תוצאת חיפוש

אישה בת 30 שנים לקתה במחלת הקורונה ותסמיניה חלפו לאחר ארבעה ימים. שבוע לאחר מכן החלה להתלונן על כאבים בבית החזה והופנתה לחדר מיון. בתחילה אובחנה עם דלקת שריר הלב ((myocarditis, אך לאחר זמן קצר אובחן אוטם חד בשריר הלב עם עליית קטע ST בדופן הקדמי יחד עם ממצאים תומכים במעבדה, ובוצע צנתור כלילי.

בחולה הושתלו בהצלחה שני תומכנים בעורק הקדמי היורד במסגרת הרחבה מלעורית דחופה. באקוקרדיוגרפיה נצפתה היפוקינזיה בקיר קדמי ומקטע פליטה של 35%. במסגרת מעקב של הלב שישה חודשים לאחר אשפוזה, חשה בטוב ומקטע פליטה שמאלי עלה ל-45%.

פרשת החולה במאמרנו מצביעה על כך, שקורונה עשויה להיות גורם לאי ספיקה חדה של שריר הלב עם עליית קטע ST גם באנשים צעירים ללא נוכחות ברורה של גורמי סיכון למחלת לב.

הקדמה: קיצור הזמן שבין הופעת התסמינים לבין ביצוע צנתור טיפולי הוא יעד קליני חשוב בחולים המתאשפזים בשל אוטם שריר הלב עם עליית קטעST  באק"ג (STEMI), במטרה להקטין את הנזק לשריר הלב. קבלה ישירה ליחידה לטיפול נמרץ לב (טנ"ל) עשויה להשיג יעד זה.

שיטה: במחקר הנוכחי השווינו את המאפיינים והתמותה המיידית והמאוחרת של 427 חולי אוטם עם עליית קטע ST שהתקבלו דרך המחלקה לרפואה דחופה (מלר"ד) לבין 303 חולים שהתקבלו ישירות ליחידה לטנ"ל,  מתוך 730 חולי STEMI שטופלו מיידית על ידי התערבות כלילית.

תוצאות: קבוצות המחקר היו דומות מבחינת הנתונים הדמוגרפיים, מחלות הרקע וגורמי הסיכון. הזמן מתחילת הכאב עד לקבלה ליחידה לטנ"ל היה 164±151 ד' (חציון- 94 ד') בחולים שנתקבלו ישירות בהשוואה ל-226±242 ד' (חציון 160) באלו שנתקבלו דרך המלר"ד. משך הזמן מקבלת המטופל לבית החולים עד לביצוע ההתערבות הכלילית היה 42±69 ד' (חציון 61) באשפוז ישיר ליחידה לטנ"ל לעומת 102±133 ד' (חציון 111) בקבלה דרך המלר"ד. לא נמצאו הבדלים במקטע הפליטה או ברמת CPK הממוצע בהשוואה בין הקבוצות. התמותה היתה %4.25 לעומת 10.3% ב-30 ימים (p<0.002), 7.6% לעומת 14.3% בתום שנה (p<0.01), ועד 12.2% לעומת 21.9% בתום תקופת המעקב (חציון 3.5 שנים) בחולים שאושפזו ישירות לעומת אלו שהתקבלו דרך המלר"ד, בהתאמה. התמותה ארוכת הטווח הייתה 4.1%, 9.4%, 21% ו- 16% לרביעוני הזמן מתחילת הכאב בבית החזה עד לצנתור ההתערבותי (p=0.026).

מסקנות וסיכום: קבלה ישירה ליחידה לטנ"ל של חולי אוטם STEMI קיצרה משמעותית את פרק הזמן מהגעת החולה לבית החולים עד לפתיחת העורק החסום והפחיתה את התמותה קצרת-הטווח ורחוקת-הטווח.  עיכוב בביצוע ההתערבות הכלילית היה כרוך בתמותה גבוהה יותר.

