תוצאת חיפוש

תסמונת הטנוסינוביטיס המיצירה על שם דה-קרוויין, הנקראת כך על שם הכירורג השוודי פריץ דה-קרוויין, מתאפיינת בכאב ורגישות על גבי המדור האקסטנסורי הראשון של שורש כף היד. מדור זה מכיל שני גידים: Abductor Pollicis longus (APL) וכן Extensor Pollicis Brevis (EPB) אשר עוברים באספקט הרדיאלי של שורש כף היד. דלקת גידית על שם דה-קרוויין משפיעה על גידי ה-APL וה-EPB באזור שבו הם עוברים בתוך המעטפת הסינובית שלהם. עיבוי של המעטפת בעקבות טראומה או תנועה חוזרנית גורמת לכליאת הגידים ומעודדת שינויים במבנה הגיד ומעטפת הגיד. לרוב הגורם לתסמונת אינו ידוע. התסמונת נפוצה בנשים בין הגילים 50-30 שנים, ובעיקר בנשים לאחר לידה. לרוב הטיפול הוא בגישה שמרנית – טיפול פומי נוגד דלקת, ריפוי תעסוקתי והזרקות סטרואידים למעטפת הגיד, או בגישה ניתוחית – שחרור של מעטפת הגידים המעורבים תוך הימנעות מפגיעה במבנים סמוכים.

דלקת עצב הראייה (optic neuritis) היא לעיתים קרובות ביטוי ראשון למחלה של מערכת העצבים המרכזית. כשההסתמנות הקלינית טיפוסית (typical) יש קשר הדוק לטרשת נפוצה, בעוד שבהסתמנות קלינית לא טיפוסית (atypical) האטיולוגיות מגוונות. תפקוד הראייה והכללי (הסיסטמי) הסופי וגם הגישה הטיפולית תלויים באטיולוגיה המשוערת.

ההבנה והסיווג (קלסיפיקציה) של דלקת לא אופיינית של עצב הראייה השתנו עם גילוי הנוגדנים ל-aquaporin4 (AQP4) ול-myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) כסמנים ביולוגיים (biomarkers) וכגורמים פתוגניים ל-neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), ול- MOG associated disorder (MOGAD), בהתאמה. תגליות אלה גרמו לשינוי בגישה האבחונית והטיפולית בחולי דלקת עצב הראייה.

אטיולוגיות נוספות לדלקת עצב הראייה הן שורה ארוכה של מחלות אוטואימוניות ומחלות זיהומיות.

כשליש ממקרי דלקת עצב הראייה הם אידיופתיים (idiopathic). יש חשיבות רבה לאבחון נכון ומהיר של הגורם לדלקת עצב הראייה, על מנת להציע טיפול מתאים ולהפחית ככל שניתן פגיעה קבועה בראייה ובתפקוד הכללי.

תרופות ממשפחת האגוניסטים האופיואידים הן ממשככי הכאב העוצמתיים ביותר הידועים לנו ואין להן תקרת מינון. לפיכך, הן משמשות תכופות כטיפול עיקרי ומרכזי במצבי כאב עוצמתי המלווה מחלה אונקולוגית. לקבוצת תרופות זו פרופיל תופעות לוואי משותף, מוכר ושכיח אך לעיתים רחוקות, תופעות נדירות, ופחות מוכרות. תופעת Opioid Induced Hyperalgesia (OIH) היא תגובה פרדוקסלית (הפוכה) למתן אגוניסט אופיואידי. במצב זה, עם העלייה במינון ותדירות מתן אופיואידים, גוברת עוצמת הכאב המורגשת. אבחון מוטעה של תופעה זו עלול להוביל לנטילה מופרזת וגוברת של אופיואידים עד מצב של תלות גוברת, ריבוי והחמרה של השפעות לוואי, ללא כל אפקט מקל. בפרשת החולה המובאת להלן מוצג צעיר שפנה למחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) בשל משבר כאב על רקע סרקומה על שם יואינג (Ewing's Sarcoma). בשנה טרם פנייתו טופל הכאב המחמיר באופיואידים שונים שמינונם הועלה במאות אחוזים בפרק זמן קצר יחסית על ידי צוותים רפואיים, עד לטיפול במתדון במינון של פי עשרה מהמינון המרבי המקובל. הוא פנה למלר"ד בשל משבר כאב עצים (Intractable) אשר אינו מגיב עוד למתן כל מינון שהוא של אופיואידים. על מנת להקל על כאבו וסבלו הוא הורדם, הונשם ואושפז ביחידה לטיפול נמרץ. במהלך אשפוזו אובחן כסובל מ-OIH ועבר תהליך של גמילה מהירה מאופיואידים Ultra-Rapid Opioid Detoxification (UROD). לאחר חמישה ימי אשפוז, שוחרר לביתו עם טיפול במשככי כאב קלים ללא אופיואידים. מאמר זה מתאר את פרשת המטופל ודן בדילמות טיפוליות העולות בהתמודדות עם איזון כאב בחולה עם משבר כאב קיצוני, עמידות טיפולית ונסיבות ייחודיות ומאתגרות

