• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אוגוסט 2021

        איה מוחסן, ניר לסמן, נתיה טורפשוילי, גדעון ברגר, סיגלית ארי-עם, אבירם אקוקה, תומר סעד, אלכס גלפר, איל צימליכמן, גד סגל
        עמ' 520-526

        רקע: התלקחויות מחלת ריאות חסימתית המצריכות אשפוז מוכרות כבעלות השפעה שלילית על מהלך המחלה לאחר האשפוז. במחקר הנוכחי ביקשנו להעריך את התועלת האפשרית שבשימוש במעקב אחר תוצאים מדווחי מטופל, במטרה לשפר את ניבוי מהלך המחלה לאחר השחרור מאשפוז

        שיטות: נערך מחקר תצפית פרוספקטיבי

        תוצאות: סך הכול גויסו למחקר 99 חולים במחלת ריאות חסימתית (COPD) בגיל ממוצע 9.7±73 שנים, 61.6% מהם גברים. כולם מילאו שני מעקבי תמ"מ במהלך האשפוז (שאלוני EXACT ו- PROMIS GLOBAL 10) ו-69 מהם מלאו את המעקבים פעם נוספת בתוך פרק זמן של 3 חודשים לאחר השחרור. משך המעקב החציוני אחר המטופלים היה 14.3 חודשים. מאפייני המאושפזים אשר נמצאו קשורים במידה מובהקת סטטיסטית לסיכון מוגבר לאשפוז חוזר בתוך 90 ימים היו: שימוש קבוע בחמצן ביתי [55.2% vs. 32.8%, p=0.045], השינוי בניקוד במדד קוצר הנשימה של מעקב EXACT לאחר שחרור מאשפוז [54(40-71) vs. 38(11-60), OR=1.115; 95CI 1.006-1.236, p=0.038] והפרש ניכר בניקוד מדד השיעול והכיח של מעקב EXACT [0 (-19–25) vs. -14 (-31–0), OR=1.095; 95CI 1.011-1.187, p=0.027]. מאפייני המאושפזים אשר נמצאו קשורים, במידה מובהקת סטטיסטית לסיכון מוגבר לתמותה בתוך 90 ימים היו: גיל [83±8.43 vs. 72.46±9.53, p=0.047], אבחנה של דלקת ריאות במהלך האשפוז [60% vs. 14.9%, P=0.034] ורמה נמוכה של התסס ALT בדם [10IU (5.5-13.8) vs. 17IU (13-22.8), p=0.016]. הפרש גבוה של תוצאות מעקב EXACT נמצא קשור באופן מובהק סטטיסטי לעלייה בתמותה ארוכת טווח ( [-3 (-8.8-9.5) vs. -9 (-21.5-0), OR=1.047; CI 95% 1.005-1.091, p=0.03]

        מסקנות: הטמעת מעקבי תוצאים מדווחי מטופל במהלך ולאחר אשפוז בגין התלקחות של מחלת ריאות חסימתית, עשויה לשפר את יכולת הניבוי של תוצאות קליניות שליליות, קצרות וארוכות טווח באוכלוסיית חולים זו. ייתכן שניתן יהיה בעתיד לשפר את יכולת ההתערבות והטיפול של הרופאים העוקבים אחר החולים הללו. אנו ממליצים להשתמש במעקבי EXACT כחלק מניטור חולי COPD המשתחררים מאשפוז בגין התלקחות המחלה

        רבקה לייבו-ארוש, יובל קונצמן, יהודה שינפלד, דורון קומנשטר, ארנון כהן, הווארד עמיטל
        עמ' 527-532

        הקדמה: מעבר לתפקידו כקושר ומאחסן ברזל הפריטין מהווה גם כסמן לדלקת חדה. היפרפריטינמיה קיצונית מופיעה במצב דלקתי סוער, בזיהום חמור, בהפרעות במשק הברזל ובמחלות ממאירות. בספרות הרפואית דווח שקיים קשר ישיר בין ערכי הפריטין המוגברים לפרוגנוזה גרועה.

        מטרות: מטרת העבודה היא אפיון נבדקים שבהם נצפו ריכוזי פריטין גבוהים בנסיוב לצורך בחינת האטיולוגיות האפשריות והערכת המתאם שבין ריכוז הפריטין לבין הפרוגנוזה והתמותה.

