רעילות המוח (Neurotoxicity)

אלכסנדר צ'ורני¹, טובה ליפשיץ², אסף קרץ², חיים לוי², דניאל גולפרב³, אלכסנדר זלוטניק¹, בוריס קניאזר²

¹הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ²מחלקת עיניים, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ³שירותי בריאות קופת חולים כללית, מחוז הנגב, באר שבע

הקדמה: רטינופתיה מסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר של מחלת הסוכרת. בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית בשיעור התחלואה בסוכרת באוכלוסייה הבדואית באזור נגב.

מטרות: ניתוח מאפיינים דמוגרפיים וקליניים של אוכלוסיית חולי סוכרת ממוצא יהודי ובדואי בנגב, בדיקת שיעורי היארעות של סיבוכי עיניים כתוצאה מסוכרת וזיהוי גורמי סיכון להתפתחות סיבוכים אלה בקרב שתי האוכלוסיות.

שיטות מחקר: נאספו נתונים מתוך 523 גיליונות רפואיים של חולי סוכרת סוג 2 (350 ממוצא יהודי ו-173 ממוצא בדואי), אשר עברו בדיקת עיניים שגרתית במרפאות בדרום הארץ ולא היו ידועים עד לאותה בדיקה כלוקים ברטינופתיה מסוכרת. כל נתוני החולים עברו עיבוד סטטיסטי שכלל ניתוח נתונים חד משתנים ובניית דגמים רב משתנים של גורמי סיכון להתפתחות רטינופתיה מסוכרת.

תוצאות: הגיל הממוצע של חולי הסוכרת היהודים היה 10.3±64 ושל הבדואים של 12±58.6 שנים (P<0.001). משך מחלת הסוכרת בממוצע היה 6±7.7 שנים בשתי האוכלוסיות. מקרב האוכלוסייה היהודית, 13.4% אובחנו עם סיבוכים בעיניים כתוצאה מסוכרת, לעומת 22% מקרב האוכלוסייה הבדואית (P<0.01). טיפול באינסולין נמצא בשכיחות גבוהה יותר באוכלוסייה הבדואית (14.5%) לעומת האוכלוסייה היהודית (5.7%). בדגם רב משתנים לזיהוי גורמים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת, הודגמו שישה גורמים מנבאים באוכלוסייה היהודית: גיל מבוגר, משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערכי HbA1c, LDL וקריאטינין גבוהים, וארבעה גורמים מנבאים להתפתחות רטינופתיה מסוכרת באוכלוסייה הבדואית: משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין, ערך HbA1c גבוה ועישון.

דיון וסיכום: ממצאי המחקר מעלים, כי שיעור הפגיעה בעיניים גבוה יותר בחולי סוכרת ממוצא בדואי בהשוואה לחולים ממוצא יהודי. גורמי הסיכון להתפתחות סיבוכים בעיניים, המשותפים לשתי האוכלוסיות, הם משך מחלה ארוך, טיפול באינסולין וערך HbA1C גבוה. אנו סבורים, כי ממצאי העבודה יכולים לעזור בתהליכי תכנון והפעלת שירותי ההסברה וההדרכה של ארגוני שירותי הבריאות, לצורכי העלאת המודעות והבנת המחלה, המודעות לחשיבות שבגילוי מוקדם, חשיבות המעקב הצמוד, והגברת ההיענות לטיפול במחלת הסוכרת  וסיבוכיה בשתי אוכלוסיות החולים.