הקדמה: דלקת משתית שלפוחית השתן/תסמונת כאב שלפוחית השתן (Interstitial Cystitis/Bladder Pain Syndrome) מתבטאת בכאב שלפוחית שתן כרוני ובתסמיני דרכי השתן התחתונות, ופוגעת קשות באיכות החיים. התסמונת מציבה אתגר אבחוני וטיפולי, והטיפול הזמין מוגבל ביעילותו.

בביופסיות מדופן שלפוחית השתן ניתן לעיתים לזהות ריבוי תאי פיטום, החשודים כמעורבים בתסמונת. המשמעות הקלינית של הימצאותם איננה ברורה דיה, והאיגודים המקצועיים השונים חלוקים ביחס למקומן של ביופסיות שלפוחית השתן בסיווג התסמונת.

מטרה: לבחון האם לממצא של ריבוי תאי פיטום בביופסיה משמעות בחיזוי שיפור תסמיני ומשכו בתסמונת כאב שלפוחית השתן.

שיטות: אספנו נתונים אודות מטופלים עם תסמונת כאב שלפוחית השתן, שעברו מתיחת שלפוחית השתן במים (מתיחת שלפוחית השתן במים) (hydrodistension) בהרדמה וביופסיות מדופן שלפוחית השתן. ביצענו מבחנים סטטיסטיים לבדיקת הקשר בין ריבוי תאי פיטום וגורמים מנבאים אפשריים נוספים, של גיל, תחלואה נלווית ונגעי האנר, לבין שיפור בתסמינים.

תוצאות: 35 מטופלים (89% נשים, גיל חציוני 63.5 [טווח בין רביעוני 48.8 73.6] שנים) עברו מתיחת שלפוחית השתן במים בהרדמה ועבור 28 מהם (89% נשים, גיל 63.0 [44.8 73.1] שנים) נמצאו ביופסיות שלפוחית השתן. בקרב 11 (39%) מהם נמצא ריבוי תאי פיטום.

במשך מעקב חציוני של 8.8 [1.7 24.2] חודשים, חוו שיפור 11 (100%) מהמטופלים עם ריבוי תאי פיטום ו-9 (53%) ללא ריבוי תאי פיטום (p=0.007). משך השיפור היה ארוך בכשמונה חודשים (p=0.006) באלו עם ריבוי תאי פיטום. ברגרסיות לוגיסטיות בעלות משתנה יחיד, ריבוי תאי פיטום (p=0.004) ומדד צ'רלסון לתחלואה נלווית (p=0.044) נמצאו מובהקים סטטיסטית.

במודל הישרדות חד משתנים, מהלך השיפור היה ארוך יותר במטופלים עם ריבוי תאי פיטום (p=0.01). במודל cox רב משתנים למשך השיפור, אף גורם מנבא אפשרי לא נמצא מובהק, אך ריבוי תאי פיטום היה הקרוב ביותר (p=0.055).

מסקנות: ריבוי תאי פיטום מגדיר קבוצת מטופלים מובחנת אשר תפיק תועלת רבה יותר מתוצאות מתיחת שלפוחית השתן במים ולמשך ארוך יותר.

דיון וסיכום: למרות המגבלות של מחקר רטרוספקטיבי וגודל המדגם, הצלחנו להראות כי ריבוי תאי פיטום הוא גורם מנבא לשיפור תסמיני לאחר מתיחת שלפוחית השתן במים כטיפול לתסמונת כאב שלפוחית השתן. נדרש מחקר פרוספקטיבי לאימות הממצא ולחקר המנגנונים האחראים לו

לכידת העצב האיליו-היפוגסטרי הוא מצב לא שכיח העלול לגרום לתלונות על כאבי בטן בילדים. בעבודה זו נתאר ילדה בת 12 שנים שהחלה להתלונן על כאבים בבטן אמצעית תחתונה, זמן קצר לאחר נפילה מכיסא. הכאבים לוו בהמשך בכאב עז בהטלת שתן, בבחילות ובהקאות. בירור מקיף לא העלה בשלב הראשוני עדות להפרעות אורגניות, ואף הועלתה אפשרות שמדובר בהפרעה לא אורגנית. בהמשך עברה הזרקת מאלחש מקומית עם הקלת כאב זמנית. ניתוח ראשון לניתוק עצב תחושתי באזור הרגישות לא הביא להקלה בכאב.