ניבוי אירועי לב אינו משימה פשוטה. אנו מודעים לגורמי סיכון קלאסיים שהוכחו כבר לפני שנים והם מרכיב חשוב בהערכה הקלינית המבוססת על ה-SCORE האירופאי או על מדד פרמינגהאם. אומנם להערכה הכוללת יש ערך חיזוי כללי טוב, אך יכולת הניבוי שלה באדם היחיד מוגבלת ביעילותה ובייחוד נכון הדבר לאוכלוסיות ששיעור אירועי הלב בהן מופחת, כגון אנשים צעירים ונשים. הנטייה להערכת סיכון אינדיבידואלית עוברת מהפכה בשנים האחרונות ומגוון בדיקות, כגון מדידת הסתיידויות בעורקים הכליליים (Calcium score) או הערכת הטרשת בעורקים התרדמניים (Intimal media thickness), הוצעו כבדיקות סיקור מדויקות יותר להערכת סיכון בנבדקים אי תסמיניים. הפרעה בתפקוד האנדותל היא שלב מוקדם בהתפתחות של טרשת העורקים ונמצאת בקשר הדוק להיארעות של אירועים קרדיווסקולאריים חמורים, כולל אוטם שריר הלב, אירוע מוח ותמותה. המטרה בנייר עמדה זה היא לסקור את המידע הקיים לגבי שיטות הערכת תפקוד אנדותל ואת היישום הקליני האפשרי שלהן.

אוטם שריר הלב מסוג 2 נגרם כתוצאה מחוסר איזון בין אספקת חמצן לבין צריכת חמצן בשריר הלב, שלא במנגנון של קרע רובד טרשת, האחראי למנגנון באוטם שריר הלב מסוג 1. לעיתים הסיבה לכך היא עקב עלייה בדרישה לחמצן ולעיתים עקב ירידה באספקתו. אוטם שריר הלב מסוג 2 הוא אירוע שכיח במחלקות הפנימיות המלווה בשיעורי תחלואה ותמותה ניכרים, אולם יש אי הסכמה באשר לדרכי האבחון של החולה והטיפול בו.

היעדר קריטריונים ברורים לאבחון אוטם שריר הלב מסוג 2 מוביל לקביעת אבחנות שגויות, וכתוצאה מכך נמנע לעיתים טיפול חיוני באותם חולים הזקוקים לו. בנוסף, גם כאשר מבוצעת האבחנה של אוטם מסוג 2, יש אי בהירות בנוגע להמלצות הטיפול ויחד עמו שונות גדולה בגישה הטיפולית. ככלל, נמצא כי חולים אלו מקבלים פחות טיפול בתרופות, ופחות התערבות ושיקום מאשר חולים הלוקים באוטם מסוג 1.

חולים הלוקים באוטם שריר הלב מסוג 2 הם מבוגרים ובעלי תחלואות נלוות (קו מורבידיות) מרובות משל חולים הלוקים באוטם שריר הלב מסוג 1, והפרוגנוזה שלהם אף גרועה יותר.

מובאת בזאת פרשת חולה, בן 64 שנים, אשר התקבל עם דמם ממערכת העיכול התחתונה ועם אירוע לב שהוגדר בתחילה כאוטם שריר הלב מסוג 2, עקב ירידה באספקת הדם לשריר לב שנבעה מהדימום החד (Acute bleeding), שהתברר בדיעבד כאוטם שריר הלב מסוג 1. בנוסף, נסקרת ספרות עדכנית באשר למאפיינים הקליניים, האבחון, הפרוגנוזה והטיפול באוטם שריר הלב מסוג 2.