גרשון וולפין¹,  אלברט גורסקי¹,  חיים  שטרקר¹,  ניקולא  מחול²

¹המחלקה לאורתופדיה  ²והמחלקה לטיפול נמרץ, בית חולים לגליל מערבי, נהרייה, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תסמונת התסחיפים השומניים היא תסמונת קלינית המופיעה לרוב תוך 24 עד 48 שעות בחלק קטן מפצועי תאונות, בעיקר לאחר שברים בעצמות ארוכות או באגן. התסמונת מאופיינת בהתפתחות הפרעות בדרגות שונות במצב הכרה, נשמת ושטפי דם נקודתיים (פטכיות). לעיתים, תוך מספר שעות ממועד הפציעה, חלה החמרה עד למצב של חוסר הכרה או שמתפתחת אי ספיקת נשימה חדה המצריכה סיוע נשימתי דחוף – הסתמנות הדומה לזו של תסמונת מצוקת הנשימה החדה ((ARDS. הבסיס הפתופיזיולוגי של התסמונת אינו ידוע עדיין במלואו, וקיימות כיום שתי תיאוריות עיקריות בנידון: התיאוריה המכאנית והתיאוריה הביוכימית. על דעת רוב המחברים, מוסכם כי סימן המעבדה האבחוני החשוב ביותר הוא הירידה בערכי הלחץ החלקי של החמצן בדם העורקי –   -PaO2 – עם שינוי קל בלבד בערכי הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן  -PaCO2. שינויים אלה נובעים, ככל הנראה, מפגיעה בכושר המעבר של החמצן מבועיות האוויר בריאה לנימיות הדם, עקב התפתחות בצקת אינטרסטיציאלית מפושטת. בעקבות זאת, ניתן להבחין בצילומי בית החזה במראה של "פתיתי שלג". הטיפול הרפואי בתסמונת התסחיפים השומניים מבוסס על קיבוע מוקדם של השברים,  ומתן טיפול תומך בהפרעות הנשימה ובמצבי חוסר ההכרה העלולים להתפתח במהירות. לא נמצאה יעילות מובהקת לטיפול בסטרואידים, בתרופות נוגדות קרישה או במעכבי פרוטאינאזות כמו טראסילול, להפחתת התחלואה בתסמונת התסחיפים השומניים. בשליש מהחולים מהלך המחלה קל, ואילו בשאר החולים נע מהלך המחלה מדרגות קלות עד קשות ביותר, והסיבה העיקרית לתמותה היא אי ספיקת נשימה חדה. רובם המכריע של החולים (85%-80%) מבריא לחלוטין, אולם ב-10%-5% מהחולים נותרות פגיעות המתבטאות בעיקר בשינויים באישיות ובהתנהגות. המטרות בסקירה זו הן לעדכן  את ההיבטים הקליניים והפתופיזיולוגיים העיקריים הקשורים בתסמונת זו, ולסכם את קווי הטיפול המומלצים כיום.                              
 

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.
 

מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

אבנר רשף, איריס לייבוביץ, אבנר גורן, מונה כידון

היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית והמרכז לאנגיואדמה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

*הערה: המחקרים בחלק מתרופות המוזכרות במאמר מומנו על ידי החברות הבאות:

Jerini - Germany, CSL- Behring-Germany, Dyax - USA, Pharming - Netherlands.

אנגיואדמה תורשתית (א"ת, HAE Hereditary Angioedema-) היא מחלה נדירה המתבטאת בהתקפים נשנים של בצקת ברקמות שונות. במחלה זו קיים חסר כמותי או תפקודי, של מעכב המשלים הראשון C1 הנקרא: C1esterase Inhibitor (C1-INH). תפקידו הפיזיולוגי הוא ככל הנראה בקרה של כלי הדם בעת חבלה ודלקת. השפעתו המווסתת של C1-INH ניכרת הן על מערכת המשלים (Complement) והן על מנגנוני הקרישה ותמס הפיברין (פיברינוליזה). בשנים האחרונות התברר, כי הגורם העיקרי לבצקת הוא הקינין: ברדיקינין, הגורם להרחבת עורקים ומגביר חדירות דופן כלי הדם. ברדיקינין פועל על כלי הדם באמצעות קולטנים סגוליים, וזיהויים בשנים האחרונות מהווה אבן דרך בהבנת המחלה.

א"ת מתבטאת בהתפתחות נשנית של בצקות בגפיים, אברי מין, פנים, ובהתקפים של כאבי בטן. במחצית מהחולים מתפתחת בצקת בלשון ובלוע, העלולה לגרום לחנק ומוות. עקב נדירותה, היעדר סגוליות של התסמינים, וחוסר ערנות של הרופאים והמטופלים, נקבעת האבחנה ברוב החולים באיחור ניכר.