לאחר בירורים נרחבים בוצע ניתוח נוסף בו נמצא קרע בחותלת השריר האלכסוני החיצוני עם לכידת העצב האיליו-היפוגסטרי. מיד לאחר הניתוח שבו בוצעה כריתת העצב ותיקון הקרע, הכאבים חלפו לחלוטין והילדה חזרה לתפקוד מלא.

מטרת מאמר זה, שבו גם נסקור את הספרות הקיימת לגבי אבחנה זו, היא הגברת המודעות למצבי לכידת עצבים תחושתיים בדופן הבטן המאופיינים בכאב עז ביותר, אך ללא כל ביטוי באמצעי דימות שונים ובבדיקות המעבדה, וזאת במטרה למנוע בירורים מיותרים וסבל ניכר וממושך לחולה.

נערה בת 16 פנתה עקב התפתחות הדרגתית של כאב בכף רגל מספר ימים לאחר ריצת 2000 מטר. ניסיון טיפול שמרני במשככי כאבים במינון גבוה ומנוחה לא הועיל. בדיקת תהודה מגנטית (MRI) של כף הרגל הדגימה קרע ודמם תוך מדורי של שריר ה- Abductor Hallucis. תחת הרדמה בוצעה מדידת לחץ תוך מדורי, 130 ממ"כ, והשוואה לרגל הבריאה, לחץ של 10 ממ"כ. הנערה טופלה בפסציוטומיה מיידית של המדור. לאחר הניתוח חל שיפור מידי במצבה, ולא נזקקה לאנלגטיקה ושבה בהדרגה לפעילות

תסמונת מדור בדרך כלל מופיעה על רקע אירוע חבלה, במקרים חריגים התסמונת יכולה להופיע מסיבה שונה, כגון בתר-מאמץ. עד כה לא תוארו פרשות חולים של תסמונת מדור בילדים על רקע קרע בשריר. מודעות וחשד קליני גבוה חשובים לאבחון חולים לא שגרתיים אלו והצלת תכולת המדור.

אנו מדווחים כאן על פרשת חולה נדירה זו וסקירת ספרות בנושא

זאבת בעור היא מחלה אוטואימונית שיכולה להסתמן באופן פרטני או כחלק מהמחלה המערכתית, זאבת אדמנתית מערכתית. הסתמנות ראשונה של חולים עם ביטויים בעור, כגון חרלת כרונית, צריכה להעלות את האפשרות שמדובר במחלה פעילה ממוסכת כמו זאבת אדמנתית מערכתית. למרות אבחנה מבדלת רחבה לחרלת כרונית, האבחנות צריכות להישלל באמצעות אנמנזה מלאה הכוללת אנמנזה משפחתית אוטואימונית, חשיפה לחומרים וטיפול תרופתי חדש וקבוע, בדיקות דם סרולוגיות ואימונולוגיות, ביופסיה אבחונית של העור ובדיקת דימות לפי הצורך לשלילת ממאירות. אנחנו מציגים פרשת חולה עם אנמנזה משפחתית אוטואימונית ענפה, שהסתמנה עם חרלת כרונית וכאבים במפרקים עם תגובה חלקית לטיפול בסטרואידים במשך תקופה של מספר חודשים

נירופתיה מפושטת של סיבי עצב היקפי קטנים (Small Fiber Polyneuropathy) קשורה למגוון מצבי חולי. המשותף למצבים אלו הוא יציאה ממצב שיווי-משקל פיזיולוגי תקין (הומואסטזיס), מצב המקשה על המערכת לספק לעצבים סנסוריים ואוטונומיים אלו את צרכיהם, אשר מוביל לפגיעה בהם.

הסיבה השכיחה ביותר בעולם המערבי לנירופתיה של סיבי עצב היקפיים קטנים היא מחלת הסוכרת diabetic neuropathy)), ולאחריה רשימה ארוכה של גורמי סיכון אחרים, ברובם קשורי-גיל. בשנים האחרונות מצטברות עדויות לכך שבקרב חולים צעירים, הגורם המוביל (על פי ההערכות – כמחצית מהחולים) לנזק העצבי מקורו ברקע אוטואימוני.

