תוצאת חיפוש

הקדמה: האנזים Fibrinogen-like protein 2 (FGL2) הוא פרותרומבינאזה הפועל באופן בלתי תלוי במסלול הקרישה הקלאסי. FGL2 מעורב בתהליכי קרישה ודלקתיות כחלק מתגובת המערכת החיסונית בגוף. לנוכח יחסי הגומלין ההדוקים בין קרישיות וסרטן, החלבון הוצע בעבר לשמש כסמן ביולוגי לממאירויות. לפיכך, הראינו לאחרונה שפעילות FGL2 שהופק מדגימות של תאים חד גרעיניים מדם היקפי גבוהה יותר בממוצע בחולי לימפומה יחסית לבריאים ויורדת בקרב מטופלים בהפוגה. אולם אין זה ברור האם או כיצד הפעילות משתנה בנוכחות מצבים אחרים מלבד ממאירות.

מטרה: בעבודה המוצגת כאן אנו בוחנים את השפעת נוכחות זיהומים חיידקיים, נגיפיים או מחלות אוטואימוניות על רמת הפעילות של FGL2 בדם.

שיטת המחקר: תאי דם היקפי הופקו מ-93 מאושפזים במחלקה פנימית שאובחנו עם זיהום חיידקי, נגיפי, או מחלה אוטואימונית ומ-39 נבדקים בריאים. פעילות FGL2 נבחנה בכל אחת מהדגימות על ידי מדידה של זמן יצירת קריש. ערכים קליניים ודמוגרפים נאספו עבור כל המטופלים.

תוצאות: לא נמצא שינוי משמעותי בממוצע פעילות הקרישה של FGL2 בין בריאים וחולים במחלות זיהומיות או אוטואימוניות. כמו כן, הפעילות לא נמצאה במתאם לערכים קליניים או דמוגרפיים שנבחנו. טווח הפעילות בין אנשים שונים מעיד על קיומה של שונות גבוהה (עד פי 2.5 מהממוצע) בפעילות הבסיסית באוכלוסיה.

מסקנות: מחלות זיהומיות או אוטואימוניות אינן משנות מהותית את רמת פעילות הקרישה שמקורה ב-FGL2 בדם ההיקפי.

דיון וסיכום: בעוד שפעילות הקרישה של FGL2 בדם מושפעת מנוכחות תאים סרטניים כמו לימפומה, הנוכחות של דלקות ממקור שונה אינה משפיעה בצורה משמעותית על הפעילות. זאת למרות שביטוי FGL2 משתנה עקב תגובת מערכת החיסון. הממצא מחזק את השימוש בפעילות כסמן ביולוגי לסרטן. המשרעת הרחבה של טווחי הפעילות בנבדקים שונים עשויה למקם את FGL2 כסמן מתאים יותר למעקב ופחות לאבחון.

מדי פעם אנו סוקרים את שני כתבי העת של ההסתדרות הרפואית בישראל (הר"י), המספקים תמונה מקיפה על מצב המחקר הרפואי בישראל. עיון בגיליונות כתב העת IMAJ נותן תמונה מייצגת של דמות המחקר הרפואי בישראל. בעבר עסקנו במספר נושאים שנדונו בכתב העת IMAJ, וביניהם ניתן למנות את הבאים: ייצוג מגוון המרכזים הרפואיים והמחקריים בישראל ב- IMAJ; שיתוף פעולה בין מרכזים רפואיים-מחקריים בישראל והאופן שבו הוא מתבטא בכתב העת; ביטוי לשיתוף פעולה בין מרכזים ומדענים ישראלים וזרים. התייחסות כתב העת לנושאים רפואיים ייחודיים לישראל. בשנת 2015 סקרנו את המחקרים הרפואיים המייצגים את המחקר הרפואי בישראל כפי שהתבטאו בכתב העת IMAJ בשנת 2014, ועתה אנו סוקרים את המחקרים שהתפרסמו בשנת 2017 בכתב עת זה.