        שיטות: נערך מחקר עוקבה היסטורי בין השנים 2016-2002 על בסיס נתוני מאגר המטופלים של שירותי בריאות כללית, שלו כארבעה וחצי מיליון מבוטחים. במחקר נכללו מטופלים חיים בני 18 שנים ומעלה עם ערך פריטין מעל 10,000 ננוגרם/מיליליטר אשר נקבע במסגרת אשפוזם בבתי חולים שונים בארץ ואמבולטורית דרך קופת חולים כללית נכללו במחקר.

        לאחר מעבר על הרשומות הרפואיות של כל מטופל התבצעה הערכה וסיווג המאפיינים הדמוגרפיים. בוצעה חלוקה לאטיולוגיות ומדדי מעבדה נוספים רלוונטיים. חושבו פרופורציות של הנתונים הנ"ל והושוו לאוכלוסייה הכללית באמצעות מבחן חי בריבוע.

        תוצאות: היארעות ההיפרפריטינמיה הקיצונית הייתה מובהקת סטטיסטית במטופלים עם מחלות אוטואימונית וראומטולוגיות בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. בין המטופלים המאושפזים, ב-62% מהם זיהום בחיידק או בנגיף היווה את הסיבה העיקרית להיפרפריטנימיה. במטופלים האמבולטוריים ההיפרפריטינמיה נותרה משנית לעירויי דם כרוניים במטופלים עם המוגלובינופתיות והיענות ירודה לטיפול במצמידי ברזל. מתוך 21 ביופסיות מאיברים מעורבים לרבות קשריות לימפה, לשד עצם וכבד, רק בחמישה מטופלים (6.8%) נצפתה המופגוציטוזה בביופסיה האופיינית ל Hemophagocytic lymphohistiocytosis.

        מסקנות: היפרפריטינמיה קיצונית עם ערכים מעל 10,000 נ"ג/מ"ל נמצאה בזיקה למחלות שונות וביניהם מחלות אוטואימוניות ושגרון (ראומטיות), רק במקצת מהחולים ניתן לאתר את תסמונת Macrophage activating syndrome/ Hemophagocytic lymphohistiocytosis.

        יולי 2021

        יוסף רון, חדווה לרמן, עינת אבן-ספיר
        עמ' 425-428

        קיהיון עם גופיפי לואי (Dementia with Lewy Bodies, DLB) הוא השני בשכיחותו מבין מחלות הקיהיון בקרב חולים מבוגרים. אבחונו המוקדם מהווה אתגר קליני לנוכח החפיפה בתסמינים בין סוגי הקיהיון השונים. אבחון מוקדם של DLB חיוני לניהול מחלה הכולל הימנעות מטיפולים נוירולפטיים העשויים לסכן מטופלים אלו ולדרדר את מצבם.  

        בדיקות דימות תפקודי משמשות כלי מהותי בתהליך ההערכה של חולי קיהיון. הן מקדמות את האבחנה ומחזקות את הביטחון האבחוני. יתרון בדיקות אלו נובע מרגישותן לשינויים ביוכימיים המקדימים שינויים מבניים. מכיוון שכך, הן יכולות לזהות ולספק מידע בשלבים מוקדמים של מהלך המחלה. יתרון נוסף הוא בכך שהן מאפשרות הערכה נוירו-ביולוגית לא פולשנית ומעקב אובייקטיבי.

        אנו מציגים פרשת חולה קיהיון הסובל מירידה קוגניטיבית ומוטורית, אשר בדיקת דימות מוח אנטומית (דימות תהודה מגנטית, MRI) לא העלתה פתולוגיה מורפולוגית ספציפית. נעשה שילוב של שתי סריקות PET-CT מוח באמצעות שני סמני PET שונים – להערכת תבניות הפעילות המטבולית הקליפתית והפעילות הדופמינרגית בגרעיני הבסיס, באמצעות סוכר מסומן (FDG), ובאמצעות קודמן (Precursor) מסומן (F-DOPA) למוליך העצבי דופמין, בהתאמה. ממצאי שתי בדיקות אלו העלו שינויים אופייניים לקיהיון עם גופיפי לואי, ובכך קודם תהליך האבחון של הנבדק. יתכן שבעתיד, עם פיתוחם של סמנים חדשים וייחודיים למנגנונים הפתופיזיולוגיים וכניסתם ליישום קליני, יגבר הביטחון האבחוני אף יותר, ויתאפשרו הן הערכה מולקולארית פתולוגית לא פולשנית, והן הזדמנויות טיפוליות חדשניות על בסיס סמנים אלו