בסקירה זו מפורטים מנגנוני המחלה, והגישה לאבחון ולטיפול על פי קווים מנחים מקובלים. בנוסף נסקרים הטיפולים החדשים שבהם התנסו מחברי המאמר בשנים האחרונות: מעכב סגולי של קולטני-ברדיקינין, מעכב סגולי של האנזים קאליקריין (Kallikrein) ו- INH-C1 רקומביננטי המיוצר בהנדסה גנטית.

א"ת היא מחלה מתמשכת, המטילה נטל כבד על המטופל ומשפחתו, ומשפיעה באופן משמעותי על איכות החיים. בשנים האחרונות גובשו קווים מנחים לטיפול והוקמו מרכזים מיוחדים המתמחים בא"ת, בהם ניתן לרכז את הטיפול המקצועי ומחקר המחלה על כל היבטיה. מאחר שהמחלה נדירה, יש להעלות את המודעות אליה בקרב רופאים, אחיות, צוותי חירום וכלל הציבור. פענוח מנגנון המחלה, טיפול בתרופות חדשות, ומעקב רפואי וסיעודי הניתן על ידי צוות מנוסה במרכז מקצועי – כל אלה יאפשרו לחולי א"ת לנהל חיים תקינים ובריאים.

אלכסיי נימושיין, אבי ליבנה

המח' לרפואה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

אישה בת 58 שנה, בריאה בדרך כלל, אינה נוטלת תרופות בקביעות. התקבלה למחלקתנו לאחר אירוע מוח, שהתבטא בהפרעת דיבור קלה וחולשה בפלג גוף ימין. כשש שעות לאחר אירוע המוח החלה ללקות בקוצר נשימה.

הבעיה: האם קיים קשר בין התמונה הנירולוגדית לבצקת הריאות?

בגליון הנוכחי של "הרפואה" מדווחים ויינטראוב וחב' על החמצת שמסוכרת המאפיינת את החולים בסוכרת מסוג 1. העלייה המתמדת בשכיחות סוכרת מסוג 1 בילדים ובמבוגרים מתבטאת גם בעלייה בהסתמנות הסוכרת בחדרי-המיין כחמצת שמסוכרת.

רטינופתיה שמסוכרת היא הסיבוך המיקרו-ואסקולרי השכיח ביותר בחולי סוכרת. במחקרים שנערכו בעשורים האחרונים הוכחה חשיבות האיזון של רמת הסוכר ולחץ-הדם, והוכחה יעילות הטיפולים השונים בעיניים להקטנת הסיכון להתעוור מסיבוך זה. למרות זאת, רטינופתיה שמסוכרת במדינות המערב נותרה הגורם העיקרי לעיוורון באוכלוסייה בגיל העבודה, והנזק הכספי ממנה הוא הגבוה ביותר מבין מחלות העיניים. בסקירה זו נדונים ההיבטים השונים של רטינופתיה שמסוכרת, וזו כוללת עידכון על המחקרים החדשים בנושא.

¹ריימונד פרח, ²ניקולאי מחול

¹מחלקה פנימית ו', ²טיפול נמרץ נשימתי, בית חולים לגליל מערבי, נהריה

דלקת ריאות הנרכשת בקהילה אשר מצריכה את אישפוז החולה היא מחלה קשה ומסכנת-חיים, ושיעורי התמותה ממנה גבוהים, בעיקר בחולים שהטיפול ניתן להם באיחור. איבחון המחלה מבוסס על מדדים מקובלים, כגון הסתמנות קלינית אופיינית, הימצאות תסנין בצילום בית-החזה וליקוציטוזיס בבדיקה של נוסחת תאי דם, ומהווה לעיתים אתגר איבחוני. מחלות רבות הפוגעות בריאות מטשטשות את התמונה הרנטגנית, מקשות על איבחון דלקת הריאות וכתוצאה מכן גורמות לדחיית הטיפול. בנוסף, מצבים אחרים המחקים את דלקת הריאות גורמים לטיפול מיותר באנטיביוטיקה, עם כל ההשלכות הכלכליות והרפואיות הקשורות לכך.

המטרות במחקר הנוכחי היו: 1) לבדוק רמת CRP ופיברינוגן במהלך אישפוז חולים בדלקת ריאות; 2) הערכה  של מדדים אלה לעומת מדדי דלקת קליניים ומעבדתיים מקובלים, כסמנים נוספים לצורך איבחון ראשוני של דלקת ריאות ולצורך אבחנה מבדלת ממחלות אחרות עם מעורבות של הריאות מסיבה לא-זיהומית.