לירון בורנשטיין-לוין^2,1, ריבה בריק^3,1 , גיורא פילר^4,1, יונתן בוטבול אביאל^3,1,

¹הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה, ²מחלקת ילודים ופגים, בית חולים בני ציון, חיפה, ³מחלקת ילדים ב' והשירות לרימטולוגיה ילדים, בית חולים לילדים מאייר, רמב"ם, חיפה, ⁴מחלקת ילדים, בית חולים כרמל, חיפה

הקדמה: טרשת עורקים היא אחד מגורמי התחלואה והתמותה העיקריים בקרב החולים במחלות אוטואימוניות. פגיעה בתפקוד אנדותל עשויה להוות סמן מוקדם להתפתחות טרשת עורקים.

מטרות המחקר: להעריך את השכיחות של הפרעה בתפקוד אנדותל בקרב ילדים עם מחלות אוטואימוניות מסוג: דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (JIA –(Juvenile Idiopathic Artheritis, זאבת אדמנתית מערכתית ודרמטומיוזיטיס באמצעות שיטה לא פולשנית.

שיטות: המחקר כלל 24 ילדים עם מחלות אוטואימוניות שונות שהושוו לקבוצת בקרה שכללה 17 ילדים בריאים המותאמים בגיל משקל ו מדד מסת הגוף (BMI). תפקוד האנדותל נבדק באמצעות טכנולוגיה לא פולשנית – טונומטריה היקפית של העורקים Peripheral Arterial Tonometry (PAT) device, אשר מסתייעת בפלתיסמוגרף המחובר לאצבע, המאפשר לבדוק את השינוי בנפחים לפני ואחרי חסימת עורקים כמדד לתפקוד אנדותל.

תוצאות: בשבעה מתוך 24 חולים (29%) הייתה עדות לפגיעה בתפקוד האנדותל, לעומת חולה אחד (6%) בקבוצת הבקרה (P<0.05). בקרב בשלושה מתוך תשעה מהחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית (33%) ובשלושה מתוך 13 החולים עם דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (23%) נמצאה הפרעה בתפקוד האנדותל. לא נמצאו הבדלים בין הקבוצה עם הפרעה בתפקוד האנדותל לבין זו ללא הפרעה בכל הנוגע לגיל, מדד מסת הגוף (BMI), ערכי גלוקוזה בדם, רמות תלת גליצרידים, רמות כולסטרול, מינון ומשך הטיפול בקורטיקוסטרואידים. בקרב קבוצת החולים עם תפקוד אנדותל תקין נמדדו ערכי לחץ דם סיסטוליים גבוהים יותר בהשוואה לקבוצה עם הפגיעה בתפקוד האנדותל (112.82 ± 7.65 לעומת 104.85 ± 13.88, בהתאמה (p=0.04).

מסקנות: ילדים עם מחלות אוטואימוניות עלולים להימצא בסיכון גבוה יותר לפגיעה בתפקוד אנדותל במהלך מחלתם.

סיכום ודיון: המימצאים תומכים בהשערה שמחלות אוטואימוניות בקרב ילדים מהוות זרז להתפתחות פגיעה בתפקוד האנדותל. נדרשים מחקרים גדולים יותר על מנת לאשש את המימצאים, ולמצוא את הקשר בין הפרעה בתפקוד אנדותל בגיל צעיר לבין התפתחות טרשת עורקים בהמשך.

גילוי נאות: פרופ' גיורא פילר מכהן כיועץ מדעי לחברת איתמר מדיקל.

ננסי אגמון-לוין¹, אהרון קסל², רמית מעוז סגל³, מנחם רותם⁴, יובל טל⁵, רונית קונפינו-כהן⁶, אליאס טובי²

¹היחידה לאימונולוגיה קלינית, אנגיואדמה ואלרגיה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה הטכניון, ³היחידה לאלרגיה, אימונולוגיה קלינית ואנגיואדמה, מרכז זבלדוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ⁴היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי העמק, עפולה, מסונף לפקולטה לרפואה, הטכניון, ⁵היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, האגף הפנימי, מרכז רפואי הדסה עין כרם, מסונף לפקולטה לרפואה הדסה עין כרם, ירושלים, ⁶היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