        סאמיה מסאלחה, טלה פלחן חזן, זהר קידר
        עמ' 433-436
        בדיקת FDG-PET/CT  היא טכנולוגיה המשלבת דימות תפקודי ואנטומי. הבדיקה משמשת כאחד הכלים המובילים כיום לאבחון ומעקב של מחלות ממאירות. טכניקה זו הוכיחה את עצמה גם במחלות דלקתיות, כולל מחלות דלקתיות של כלי דם (vasculitis). FDG/PET בשילוב עם טומוגרפיה מחשבית של קרני איקס (CT) הכוללת הזרקת חומר ניגוד מבוסס יוד יכולה לשמש לאבחנה של מחלות דלקתיות של כלי הדם הגדולים, מעקב אחר פעילות המחלה וסיבוכיה. קיימות שתי קבוצות עיקריות במחלות דלקתיות של כלי דם גדולים. האחת דלקת עורקים על שם טאקיאסו Takayasu Arteritis (TA) והשנייה דלקת עורקית של תאי ענק Giant Cell Arteritis (GCA). ל-GCA מתלווה לרוב פולימיאלגיה ראומטיקה (PMR)

        יוני 2021

        דן נמט, אלון אליקים
        עמ' 377-381
        מחלת מקארדל (מחלת אגירת גליקוגן מסוג 5), היא מחלת חולשת שריר תורשתית הנגרמת בשל חסר בפעילות האנזים גליקוגן פוספורילז בשרירי השלד. חסר בפעילות האנזים מוביל להפרעה בפירוק גליקוגן שרירי המהווה מאגר אנרגיה חשוב לביצוע פעילות גופנית. אנשים עם מחלת מקארדל ידגימו אי סבילות למאמץ גופני, ומאמץ גופני עצים, אף עלול להוביל לתמס שריר (רבדומיוליזיס), מיוגלובינוריה ואי ספיקת כליות. למרות שמחלת מקארדל מתאפיינת באי סבילות למאמץ כבר בגיל הצעיר, הרי שפעמים רבות אבחונה נעשה רק בעשור השני והשלישי לחיים. אי הסבילות למאמץ והחשש מתמס שריר, גורמים לאנשים עם מחלת מקארדל להימנע מלבצע פעילות גופנית, למרות חשיבותה הברורה לבריאות. כמו במחלות כרוניות אחרות, גם באנשים עם מחלת מקארדל, פעילות גופנית מותאמת ומונחית רפואית בשילוב עם תזונה מתאימה, אפשרית, חשובה ומועילה