רקע: בהנחיות הקליניות העדכניות באירופה וארצות הברית מומלץ על צנתור טיפולי דחוף בחולים הלוקים באוטם לב עם עליות קטע ST (ST elevation Myocardial infarction – STEMI). מנגד, בחולים עם אוטם ללא עליות קטע ST (non-ST elevation Myocardial infarction – NSTEMI) ההמלצה והנוהג המעשי הם שאין צורך בצנתור כלילי דחוף כדרך קבע. הגישה של "צנתור למחרת" העלתה חשש שעלול להיגרם נזק נרחב יותר בשריר הלב, ולפיכך הוצע על ידי מספר מרכזים לשקול צנתור דחוף גם בחולים עם NSTEMI, בדומה למקובל בחולים עם STEMI.

המטרה בעבודה זו הייתה להשוות בין ממצאים ביוכימיים ואקוקרדיוגרפיים בין חולים עם STEMI שעברו צנתור דחוף לחולים עם NSTEMI שצונתרו בהקדם.

שיטות: נאסף מידע פרוספקטיבי של 165 חולים שאושפזו עם אוטם חד. חולים עם STEMI צונתרו מיידית, וחולים עם NSTEMI צונתרו בהמשך אשפוזם. השווינו מידע דמוגרפי, מעבדתי, אנטומי ואקוקרדיוגרפי בין שתי קבוצות החולים.

תוצאות: חולים עם STEMI היו צעירים יותר עם שכיחות נמוכה יותר של גורמי סיכון וצונתרו טיפולית תוך 15±30 דקות מהגעתם למיון בהשוואה לחולים עם NSTEMI, שצונתרו תוך 1.7±1.9 ימים (חציון 24 שעות). בתפקוד החדר השמאלי באקוקרדיוגרפיה שבוצעה לאחר הצנתור הודגם קטע פליטה של 13±48 ו-14±53, p<0.05, בחולים עם STEMI ו-NSTEMI, בהתאמה). לא נמצאו הבדלים בתפקוד הדיאסטולי, בגודל הפרוזדור השמאלי או בהערכת לחץ עורקי הריאה בהשוואה בין שתי הקבוצות.

מסקנות: יישום ההנחיות המקצועיות ודחיית צנתור להחזרת זילוח כלילי בחולים עם NSTEMI עד כ-72 שעות לא השפיעו לרעה על תפקוד החדר השמאלי הסיסטולי או הדיאסטולי בהשוואה לצנתור דחוף בחולים STEMI.

מיכאל שכטר 

מרכז הלב על שם לב לבייב, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב, תל אביב 

תת-מגנזמיה שכיחה בחולים המאושפזים בבתי חולים, בעיקר בקשישים, בחולים עם מחלת לב כלילית ובחולים באי ספיקת לב. תת-מגנזמיה קשורה בשכיחות יתר עם יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, תמותה מכל סיבה ותמותה ממחלת לב כלילית. עלייה בצריכת המגנזיום במזון קשורה עם ירידה בהתפתחות תסמונת חילוף החומרים, השכיחה בכ-25% מהאמריקאים הבוגרים.

המגנזיום משפר את חילוף החומרים של שריר הלב, מונע צבירת סידן ותמותה של תאי שריר הלב, משפר את טונוס כלי הדם, תנגודת היקפית ותפוקת לב, מפחית הפרעות בקצב הלב, ומשפר חילוף חומרים של שומנים. המגנזיום מפחית את הפגיעה מרדיקלים חופשיים של חמצן, משפר את תפקוד האנדותל, מפחית פעילות יתר של טסיות דם כגון איגור והדבקה (אדהזיה), ולמעשה דומה בפעולתו למעכבי אדנוזין דיפוספאט.