חרלת כרונית היא מחלה המתבטאת בתיפרחת ובגרד בעור הנמשכים למעלה משישה שבועות, ומלווה לעיתים קרובות בפגיעה באיכות חיי החולה ובתפקודו היומיומי. חרלת כרונית מסווגת לשתי קבוצות: חרלת עצמונית (ספונטנית) שבה התיפרחות מופיעות ללא תגר, וכזו המושרית שבה התיפרחת מופיהע בתגובה לחשיפה לתגרים פיסיקליים ואחרים. האטיולוגיה-פתוגנזה של חרלת כרונית טרם הובהרה, אך היא מוערכת כמחלה אוטואימונית במחצית מהחולים לפחות שניתן לאתר בהם נוגדנים עצמיים מסוג IgG כנגד הקולטן גבה האפיניים ל-IgE או כנגד האימונוגלובולין IgE עצמו. בקרב חלק ניכר מהלוקים בחרלת כרונית מאותרים גם נוגדנים עצמיים השכיחים במחלות אוטואימוניות אחרות, דוגמת מחלות אוטואימוניות של בלוטת תריס ואחרים. חרלת כרונית עשויה לחלוף באופן עצמוני תוך שנה במחצית מהחולים, אך בחולים אחרים היא מתמידה לאורך תקופה ארוכה יותר ואף שנים רבות. בעשור האחרון חל מהפך משמעותי בטיפול בחרלת כרונית, המאפשר השגת הפוגה בתסמיני המחלה, תוך שימוש מיקטי (מינימאלי) בקורטיקוסטרואידים אשר היוו בעבר קו טיפול מרכזי למחלה זו. הטיפול המומלץ לחרלת כרונית כיום ניתן במדרג מצטבר הכולל חסמי היסטמין סלקטיביים לקולטן H1 מהדור השני, אשר אינם עוברים את "מחסום דם-מוח" וניתנים במינונים מקובלים ובמינוני על, תוך שילוב תרופות אימונומודולטריות במידת הצורך כחסמי הקולטן לליקוטריאן (סינגולייר) – החסם הביולוגי לנוגדן כנגד IgE (זולאייר) והתרופה האימונומודולטרית ציקלוספורין. במאמר זה, מובאים העדכונים והלבטים העולים החל ממהלך הבירור של חרלת כרונית, המשך בצורך בהערכה אימונולוגית/אלרגית ובביצוע תבחינים סגוליים, וכלה בהחלטות הטיפוליות, לנוכח המידע שהצטבר בשנים האחרונות, ההמלצות העולמיות והמציאות בישראל.

גילוי נאות: חברת נוברטיס העניקה תמיכות למימון נסיעה לכנסים בתחום האלרגיה/אימונולוגיה.

ירון צפריר¹, שרון באום¹, שושי גרינברגר¹, אנה לוכוביצקי¹, אביב ברזילי^{1, 2}

¹מחלקת עור, ²המכון לפתולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

קרחת אזורית, "אלופציה אראטה", היא מחלה אוטואימונית. בדומה למחלות אוטואימוניות אחרות, הפתוגנזה של המחלה מורכבת ממספר גורמים, כולל גורמים גנטיים, סביבתיים וגורמים במערכת החיסון. במחקרים הודגם, כי לימפוציטים אוטוראקטיביים תוקפים את זקיקי השיער בשלב הצמיחה (אנגן), ופעולה זו מובילה לנשירת שיער והתקרחות. המחלה מתאפיינת באיבוד שיער פתאומי באזור הקרקפת, אך עלולה גם להופיע בפנים ואזורי גוף אחרים וכן בשיער הגוף כולו. קרחת אזורית עלולה להופיע לראשונה בכל גיל, אך היא מתרחשת בעיקר בגיל צעיר עם שכיחות שיא בעשורים השני והשלישי לחיים. למחלה השפעה פסיכולוגית וחברתית רבה. הגישות הטיפוליות העיקריות כוללות דיכוי חיסוני על ידי טיפולים נוגדי דלקת או ויסות חיסוני שמבוסס על ריגוש העור באזור הנגוע.

מוחמד סח, דגנית רוזנמן, ערן כהן, מיכאל זיו

מחלקת עור ומין, בית חולים העמק, עפולה

הקדמה: מחלה שלפוחיתית פמפיגואידית (בולוס פמפיגואיד) (Bullous pemphigoid) היא מחלה אוטואימונית שבה מתפתחות שלפוחיות ובועות על העור והטיפול בה כולל מינונים נמוכים של קורטיקוסטרואידים – מקומיים או מערכתיים.