        מאי 2021

        נסים גנטוס, שמרית הרשקוביץ, איתמר פורן, פליקס בנינגר, יאיר מולד, נעה אליקים-רז
        עמ' 307-310
        תסמינים נוירולוגיים מהווים הסתמנות נדירה ביותר של מחלת קיקוצ'י פוג'ימוטו. בפרשת החולה במאמרנו מדווח על חולה צעירה עם אבחנה של קיקוצ'י פוג'ימוטו אשר פנתה לבית החולים עם תסמינים נוירולוגיים המתאימים לאבחנה של דלקת עוצבות מוח עקרה (aseptic meningitis), יחד עם ממצאים בבדיקת דימות, שנסוגו תחת טיפול בסטרואידים. ממצאים אלה, למרות נדירותם, תוארו כחלק מהסתמנות  המחלה. אולם לנוכח הקשר בין מחלת קיקוצ'י-פוג'ימוטו עם מחלות נוספות, דוגמת זאבת, אין לשלול קיומן של אבחנות נוספות שטרם הוכחו במקביל
        מיכל לונץ, רוני ברזילי
        עמ' 316-322
        כולסטאטומה היא החמורה מבין מחלות האוזן התיכונה הדלקתיות, ונגרמת לרוב עקב הפרעה במנגנון האוורור של מערכת האוזן התיכונה. היא מתאפיינת בהפרשה זיהומית מהאוזן ובירידת שמיעה, ועלולה לגרום לסיבוכים משמעותיים, חוץ ותוך גולגולתיים. לכן הכרחי לטפל בה. הטיפול בה הוא בניתוח, מכיוון שיש לסלקה באופן ישיר, ואין טיפול שאינו בניתוח. כמו כן, נטיית המחלה לחזור מאד גבוהה ולא פעם נדרשים ניתוחים חוזרים. אבחונה נעשה בבדיקת רופא אא"ג באמצעות מיקרוסקופ לבדיקת אוזניים. כאשר קיים חשד לכולסטאטומה, ובבדיקת האוזן אין ממצא חד משמעי, יש לבצע בדיקת דימות ייעודית. מטרת הטיפול הראשונית בכולסטאטומה היא להגיע בעזרת כמה שפחות ניתוחים חוזרים לאוזן יציבה ובטוחה מבחינה רפואית כללית. ברוב החולים, בעת האבחון, המחלה כבר מפושטת ויש צורך בביצוע ניתוח מסטואידקטומיה. הבחירה בסוג הניתוח שיבוצע, Canal wall up mastoidectomy with tympanoplasty השמרני יותר, Canal wall down (radical) mastoidectomy with meatoplasty הפחות שמרני, אוCanal wall down  mastoidectomy (CWMW) with reconstruction of the external ear canal tympanoplasty and mastoid obliteration, נעשית על פי הערכת הסיכוי לסלק את הזיהום והכולסטאטומה ללא סיכון למבנים חיוניים, תוך התחשבות במידת ההרס שהמחלה כבר גרמה. שיקום השמיעה צריך להביא לפתרון שמיעתי יציב, סימטרי ובר ניבוי אשר יוביל לסף שמיעה קרוב ככל האפשר לתקין. במקרים רבים יש להיעזר לשם כך במכשירי שמיעה חיצוניים או מושתלים חלקית. על מנת לאתר ולטפל בכולסטאטומה שחזרה, יש לבצע לאחר ניתוחי כולסטאטומה מעקב קפדני. המעקב מתבצע באמצעות בדיקות במיקרוסקופ אוזניים כל 12-6 חודשים ובאמצעות בדיקת דימות תהודה מגנטית אחת ל-2-1 שנים. אם מאובחנת כולסטאטומה חוזרת, יש לבצע ניתוח לסילוקה בטרם תגדל, תזדהם, ותגרום לסיבוכים

        מרץ 2021

        זאב מינר,ענת מרמור, מוראד ג'אלג'יל, שמעון שירי, איזבלה שוורץ
        עמ' 148-154

        הקדמה: במגפת שיתוק הילדים (פוליומיאליטיס) בשנות החמישים של המאה העשרים חלו בישראל יותר מ-7,000 איש שבמשך השנים גילו יכולות התמודדות והשתלבו במעגל העבודה. בשנים האחרונות הם מפתחים החמרה ניכרת במצבם התפקודי על רקע הזדקנות מואצת וכן בשל הופעת תסמונת פוסט-פוליו.

        מטרות: מחקר חתך חוזר לקביעת מאפיינים תפקודיים, תעסוקתיים ונפשיים של חולי שיתוק הילדים בירושלים בהשוואה למחקר קודם לפני 10 שנים.

        שיטות מחקר: נתונים דמוגרפים, תעסוקתיים, סוציאליים ותפקודיים של נפגעי שיתוק ילדים יהודים וערבים בירושלים נאספו על ידי העברת שאלון ייחודי. חומרת תסמיני שיתוק ילדים נבדקה על פי מדד IPPS, תסמינים פסיכולוגיים נבדקו על פי  מדד GHQ, מדד התקווה ומדד שביעות רצון מהחיים.

        תוצאות: נבדקו 145 חולי שיתוק ילדים, הגיל הממוצע היה 0.±866.4 לעומת 57.8±12.8 שנים במחקר הקודם. 75.9% מן הנכללים היו יהודים ו-28.3% עדיין עבדו בהשוואה ל-75% ו-37.3% במחקר הקודם, בהתאמה. לגבי כל החולים נמצאה עליה בחומרת תסמיני שיתוק ילדים על פי מדד IPPS וכן ירידה ברמת תפקודי ADL, אך לא נמצאה החמרה מבחינה נפשית במדד GHQ. מצבם הנפשי והתעסוקתי ושל חולי שיתוק ילדים הערבים גרוע מזה של מקביליהם היהודים.

        מסקנות: תסמיני מחלת שיתוק ילדים מחמירים עם השנים ונמצאים במתאם עם הירידה בתפקוד היום יומי. מבחינה נפשית נראה שלחולי שיתוק ילדים יש עמידות למרות מצבם הגופני המחמיר, ושעבודה היא מקור חשוב של עמידות ויכולת התמודדות.