הדעות חלוקות באשר למתן מגנזיום לחולים עם אוטם חד בשריר הלב. אומנם מחקרים קטנים יחסית העלו בעבר יתרון בולט במתן מגנזיום לעומת אינבו על הפחתת תמותה בחולים עם אוטם חד בשריר הלב, אולם בשני מחקרים גדולים שפורסמו בשנים האחרונות  (the Fourth International Study of Infarct Survival and Magnesium in Coronaries) , לא הצליחו החוקרים להעלות נתונים כאלה. לכן, מבחינה תיאורטית ולנוכח עבודות קודמות, אכן הוספת מגנזיום הצביעה על פעילות המגנה על הלב (הגנה על הלב), בנוסף לעלות יחסית נמוכה, פשטות יחסית במתן הטיפול והיעדר השפעות לוואי משמעותיות. כל אלה מעניקים למגנזיום מקום כתוסף עבור חולים במחלת לב כלילית, בעיקר חולים בקבוצות עם סיכון גבוה כגון קשישים, חולים שאינם יכולים לקבל טיפול באנגיופלסטיה לכלי הדם הכליליים מכל סיבה, חולים עם אי ספיקת לב, חולים עם הפרעות קצב מסכנות חיים, חולי סוכרת, חולים המקבלים כימותרפיה לתהליכים ממאירים, חולים שעברו השתלת איברים, נשים עם רעלת הריון, וחולים עם חסר ידוע במגנזיום.
 

יעקב דרורי¹, יריב גרבר², בשם קבוצת המחקר על אוטם ראשון בשריר הלב

¹החוג לשיקום, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

במאמר הנוכחי מוצגים ממצאים ראשוניים של המחקר, שדווח במאמר הקודם, לגבי המצב הרפואי, ההיענות ואיכות החיים. בתקופת המעקב נפטרו 28% מהמשתחררים ו-83% לקו באירוע לב אחד לפחות. ניתוח מעקפים בוצע ב-35% מכלל הנחקרים ואנגיופלסטיה כלילית ב-38%. בקרב 55% מהמטופלים בניתוח מעקפים ו-75% מהמטופלים באנגיופלסטיה כלילית נצפתה הישנות תעוקה או אוטם. אחד מכל שבעה נחקרים לקה באירוע מוח. בעת הראיון החמישי, לקו שליש מהשורדים בתעוקת בית החזה, וקרוב למחצית פיתחו תפקוד לקוי של חדר שמאל. רוב הנחקרים לא הקפידו על ברות (דיאטה) (64%) ועל פעילות גופנית סדירה (56%), יתר כולסטרול בדם היה מאוזן בקרב 25%-20%, סוכרת בקרב 51% ויתר-לחץ-דם בקרב 57%. ארבעים-ושניים אחוזים (42%) מבין המעשנים עד לאוטם עישנו בעת הראיון. פחות מ-20% השתתפו בתוכנית שיקום לב במועד כלשהו מאז האוטם. לאחר האוטם, שיעורי החזרה לעבודה ולפעילות מינית בקרב הפעילים לפני האוטם היו 83% ו-88%, בהתאמה. בעת הראיון החמישי, היה שיעור המועסקים 44% ושיעור הפעילים מבחינה מינית – 65%. איכות החיים הקשורה בבריאות הייתה גרועה יותר בקרב הנחקרות לעומת הנחקרים ולעומת מדגם נורמטיבי של נשים. משתנים סוציו-דמוגרפיים, רפואיים ופסיכו-סוציאליים ניבאו את משתני התוצאה מכל הקטגוריות.

מסקנות: במעקב ארוך טווח, לקו רוב הנחקרים באירועי לב, גורמי הסיכון לא היו מאוזנים כנדרש, וההשתתפות בשיקום הייתה דלה. גורמים נפשיים-חברתיים השפיעו על כל משתני התוצאה. למעמד חברתי-כלכלי נמוך הייתה השפעה שלילית מובהקת. השלכות לקובעי המדיניות: 1) קיים צורך במאמץ מערכתי לשיפור שירותי המניעה המשנית ושיקום הלב בישראל, 2) יש להעריך את מצבם הנפשי-חברתי של חולי הלב ולהתייחס לממצאים בעת יישום הטיפול המונע והשיקומי, דבר שאינו מתבצע כיום, 3) מן הראוי שיישומם של שירותי הבריאות המונעים יתמקד באנשים משכבות חברתיות-כלכליות חלשות.