מפרשת החולה: מטופלת בת 65 שנים, שלקתה כחודש טרם התקבלותה למחלקת עור, בתיפרחת שלפוחיתית ובועות מפושטת, שאובחנה על בסיס קליני, היסטולוגי ואימונו פלואורסצנטי כמחלה שלפוחיתית פמפיגואידית, טופלה כמקובל בקורטיקוסטרואידים מערכתיים – הן בדרך פומית והן לתוך הווריד – תוך העלאת המינון של פרדניזון עד ל-100 מ"ג ביום למשך מספר שבועות, ללא כל הטבה בתיפרחת ואף החמרתה. לנוכח כישלון הטיפול, בוצע תבחין גירוי ACTH, שנמצא תקין. החולה אובחנה כלוקה בעמידות לקורטיקוסטרואידים, הטיפול בפרדניזון הופסק ובמקומו הוחל טיפול בציקלופוספמיד, עם הטבה מהירה במצבה של החולה.

דיון: עמידות לקורטיקוסטרואידים היא מצב רפואי נדיר , שדווח עליה בעבר במחלות ריאה ומערכת העיכול. ברפואת עור, היו דיווחים ספורים בלבד אודות עמידות בטיפול מקומי בדרמטיטיס אטופית. מודעות למצב זה תאפשר אבחון מהיר וטיפול מתאים בהקדם.

סיכום: הובאה במאמרנו פרשת חולה בת 65 שנים עם מחלה שלפוחיתית פמפיגואידית ועמידות לקורטיקוסטרואידים, שלא דווחה בספרות הדרמטולוגית.

שרון באום, אביב ברזלי

מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

דרמטופתולוגיה ודרמטוכירורגיה הן דוגמא לתת התמחויות מוכרות בעולם. בנוסף להן נוצרה התמקצעות של רופאי עור במחלות אוטואימוניות ובפרט במחלות שלפוחיתיות (בולוזיות), במחלות של השיער והציפורניים, במחלות אלרגיות, במחלות זיהומיות, בנגעים צבעניים (פיגמנטים) ובאונקודרמטולוגיה.

יהודה שינפלד

מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

הידוק היחסים המדעיים בין איטליה לישראל בא לידי ביטוי בכנס מרשים, שבו השתתפו כ-200 אנשי מקצוע מאיטליה ומישראל, ונערך בעיר סיינה. הכנס אורגן על ידי מאורו גלאצי מסיינה. גלאצי ציין את תפקידה של סיינה בקבלת תלמידי רפואה יהודיים לאורך מאות בשנים.

הווארד עמיטל

²מיכאל דור

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', המכון לחקר מחלות אוטואימוניות זבלודוביץ, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²יחידת הקנביס הרפואי, משרד הבריאות

במהדורה זו של 'הרפואה', מתפרסמים שני מאמרים בסוגיית הקנביס, שנדונה בהם ההשפעה האפשרית של הטיפול בקנביס רפואי בחולים במחלות אוטואימוניות ורימטיות (Rheumatic diseases). ככל שנוקף הזמן, אנו למדים על מנגנונים רבים יותר של התא המבהירים את מנגנון הפעולה של הקנביס וכיצד מנגנון זה מאפשר הקלה על כאבים, ארגעה, השראת שינה ועידוד תיאבון. לאחרונה אנו למדים אודות התרומה של הטיפול בקנביס כנגד פעילות נוגדת דלקת.

דפנה כץ¹,  איתי כץ¹, אמיר גולן¹

¹הפקולטה לרפואה הדסה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

שימושיו הרפואיים של צמח הקנביס סאטיבה ידועים מזה למעלה מ-6,000 שנים. כיום ידוע הקנביס בחברה בעיקר בזכות השפעתו הפסיכוטרופית ויכולתו להקל על כאב, על אף שיש עדויות לכך שעוד בימים עברו ניתן הקנביס כטיפול במחלות אוטואימוניות כגון דלקת מיפרקים שגרונתית. הטיפול בתרופות במחלות אוטואימוניות מתבסס ברובו על דיכוי צירים שונים במערכת החיסון, כאשר רבים מהטיפולים גורמים להשפעות לוואי ניכרות. במאמר זה, נבחן את תפקידו של הקנביס כווסת של מערכת החיסון ואת האפשרויות הטמונות בו כמקור לטיפול חדש. על מנת לדון בסוגיה זו, נתמקד במספר מחלות אוטואימיוניות מרכזיות כגון סוכרת סוג I ודלקת מיפרקים שגרונתית.