במחקר נכללו שלוש קבוצות נבדקים: קבוצה של 15 חולים שהתקבלו לאישפוז בשל דלקת ריאות, קבוצה של 15 חולים שהתקבלו בשל בצקת ריאות מסיבה לא זיהומית וקבוצה של 15 נבדקים בריאים. לכל חולה בעת התקבלותו, כעבור 48 שעות, 72 שעות וביום השיחרור נבדקו רמות פיברינוגן, CRP, אלבומין, שקיעת דם, ומספר הליקוציטים בדם. הנתונים שהתקבלו עובדו באמצעות Student-T Test בהשוואה לקבוצת הבקרה, בין קבוצות החולים ובתוך כל הקבוצה במהלך האישפוז.

מהתוצאות עלה, כי רמת פברינוגן נמצאה מוגברת בשתי קבוצות החולים לעומת קבוצת הבקרה (P<0.001 לשתי הקבוצות), אך הייתה גבוהה יותר בחולים עם דלקת ריאות לעומת בצקת ריאות, בעיקר בתחילת האישפוז, אחרי 48 ו-72 שעות, עם ירידה הדרגתית ולא משמעותית מבחינה סטטיסטית במהלך האישפוז לערכים שעדיין היו מוגברים לעומת קבוצת הבקרה. לא היו הבדלים משמעותיים מבחינה סטטיסטית לקראת השיחרור ((P>0.027 בין שתי הקבוצות.

לסיכום, פיברינוגן יכול לשמש כסמן יעיל לצורך איבחון ראשוני של דלקת ריאות, לצורך אבחנה מבדלת מבצקת ריאות מסיבה לא-זיהומית, בעיקר בתחילת האישפוז, כעבור 48 שעות עד 72 שעות, אך נמצא לא יעיל למטרת מעקב אחרי מצב החולה לטווח ארוך יותר, לקראת השיחרור ותגובתו לטיפול. עם זאת, יש מקום לעבודות נוספות על-מנת למצוא סמנים טובים יותר לצורך מעקב ארוך יותר שיהוו מדד פרוגנוסטי יעיל יותר.

רן טיין*, איילה פולק, אמיר בוקלמן, חיה כץ, ראובן פוקרוי, אריאלה לן, רעות פרנס, אייל אלוני, דויד האוזר

מח' עיניים, מרכז רפואי קפלן, רחובות

בצקת במקולה היא הגורם הנפוץ ביותר לאובדן ראייה בינוני בקרב חולי סוכרת. הטיפול המקובל בבצקת הוא טיפול בלייזר. לאחרונה פורסמו תוצאות עבודות על הזרקת Triamcinolone acetonide (טריאמצינולון אצטוניד - ט"א) לתוך העין, לחלל הזגוגית, כטיפול לבצקת מקולרית מפושטת שלא הגיבה לטיפולי לייזר קודמים.

המטרות היו לבדוק יעילות ובטיחות במעקב שנה לאחר הזרקה בודדת של  Triamcinolone acetonide לחולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת עמידה לטיפול לייזר.

נערך מחקר התערבותי פרוספקטיבי השוואתי על סידרת חולים. מיקום: מירפאת בית-חולים אוניברסיטאי. אוכלוסיית חולים: 21 חולי סוכרת עם בצקת מקולרית מפושטת דו- צדדית; תהליך ההתערבות: מתן זריקה בודדת של ט"א לנוזל הזגוגית;  משתנים עיקריים: חדות ראייה על-פי ETDRS, מידת הבצקת על-פי הערכה קלינית ומדידה בבדיקת דימות במכשיר  RTA, 3 ו-12 חודשים לאחר הזרקה. בנוסף נוטרו השפעות-לוואי: לחץ תוך-עיני והיווצרות ירוד.