יעקב דרורי¹, יריב גרבר², בשם קבוצת המחקר על אוטם ראשון בשריר הלב

¹החוג לשיקום, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

רקע: גורמים סוציו-דמוגרפיים, רפואיים ופסיכו-חברתיים משפיעים על התהוות מחלת הלב הכלילית, על מהלכה ועל ההסתגלות הנפשית-חברתית למחלה. אולם קיימים מחקרי אורך מעטים בלבד לגבי תרומתם הייחודית של גורמים אלה. במאמר הנוכחי מדווח על מחקר אורך שנערך החל משנת 1992 בקרב חולים שלקו באוטם ראשון בשריר הלב.

מטרות: 1) לקבל תמונת מצב מקיפה לגבי מכלול האפיונים הסוציו-דמוגרפיים, הרפואיים והפסיכו-חברתיים במעקב ארוך טווח אחר הלוקים באוטם שריר הלב בישראל, 2) להעריך את תרומתם של משתנים סוציו-דמוגרפיים, רפואיים ופסיכו-חברתיים בסמוך לשחרור מבית החולים למהלך הרפואי, להיענות ולאיזון גורמי הסיכון, ולהסתגלות הנפשית-חברתית ואיכות החיים.

שיטות: מחקר עוקבה הכולל 1,626 נחקרים המהווים את כלל החולים עד גיל 65 שנה, שאושפזו בשמונה מרכזים רפואיים במרכז הארץ, ביחידה לטיפול נמרץ או במחלקה פנימית, במשך שנה (15 בפברואר 1992 עד 15 בפברואר 1993). שיעור הנחקרים שנכללו במעקב לטווח ארוך (13-10 שנים) היה 98%. הנחקרים רואיינו חמש פעמים: סמוך למועד השחרור מבית החולים, כשבוע לאחר האוטם, 6-3 חודשים לאחר האוטם, 2-1 שנים לאחר האוטם, כ-5 שנים לאחר האוטם, ו-13-10 שנים לאחר האוטם. איסוף הנתונים התבצע באמצעות שאלון מובנה, שאלונים פסיכו-סוציאליים סטנדרטיים ועיון בתיעוד הרפואי.

שמואל שוורצנברג, אמיר הלקין, אריאל פינקלשטיין, גד קרן, שמואל בנאי 

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

תופעת היעדר זרימה מחודשת (הזמ"ח) לאחר הרחבה מוצלחת של חסימה בעורק כלילי אפיקרדיאלי נגרמת כתוצאה מהפרעה בזרימת דם בכלי הדם הקטנים. תופעה זו שכיחה יותר בקרב חולים עם אוטם חד בשריר הלב בעלי גורמי סיכון קרדיווסקולריים, וקיומה מצביע באופן בלתי תלוי על פרוגנוזה גרועה יותר. ההפרעה החסימתית לזרימת הדם בכלי הדם הקטנים נגרמת בשל תסחיפים קטנים ותהליכים תוך-תאיים המתרחשים בעת הזילוח מחדש (Re-perfusion). בשנים האחרונות התפרסמו שורת עבודות על שיטות אִבחון דימותיות של תופעה זו. מִגוון טיפולים תרופתיים ומכניים נמצאו יעילים לטיפול בתופעה זו, וטיפולים חדשניים המבוססים על הבנה טובה יותר של התהליכים התוך תאיים המעורבים נמצאים בשלבי פיתוח ובחינה.

חנוך הוד, דוד הלון, חיים המרמן, דוד חסדאי, דורון זגר, בזיל לואיס, מוריס מוסרי, שאול עטר

בשם האיגוד לקרדיולוגיה בישראל

לאחרונה פורסם מסמך מומחים משותף של האיגודים הקרדיולוגים האמריקאים ,(AHA, ACC) של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה (ESC) ופדרציית הלב העולמית (WHF), המגדיר מחדש מהו אוטם שריר הלב (Universal definition of myocardial infarction).