תודות: לד''ר תמנע נפתלי מהמכון לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד בבית החולים מאיר כפר סבא, על הערותיו והארותיו.

ניזאר אבו חילו, זהבה ודס, אהרון קסל, אליאס טובי

¹המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תאי B לימפוציטיים מייצגים רכיב ראשי של המערכת החיסונית. במקביל לתפקידים המובנים שלהם, התברר שלתאי B גם יכולת להפחית את הפעילות של התגובות הדלקתיות ולהשרות סבילות חיסונית. הרעיון שלתאי B יכולת ויסות ופוטנציאל להשרות סבילות הוצג כבר בשנות ה-70 של המאה העשרים. בעכברים נראה שתאי B מווסתים מסוגלים להתפתח מתתי אוכלוסיות שונות של תאי B1 ו- B2. המידע אודות תאי B מווסתים בבני אדם אינו רב. נמצא כי גירוי סגולי של תאי B על ידי ODN-CpG איפשר לכוון את התאים האלו לייצור מוגבר של IL-10. הרכבם של תאי B מווסתים דומה לזה של תאי T מווסתים, Br1 מייצר IL-10 בדומה ל-'Tr1', Br3 מייצרים TGF-β כמו Tr3 ו-Breg מבטאים Foxp3 בדומה ל-Treg. תפקידם העיקרי של תאים אלו כמווסתים במערכת החיסונית, מתבצע על ידי הפרשת ציטוקינים מדכאי חיסון והשראת מוות תאי מתוכנת בתאי מטרה. IL-10 נחשב כציטוקין העיקרי המדכא תגובה החיסונית ומהווה סימן היכר של תאי B מווסתים. פגיעה ביכולת הוויסות שלהם עשויה למלא תפקיד בהתפתחות מחלות דלקתיות. לציטוקינים המופרשים מתאי B מווסתים יש היקף רחב של תאי מטרה. מיקומם של תאי B מווסתים כמטרה מכיל את האפשרות להשפיע על מגוון רחב של תאים במערכת החיסונית, כולל תאי T מווסתים. גישה זו נחשבת יעילה ומבטיחה יותר כטיפול במחלות אוטואימוניות ואלרגיות דלקתיות.

אהרונה גוטמן², יהודה שינפלד^2,1

¹המרכז למחלות אוטואימוניות זבלודוביץ', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

מחשבה רבה מושקעת במזון שאנו אוכלים, כמות הסוכר והשומן שיש בו, החומרים המשמרים וחומרי ההדברה שמצויים בו. יש אופנות רבות ומתחלפות הנוגעות לתזונה – דיאטת "פלאו", המטיפה לתזונה בסגנון האדם הקדמון, דיאטות נטולות סוכר וגלוטן, דיאטות טבעוניות ודיאטות שדוגלות באכילת מזון לא מבושל בלבד. אך מה לגבי הכלים שבהם מוגש המזון שלנו? רבים לא יודעים זאת, אך החומרים שמהם עשויים כלי פלסטיק בהם מאוכסן ומוגש מזון רב, דולפים למזוננו, מגיעים בסופו של דבר לקיבה ומשפיעים על מערכות שונות בגוף.