תסמיני נירופתיה מפושטת של סיבי עצב קטנים הם מגוונים. על פי רוב, החולים מדווחים בתחילה על תסמינים סנסוריים בקצות הגפיים, ולאלו מצטרפים גם תסמינים אוטונומיים, שונים בחומרתם. חולים רבים מדגימים תסמינים משולבים הפוגעים באופן ניכר באיכות חייהם.

האבחון מתבצע בעיקרו באמצעות בדיקת ביופסיית עור ו/או בדיקת תפקוד אוטונומי. בהיעדר גורמי סיכון, ובהיעדר תוצאות בדיקות חיוביות (כדוגמת בדיקתEMG  תקינה), יש נטייה להפנות את החולים לבירור פסיכיאטרי. אבחנה מוקדמת היא מהותית: סיבי העצב מתחדשים כל העת, ולכן גילוי מוקדם של הגורם למחלה והפחתתו או ביטולו, במידת האפשר, יכולים להביא לחזרה למצב של שיווי-משקל פיזיולוגי תקין ולשיקום העצבים ההיקפיים. אנו תקווה שמאמר זה יתרום להעלאת המודעות למצב זה בחולים צעירים, ובכך יתרום להפחתת הסבל ולשיפור איכות חייהם של החולים.

כיצד על הרופא לפעול כאשר ארגז הכלים שלו אינו מספק מענה?

בתחום הטיפול בכאב כרוני לא סרטני הוכח, כי בדיקות דימות אינן מבחינות בין נבדקים תסמיניים לאי תסמיניים ואינן מקדמות בהכרח את הטיפול בחולים אלה. אין הוכחה ליעילותן של רבות מהטכניקות הנהוגות במרכזי כאב לטיפול בכאב כרוני. כמו כן, מספר המטופלים הנדרש לטיפול יעיל בתרופות המקובלות בכאב כרוני לא-סרטני (NNT) הוכח כמאכזב ביותר. הטיפול בתרופות אלו כרוך בנוסף בהשפעות לוואי לא מבוטלות וגם בהתמכרות. המרכז לבקרת מחלות ((CDC מדווח על מגפת האופיואידים שנגרמת על ידי הרופאים עצמם. יצרני oxycodon pregabalin ו-duloxetine נתבעים בבתי משפט בארה"ב בסכומי עתק על כך שהדגישו באופן בולט מדי את היתרונות והסתירו את החסרונות של מוצריהם. אם כן עולות שאלות גדולות על מה שהיה מקובל בעבר בטיפול בכאב כרוני.

בשלושים השנים האחרונות הצטברה ספרות המדגישה צדדים אחרים. הוכח שההיבטים המשמעותיים ביותר הגורמים להחמרה של כאב כרוני הם הפרשנות השלילית והקטסטרופיזציה שהחולה נותן לכאב שלו, זאת אפילו יותר מהפסיכו-פתןלוגיות ה"קשות" כגון דיכאון, חרדה בתר חבלתית (פוסט-טראומה), מבנה אישיות ושאר גורמים פסיכו-חברתיים, אשר הוכחו אף הם כגורמים בעלי השפעה רבה. לנוכח זאת, אנו מציעים בסקירה זו מערך כלים אחר לטיפול, שהוא יותר בטוח ומבוסס מדעית עבור הסובל מכאב כרוני.

הקדמה: כוויות הן מהפגיעות השכיחות והכואבות בקרב תינוקות וילדים בישראל. הכאב הוא מתמשך מעצם הפגיעה וגם מתפרץ בזמן הטיפול בכוויה. אחת הדרכים לטיפול בכאב מתפרץ היא באמצעות ארגעה (סדציה) בעת החלפת החבישות. הארגעה כרוכה בהשפעות לוואי משמעותיות, החל מבחילות ועד הצורך בהנשמה. לנוכח זאת, עלה הצורך בקיום פרוטוקול עם משלב תרופתי אשר ייתן מענה למשך היום ויפחית את הצורך בתכיפות הארגעות במתן תרופות נוספות לפני הטיפול. הפרוטוקול נבנה בשיתוף הצוות הרפואי של מחלקת כירורגיה פלסטית, שירות הכאב והסדציה של בית החולים, הצוות הסיעודי והרוקחת הקלינית.