שלושה חודשים לאחר ההזרקה ניצפה בקרב קבוצת המחקר שיפור ממוצע בחדות ראייה של 4.7±11.7 אותיות בלוח EDTRS לעומת 0.2±11.4  בקבוצת הבקרה  (P=0.18). שנה לאחר ההזרקה לא ניצפה הבדל בשינוי בחדות הראייה בין הקבוצות. בהערכה קלינית של שטח הבצקת ניצפה שיפור משמעותי בקבוצת מחקר לעומת קבוצת בקרה לאחר 3 חודשים (P=0.0006 )  ושנה (P=0.05 ), אך ב- RTA נמצאה הפחתה בעובי הרשתית בבדיקת 3 חודשים בלבד שאינה בעלת משמעות סטטיסטית (P=0.24). בארבע עיניים מקבוצת המחקר נדרש טיפול נוגד לחץ תוך-עיני לעומת אף לא אחת מקבוצת הבקרה (P=0.054). לא נמצא הבדל בין הקבוצות בהיווצרות הירוד אחרי שנה (P=0.69).

לסיכום, הזרקת ט"א לחלל הזגוגית עשויה לשפר חדות ראייה באופן זמני. השפעת-הלוואי השכיחה היא עליית לחץ תוך-עיני הנשלט במרבית החולים בטיפול מקומי. במעקב שנה לא נמצאה עדות התומכת ברעלנות התרופה בקרב עיניים של חולי סוכרת עם בצקת מפושטת.

* עבודה זו בוצעה במסגרת מילוי חלק מדרישות הפקולטה לרפואה בירושלים לקבלת תואר דוקטור לרפואה.

עדי פרימוב-פבר, יונה קרוננברג, יואב פ' תלמי,

המח' לאא"ג, ניתוחי ראש וצוואר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

תיסמונת הציפורן הצהובה (yellow nail syndrome) (תצ"צ)(1) מתאפיינת בהאטה בצמית הציפורן ובשינוי ציבעה לצהוב, בבצקת לימפטית של הקרסוליים ובתפליט קרום הריאה. לתיסמונת מתלוות גם מחלות דרכי-הנשימה העליונות, ביניהן דלקת גתות-האף (דג"א)(2) ונזלת כרונית. במרבית החולים מופיעים התסמינים השונים לפני התפרצות מחלות האף.

במאמר זה מדווח על שלוש פרשות חולים שבהם קדמה הופעת התסמינים הקשורים לדרכי-הנשימה העליונות לאלו המאפיינים את תצ"צ.

Prognostic Implications in Pediatric Head Injuries

Gideon Paret, Ron Ben Abraham, Susana Berman, Amir Vardi, Rami Harel, Yossi Manisterski, Zohar Barzilay

Depts. of Pediatric Intensive Care and of Anesthesiology and Intensive Care, Sheba Medical Center, Tel Hashomer and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University

An unselected series of 200 consecutive cases of major head trauma in children aged 6 months to 16 years, seen during 4 years, was studied. Injuries were due to road accidents (40%), falls (30.5%) and other causes (29.5%), and were assessed clinically and by cranial CT.

On admission the Glasgow Coma Score ranged from 4.72-11.65 and in addition to pupillary responses and brain stem reflexes, was a significant predictor of outcome. Brain edema, midline shift, intracranial hemorrhage and also hyperglycemia, hypokalemia and coagulopathy, were associated with poor outcome. While 17% died, 53% were discharged in good functional condition.

Early identification of clinical features related to prognosis can help the caring team provide maximal support for patient and family.

Cerebellar Infarction: Clinical Presentation, Diagnosis and Treatment

Y. Skurnik, S. Brandiner, G. Gandelman, Z. Shtoeger

Medical Dept., Kaplan Medical Center, Rehovot (Affiliated with Hebrew University-Hadassah Medical School, Jerusalem) and Dept. H, Harzfeld Hospital, Gedera

Cerebellar infarction is relatively infrequent and accounts for about 2% of all strokes. Its clinical presentation and course are variable. It may resemble vestibulitis in mild cases, but the presentation may be more dramatic in other cases. Cerebellar infarction may cause life-threatening complications such as acute hydrocephalus or brain stem compression, resulting from their mass effect in the posterior fossa or extension of the infarct to the brain stem.

Clinical features alone are insufficient for the diagnosis and for follow-up of patients with cerebellar infarction. However the advent of CT and MRI and their availability enable early diagnosis of cerebellar infarction, and early recognition of the development of acute hydrocephalus or brain stem compression which require surgical decompression. The prognosis of most cases is good when treatment is appropriate.