        דיון: למחלת שיתוק הילדים השפעה משמעותית על מצבם הגופני והתפקודי של החולים גם לאחר שנים רבות. המחלה גורמת לתופעות של הזדקנות מוקדמת אצל החולים, ולפיכך קיימת חשיבות רבה לקידום תכניות שיקום ייחודיות למניעת התדרדרות תפקודית כולל התאמת סביבת העבודה בצורה מרבית ליכולותיהם.

        סיכום: נפגעי שיתוק ילדים סובלים מירידה תפקודית ונפשית הקשורות לחומרת מחלתם שהולכת ומחמירה עם השנים

        רון שאול, מירי פבזנר, זהבית גולדשטיין
        עמ' 161-166

        בשנים האחרונות, נחקרות באופן נרחב ההשפעה של תזונת האם בהיריון וההשפעה של תזונת התינוק בשנה הראשונה על התפתחות אלרגיה ומחלות אטופיות אצל התינוק.

        עיקרי ההמלצות העדכניות של גופי בריאות באירופה וארה"ב: (1) מניעת אלרגיה בתינוקות יונקים בסיכון (הורה או אח עם אלרגיה): ארגוני הבריאות בעולם מסכימים שמשך ההנקה הבלעדית המומלץ הוא בששת חודשי החיים הראשונים למען התועלת הבריאותית הכוללת לתינוק; (2) מניעת אלרגיה בתינוקות שאינם יונקים, בסיכון לאלרגיה: יש מחקרים שהעלו, כי תמ"ל על בסיס חלבון מפורק באופן מלא עשוי להפחית את הסיכון של תגובות אלרגיות, ובעיקר דרמטיטיס אטופית, בתינוקות בסיכון גבוה, שאינם יונקים. מידע מבוסס ספרות בנוגע לתפקידו של תמ"ל מפורק, שהוא מניעת גנחת הסימפונות ואלרגיה למזון, אינו חד משמעי. חלק מההמלצות בנוגע לתינוקות בסיכון גבוה שאינם יונקים, תומכות בהאכלה עד 4-6 חודשים בתמ"ל על בסיס חלבון פרה מפורק. נדרש מחקר נוסף בנושא. בהשוואה לתמ"ל על בסיס חלב פרה, תמ"ל על בסיס סויה נכשל למנוע אלרגיה בהמשך החיים אצל תינוקות בסיכון לאלרגיה.

        א. התנהלות במקרה שיש תסמיני אלרגיה לחלב פרה אצל תינוקות יונקים: למרות שכמות קטנה של אלרגנים למזון עשויה להיות נוכחת בתוך החלב יש לעודד אימהות להמשיך להניק תוך הימנעות מצריכת חלב פרה ומוצריו; ב. התנהלות במקרה שיש תסמיני אלרגיה לחלב פרה אצל תינוקות הניזונים מתמ"ל:

        מתחת לגיל חצי שנה תמ"ל על בסיס חלבון שעבר הידרוליזה מתאים ברב המקרים של אלרגיה לחלב פרה, למעט מצבים קליניים קשים, שבהם נדרש תמ"ל על בסיס חומצות אמיניות חופשיות. מעל גיל חצי שנה ניתן לשקול תמ"ל על בסיס סויה. אין לתת תמ"ל מפורק חלקית.

        חשיפה למזונות מוצקים: ההמלצות העדכניות היום הן התחלה של מוצקים בגיל 6-4 חודשים ואין המלצה על הימנעות מניעת אלרגנים ידועים, למרות האנמנזה המשפחתית. חשיפה מאוחרת לא רק מקטינה, אלא אף ככל הנראה מעלה סיכון לאלרגיה.

        על מנת לתת מענה מקצועי והולם לתינוקות ולהורים, חשוב להכיר את ההנחיות העדכניות, המבוססות על מחקרים מהשנים האחרונות, מאחר שההמלצות הקליניות השתנו במהלך העשורים האחרונים