יהל סגל, מתילד ורסיני, יהודה שינפלד

המרכז למחלות אוטואימוניות זבלדוביץ', תל השומר, רמת גן

באזורים שבהם נפוצים זיהומים בתולעים, שכיחותן של מחלות אוטואימוניות נמוכה. תצפית זו היא הרקע לתיאוריית הגהות (Hygiene), הטוענת כי מזהמים שונים, אשר היו מצויים באופן טבעי בסביבת האדם, הם בעלי השפעה מווסתת על מערכת החיסון, ולפיכך היעלמותם של מזהמים אלו הובילה לעלייה בשכיחות המחלות המתווכות על ידי מערכת החיסון, בהן מחלות אלרגיות ואוטואימוניות. על בסיס תיאוריה זו, נערכו מספר מחקרים שהודגם בהם כי לתולעים השפעה מווסתת ומדכאת על מערכת החיסון, הנוגעת הן למערכת החיסון הנרכשת והן למערכת החיסון מלידה. בעקבות זאת, נבחן הפוטנציאל הטיפולי שבמתן תולעים עבור מחלות אוטואימוניות שונות, בהן מחלת מעי דלקתית, דלקת מיפרקים שיגרונתית, טרשת נפוצה וזאבת אדמנתית מערכתית. במחקרים שונים בדגמי עכברים הודגם, כי מתן רכיבי תולעים כטיפול מונע עשוי למנוע במידה מסוימת התפרצות של המחלות, וכן הודגמה השפעה חיובית על ביטוי המחלה, רמת הסיבוכים ושיעור התמותה ממחלות אלו. בפרט נמצאה יעילות טיפולית למולקולה סינתטית המורכבת מ-Phosphorylcholine (ממקור התולעת A. vitea) במישלב עם החלבון Tuftsin אשר מיוצר בתאי הטחול באדם. תגליות אלו מצביעות על ערוץ מחקר חדש לפיתוח תרופות למחלות אוטואימוניות על בסיס רכיבי תולעים.

עבדאללה ותד^1,2, הווארד עמיטל^1,2,3, יהודה שינפלד^2,3,4

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²המרכז למחלות אוטואימוניות זבלודוביץ', רמת גן, ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ⁴הקתדרה על שם ליאורה שוורץ-קיף לחקר מחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

המערכת החיסונית מתפקדת בקפידה יתרה במטרה להבדיל בין מרכיבים עצמיים ולא עצמיים. סטייה קטנה מיכולת זו עלולה לגרום ליתר פעילות של מערכת החיסון כלפי אנטיגנים עצמיים (Autoantigens) ולגרום למחלה אוטואימונית. זה שנים הודגם הקשר בין מחלות אוטואימוניות להיבטים תורשתיים, תזונתיים והורמונאליים וכן לגורמים סביבתיים שונים. הזיהומים נחשבים לגורם הסביבתי המרכזי בתרומתו להתפתחות מחלה אוטואימונית, אך לאחרונה דווח על זיקות חדשות בין גורמים סביבתיים ומחלות אוטואימוניות שלא היו ידועים קודם לכן, כגון הקשר בין מלח למחלות אוטואימוניות. במאמר זה, נסכם את הקשר שבין גורמים סביבתיים שונים לבין מחלות אוטואימוניות ונדגיש את החידושים בתחומים אלה.

רמית מעוז סגל¹, ננסי אגמון לוין^2,1 , איתן ישראלי¹, יהודה שינפלד^1,3

¹מרכז זבלודוביץ' למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, ³הקתדרה על שם לאורה שוורץ קיפ לחקר מחלות אוטואימוניות,  אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב 

תסמונת הבניין החולה (Sick building syndrome-SBS) מתאפיינת בהופעת תסמינים שונים בעובדי או דיירי בניין מסוים, בעקבות שהות בחלל המבנה, מבלי שניתן לאתר גורם אחר לתלונות אלו. תסמונת זו כוללת מגוון רחב של תסמינים לא סגוליים אלרגיים ואחרים והיא מהווה אתגר אבחוני. התגובה החיסונית לממריץ (Adjuvant) חיצוני-סביבתי  (Environmental) או פנימי, שונה מאדם לאדם, והיא תלוית גורמים רבים כגון תורשה, חשיפה קודמת, רקע אטופי וגורמים אחרים. שונות זו תורמת לאיחור ולקושי באבחון תסמונת הבניין החולה. עם זאת, בשנים האחרונות דווח על מספר מצבים נוספים שמאפייניהם דומים והם נקשרו לתגובה חיסונית (אימונית) הנגרמת בעקבות חשיפה לגורם חיצוני ממריץ. מצבים אלה הוכללו לאחרונה תחת תסמונת אחת המכונה ASIA (Autoimmune/inflammatory syndrome induced by Adjuvants), אשר נראה כי היא רחבה דיה לכלול תחתיה גם את תסמונת הבניין החולה.