מטרות: סקירת יעילות הפרוטוקול הנבנה, הן מבחינה אובייקטיבית – על ידי הורדת היקף הארגעות, והן מבחינה סובייקטיבית – על ידי בחינת חוויית השימוש בו.

שיטות: השוואה בין קבוצת ילדים נפגעי כווייה אשר אושפזו טרם הנחלת הפרוטוקול לבין קבוצת ילדים שקיבלו את הטיפול לפיו. בנוסף, אחיות המחלקה לכירורגיית ילדים מילאו שאלונים בנוגע לחוויית השימוש ויעילות הפרוטוקול.

תוצאות: מתוך 138 ילדים, נכללו במחקר 133 – 87 בקבוצת המחקר שטופלה לפי הפרוטוקול ו-46 בקבוצת הבקרה. הקבוצות היו זהות מבחינת ממוצע הגיל (3.5-3 שנים), ממוצע ימי אשפוז (8.6-8.3 ימים) וממוצע אחוזי כווייה (9%-11%). שיעור הארגעות היה גבוה יותר משמעותית בקבוצת הבקרה (30%) בהשוואה לקבוצת המחקר (18%) (P=0.0057). בנוגע לשאלונים, בממוצע גבוה של 4.5 (טווח של 5-1 נקודות) לדעת האחיות הפרוטוקול הוא מספק ובטוח לשימוש. הילדים משתפים פעולה, רגועים יותר בין הטיפולים וכן בטיפול עצמו.

מסקנות וסיכום: השימוש בפרוטוקול הכאב הוא שילוב מוצלח הנותן מענה מספק, הן לילדים הפגועים והן לצוות הסיעודי. הפרוטוקול מפחית בצורה משמעותית את הצורך בביצוע ארגעות במחלקה, בטוח לשימוש וללא השפעות לוואי משמעותיות.

הקדמה: השמנה היא מגיפה עולמית והשפעותיה ניכרות על בריאות הציבור, בין היתר במטופלים הלוקים בפיברומילאגיה. תוצאות מחקרים קודמים רומזות על כך שהשמנה מהווה גורם סיכון להתפתחות פיברומיאלגיה.

מטרות: מטרת מחקר זה היא לבחון את הקשר בין ה-BMI לפיברומיאלגיה בישראל. מטרת המשנה היא לבחון קשר בין עישון ומצב חברתי-כלכלי לבין פיברומיאלגיה.

שיטות: מחקר זה נשען על בסיס הנתונים הממוחשבים של שירותי בריאות כללית. ממסד הנתונים נלקחו נתונים אודות מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה, ביחס של 5:1 מטופלים שלא לקו בפיברומיאלגיה, אשר עברו התאמה על בסיס גיל ומין. נתונים דמוגרפיים נלמדו משתי קבוצות מטופלים אלה.

תוצאות: המחקר כלל 14,296 מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה ו-71,324 מטופלים ללא פיברומיאלגיה תוך התאמה לגיל ומין. בקרב מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה, ה-BMI הממוצע היה גבוה יותר באופן מובהק לעומת מטופלים ללא פיברומיאלגיה (29.1±6.20 לעומת 28.0±6.01, בהתאמה). עם כל עלייה של יחידה אחת ב-BMI קיימת עלייה של 2.7% בסיכוי לחלות בפיברומיאלגיה. בתסוגה לוגיסטית רבת משתנים, שבה מתייחסים ל-BMI כמשתנה קטגורי, נמצא שבקרב מטופלים הלוקים בעודף משקל (BMI 30-25), הסיכוי לפיברומיאליגה גבוה ב-22.6% בהשוואה למטופלים במשקל תקין, ובמטופלים הלוקים בהשמנת יתר (BMI מעל 30) הסיכוי לפיברומיאלגיה עולה ב-56% לעומת מטופלים במשקל תקין. מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה מדורגים במצב חברתי-כלכלי נמוך יותר בהשוואה למטופלים ללא פיברומיאלגיה – 46.8% לעומת 39.2%, בהתאמה. מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה מעשנים יותר 32.7% לעומת 28.0% מהמטופלים ללא פיברומיאלגיה.

מסקנות: מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה היו בעלי BMI גבוה יותר וכ- 40% מהם לקו בהשמנה. בנוסף, נמצא כי מטופלים הלוקים בפיברומיאלגיה מעשנים יותר ומדורגים במצב חברתי-כלכלי נמוך יותר, בדומה לממצאים במחקרים קודמים.