        חופית כהן, רונן דורסט, אבישי אליס, דב גביש, דניאל שור
        עמ' 170-174
        הומוזיגוטים של היפרכולסטרולמיה משפחתית לוקים במחלה תורשתית נדירה, הגורמת לעלייה קיצונית ברמת הכולסטרול בדמם. החולים במחלה זו לוקים בפגם גנטי, הגורם לליקוי בתפקוד של הקולטן לחלקיק ה-LDL. בעוד ששכיחות המחלה בעולם היא1:1,000,000 , בישראל, השכיחות באוכלוסייה גבוהה יותר. הסיכונים המשמעותיים של המחלה כוללים התפתחות מואצת ומוקדמת של תהליכי טרשת עורקים, ותחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם מהעשור הראשון לחיים. יש צורך בטיפול תרופתי מוגבר מגיל צעיר, לאיזון מיטבי ככל האפשר של ערכי הכולסטרול בפלסמה של חולים אלו, לצורך צמצום הסיכון הקרדיווסקולרי של חולים אלו. לפיכך, אנו ממליצים על המדרג האבחוני והטיפולי הבא: הטיפול בהיפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית יתבצע במרכזים המתמחים בנושא זה. אם הועלה חשד קליני ביוכימי לאבחנה, יש לבצע אבחון גנטי למחלה וכן סיקור בקרב בני המשפחה מדרגה ראשונה לנשאות למחלה. יעד הטיפול בכולסטרול נקבע על פי דרגת הסיכון וההנחיות של החברה האירופאית לטרשת עורקים (EAS). הקו התרופתי הטיפולי הראשון הוא מינון מרבי של סטטינים במשלב עם אזטימיב, כאשר המטרה היא הפחתה של 50% לפחות ברמות ה- LDLc בפלסמה מערכי הבסיס. באלו שאינם מגיעים ליעד הטיפולי של רמות הכולסטרול, יש להוסיף נוגדן כנגד PCSK9  Evolocumab  לטיפול. חולים אשר אינם מגיעים ליעד הטיפולי תחת טיפול ב- Evolocumab מופנים להליך אפרזיס. במטופלים הנזקקים לביצוע אפרזיס, יש להוסיף Lomitapide מעכב MTP , על מנת להפחית את תכיפות הביצוע של הליך זה

        פברואר 2021

        ארד דותן, יהודה שינפלד
        עמ' 62-67

        גורמים רבים ומגוונים עשויים להשפיע על תפקודה של מערכת החיסון. נהוג לסווג גורמים אלו לשלוש קבוצות עיקריות: גורמים תורשתיים, סביבתיים והורמונאליים. כאשר גורמים המשפיעים על מערכת החיסון חורגים מהשפעתם הפיזיולוגית התקינה, בנוטים לכך מבחינה תורשתית, עלולה להתפתח מחלה אוטואימונית, ובהמשך אף לימפומה. נגיפים הם חלק משמעותי מהגורמים הסביבתיים המשפיעים על מערכת החיסון. עדויות מצטברות לגבי יכולתו של נגיף ה-COVID-19 להשרות גירוי-יתר של מערכת החיסון, וכך להוביל ליצירת נוגדנים עצמיים שעלולים לגרום לטרום מחלה אוטואימונית. השפעה זו של נגיף הקורונה נגרמת בעקבות שתי דרכי פעולה עיקריות: הראשונה, יכולתו לגרום לגירוי-יתר של מערכת החיסון, השנייה, דמיון מולקולארי בין הנגיף לבני אדם. ברבים מהמקרים המתועדים, מודגמת הנטייה של חולי קורונה במצב קשה לפתח נוגדנים עצמיים מרובים שקיימים במגוון מחלות אוטואימוניות, כגון: נוגדנים כנגד מרכיבי גרעין, כנגד פוספוליפידים ורבים נוספים. יתרה מכך, דווח על חולי קורונה רבים שפיתחו מחלות אוטואימוניות. נודעת חשיבות רבה להכרת תופעות אלו בהמשך התמודדותנו עם המגפה.

        יהונתן הרמן, ליאורה הראל, אלחנן נחום, איתן קפלן, ג'ורג' פרנקל, אנה תובר, אלכסנדר לוונטל, גיל אמריליו
        עמ' 94-97

        קדחת השיגרון (rheumatic fever) היא מחלה אוטואינפלמטורית הנגרמת עקב תגובת מאכסן לזיהום בחיידק סטרפטוקוקוס מסוג A בתא המוליטי. מובאת במאמרנו פרשת חולה, נער בן 15 שנים, עם תסמונת דאון, שהסתמן עם אירוע לא טיפוסי של קדחת שגרונתית עם מעורבות רב מערכתית דוהרת שכללה אי ספיקת לב ותסמונת עקה נשימתית של הגיל המבוגר (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS).

        האבחנה הסופית אוששה לאחר ביצוע ביופסיה של הלב שבוצעה במהלך ניתוח להחלפת מסתם והודגמו בה גופיפים מסוג Aschoff – ממצא אופייני לקדחת שגרונתית

        ינואר 2021

        ירמיהו הייניק
        עמ' 30-37

        תעודת רופא, טופס קצר ותמציתי, ממלאת מזה שנים תפקיד מרכזי בהליכים של מינוי אפוטרופוס לאדם על ידי בית המשפט. עם הזמן גברה הביקורת על תעודות אלה בעיקר בטענה שמסתמכות על אבחנה רפואית בלבד, ללא הסתכלות רחבה על תפקוד, יכולת קבלת החלטות, רצון וצרכים של האדם. שינויים שחלו בעשורים האחרונים בתפיסות חברתיות ומשפטיות, בעולם ובארץ, הוליכו בשנת 2016 לאישור תיקון 18 לחוק הכשרות המשפטית והאפוטרופסות, המאפשר חלופות פחות כופות לאפוטרופסות, ושמיעת רצונו והעדפותיו של האדם. במקביל, חלו שינויים בהבנה והגדרה של הפרעות נפשיות וקוגניטיביות. מדריך הסיווג והאבחון האמריקאי להפרעות נפשיות 5-DSM מ-2013, מציג בפרק העוסק בהפרעות נוירוקוגניטיביות, בקריטריונים לאבחנה ובטקסט, במפורש או במרומז, גישה אבחונית הכוללת:

        א' טבלת עזר לתחומים הקוגניטיביים בת שישה תחומים ו-22 תת-תחומים, דוגמאות בכל תחום לתסמינים או לתצפיות, תוך סיווגם לקל וקשה, והגדרות/הנחיות להערכת התחומים והתת-תחומים.

        ב' הליך אבחוני של שלושה צעדים. צעד ראשון עוסק בקיומה של הפרעה נוירוקוגניטיבית (מג'ורית או קלה) באמצעות קריטריונים קליניים על פי תשאול קפדני של אחד עד שלושה מקורות שונים יחד עם בדיקה קוגניטיבית שבה ניתנת אפשרות בחירת מבחן קוגניטיבי, המתאים לאדם ולסיטואציה, מתוך שלוש קבוצות של מבחנים ברמת מורכבות שונה, וקביעת ספים על פי הצורך, אך אפשר גם בהסתמך על הערכה קלינית מנומקת, ובנוסף הערכת עצמאות התפקוד, בעיקר אינסטרומנטלי, ביומיום. בצעד שני, נבדקת האטיולוגיה, ובצעד שלישי נבדקות ההסתמנות ההתנהגותית, והחלוקה, על פי תפקוד אינסטרומנטלי ובסיסי, לשלוש דרגות חומרה. גישה זו מאפשרת להעריך בצורה מדויקת ומהימנה אבחנה, וכן מצב קוגניטיבי, נפשי ותיפקודי של האדם. לדוגמה, מוצג פסק דין במקרה שנדון בבית משפט לענייני משפחה, העוסק בניסיון למנות אפוטרופוס לאדם זקן בהסתמך על אבחנה של דמנציה מסוג אלצהיימר שנקבעה על סמך ניקוד במבחן קוגניטיבי קצר. פסק הדין, שדחה את הבקשה, העדיף תיאור התפקוד האינסטרומנטלי (בעיקר פיננסי) ובסיסי על ידי מקורות אחדים ושמיעת האדם ורצונו, על פני אבחנה וציון במבחן הקוגניטיבי. יישום הגישה האבחונית המתוארת למקרה שבפנינו היה מייתר את הליך מינוי האפוטרופוס. גישה זו מהווה פלטפורמה מוצקה, לא מסובכת, להערכה קלינית של האדם במישורים אחדים – אבחנה, מצב קוגניטיבי ונפשי, מצב תפקודי- אשר יחד עם קביעת צרכים ושמיעת רצון והעדפות, תהא לעזר בידי בית המשפט בהליכים של מינוי אפוטרופוס לאדם עם ירידה קוגניטיבית.

        חופית כהן, רונן דורסט, אופיר אביזוהר, אבישי אליס, ירון ארבל, נתן בורנשטיין, רקפת בכרך, רונן ברקת, דב גביש, דוד טנה, איתן לבון, ברק צפריר, יהודה קמרי, מיכאל שכטר, יעקב הנקין
        עמ' 38-44

        בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית במניעה וטיפול במחלות כלי הדם הטרשתיות. אף על פי כן, קבוצת מחלות זו היא עדיין גורם התמותה השכיח בישראל ובעולם. מידע רב מממחקרים בבעלי חיים, תצפיות אפידמיולוגיות, מחקרים גנטים ומחקרי התערבות מבוקרים, הוכיחו את תרומתו של כולסטרול ושל הליפופרוטאינים בתוכם הוא נישא (בעיקר LDLc - low-density lipoprotein) ביצירת התהליך של טרשת עורקים. מטה-אנליזות על מחקרי הסטטינים הדגימו בעבר ירידה של 25%-30% בתחלואה ותמותה ממגוון רב של מחלות כלי דם טרשתיות, הן כמניעה ראשונית והן כמניעה שניונית. בשנים האחרונות, פורסמה שורה של מחקרי התערבות גדולים, בעיקר על שילובים של סטטינים, ותרופות נוספות – אזטימיב ומעכבי PCSK9, והגעה לרמות ירודות יותר של כולסטרול מאשר בעבר. תוצאות מחקרים אלו סיפקו הוכחה מוחלטת שהפחתת רמות ה- LDLc בדם מפחיתה תחלואה ממל"כ גם ללא השפעות פליוטרופיות וללא סף תחתון שבו נפסקת ההשפעה של הפחתת רמת ה- LDLc בדם. בעקבות מחקרים אלו, פורסמו קווי הנחיה חדשים מטעם האיגודים הקרדיולוגים בעולם, אשר הגדירו יעדי טיפול חדשים ל- LDLc תוך שימוש במגוון רחב יותר של תרופות. כמו כן, ממליצים קווי ההנחיה החדשים על שימוש באמצעים אבחנתיים מגוונים יותר להגדרת הסיכון לתחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות בעתיד. קווי ההנחיה הישראלים הותאמו למערכת הבריאות הישראלית בעזרת צוות רב-מקצועי אשר כלל נציגים מהחברה הישראלית לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים, האיגוד הקרדיולוגי בישראל, האיגוד הישראלי לרפואה פנימית, האיגוד הישראלי לרפואת המשפחה, האיגוד הנוירולוגי בישראל ואיגודים נוספים. בהמלצות אלו תפורט הגישה העדכנית, להערכה של מידת הסיכון של המטופלים, ערכי המטרה החדשים ל-LDLc וליפידים נוספים, והשימוש בטיפולים מוכחים מחקרית עבור אוכלוסיות מטופלים מגוונות.

        דצמבר 2020

        רונן לוי-ורדי, יורם יגיל
        עמ' 887-891
        הקשר האפשרי שבין יתר לחץ דם למחלת כליות כרונית מעסיק את עולם הרפואה כבר למעלה ממאה שנה. הקשר הנסיבתי בין יתר לחץ דם ממאיר למחלת כליות ברור ומוסכם, אך כאשר יתר לחץ דם הוא בערכים נמוכים יותר, קשר נסיבתי זה מיטשטש. האומנם יתר לחץ דם שאינו ממאיר אף הוא גורם למחלת כליות ועלול לגרום לאי ספיקת כליות סופנית? בסקירה זו, אנחנו מביאים ראיות המבוססות בעיקרן על נתונים אפידמיולוגיות, שמתוכם ניתן להסיק שככל שלחץ דם גבוה יותר, החל מלחץ דם תקין ומעלה, הסיכון להתפתחות מחלת כליות כרונית ולאובדן תפקוד הכליות הולך וגובר. האם טיפול ביתר לחץ דם מונע את הפגיעה הכלייתית מיתר לחץ דם? הראיות מצביעות על כך שטיפול ביתר לחץ דם מאט את הירידה בקצב סינון הפקעיות רק בנוכחות הפרשה משמעותית של חלבון בשתן, בעוד שבהיעדר חלבון בשתן, הורדת לחץ הדם אינה משפיעה על התפתחות מחלת הכליות.
        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303
        עדכנו את מדיניות הפרטיות באתר ההסתדרות הרפואית בישראל. השינויים נועדו להבטיח שקיפות מלאה, לשקף את מטרות השימוש במידע ולהגן על המידע שלכם/ן. מוזמנים/ות לקרוא את המדיניות המעודכנת כאן. בהמשך שימוש באתר ובשירותי ההסתדרות הרפואית בישראל, אתם/ן מאשרים/ות את הסכמתכם/ן למדיניות החדשה.