לפי ההגדרה החדשה – אוטם בשריר הלב מוגדר כשקיימת עדות לנמק בשריר הלב בנסיבות קליניות המתאימות לאיסכמיה של הלב. במִסמך החדש מסווג אוטם שריר הלב ל-5 תת סוגים:

אוטם שריר הלב עצמוני (ספונטני).

אוטם שריר הלב משני לעלייה בתִּצרוכת החמצן או הפרעה באספקת החמצן.

מוות פתאומי על רקע אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב בעקבות התערבות כלילית מִלעורית (PCI) או אוטם שריר הלב בעקבות חסימת תומכן תוך כלילי.

אוטם שריר הלב בעקבות ניתוח מעקפים.

ההגדרה החדשה משקפת בצורה מעשית ומקצועית את ההתקדמות הטכנולוגית, שחלה באִבחון אוטם שריר הלב. להגדרה החדשה השלכות אפידמיולוגיות, כלכליות, חברתיות וקליניות רבות. האיגוד לקרדיולוגיה בישראל אימץ את ההגדרה החדשה וקורא לציבור הרופאים בישראל להתבסס על ההגדרה החדשה.
 

חאלד עדווי¹, שאול עטר<sup>2 

1</sup>מח' פנימית, בית-החולים האנגלי, נצרת, ²היחידה לטיפול נמרץ לב, המרכז הרפואי העמק, עפולה

המשמעות הקלינית והמאפיינים הקליניים של חולים עם אוטם מלווה בעליות קטע ST בדופן האחורי (חיבורים V₇-V₉) של החדר השמאלי עדיין לא הוגדרו היטב. המימצאים האנגיוגרפיים וההתאמה לתרשים האק"ג בהתקבלות חולים אלו הם בעלי משמעות טיפולית רבה.

נבדקו המאפיינים הקליניים והדמוגרפיים, מהלך האישפוז והתוצאים הקליניים (כולל גודל האוטם, אי-ספיקת לב מגודש ואי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי), במהלך האישפוז בחולים עוקבים עם אוטם שריר הלב ועם עליות קטע ST בתרשים האק"ג בעת התקבלותם. נבדקו כל החולים שעברו אנגיוגרפיה כלילית במהלך האישפוז, ובוצעה התאמה של מימצאי תרשים האק"ג בעת ההתקבלות למימצאים האנגיוגרפיים.

נבדקו 198 חולים בגיל ממוצע 57±12 שנים, (טווח 30-88 שנים), מהם 158 גברים (79.8%) ו-40 נשים (20.2%). בקרב 119 חולים הייתה מעורבות של הדופן התחתון: 68 לקו באוטם בדופן התחתון בלבד, ו-51 נוספים לקו באוטם תחתון צדדי (עם מעורבות חיבורים I, AVL או  חיבורים V₅-V₆). אוטם בדופן הקדמי ניצפה ב- 80 חולים, וב-56 חולים ניצפתה מעורבות של הדופן האחורי. עליות קטע ST בחיבורים אחוריים בלבד (V₇-V₉) ניצפו ב-4 חולים (2%). מיקטע הפליטה (Ejection fraction) של חדר שמאל היה נמוך יותר בחולים עם אוטם קדמי (41%±6) לעומת אוטם עם מעורבות הדופן האחורי ((44%±8 או אוטם תחתון (54%±6) (P=0.023). האוטם הגדול ביותר מבחינה אנזימית ניצפה בקבוצה עם מעורבות הדופן האחורי, היה גדול משמעותית מאוטם תחתון בלבד, והיה דומה לגודל אוטם בדופן הקדמי. שכיחות אי-ספיקת לב הייתה מעט גבוהה יותר בחולים עם אוטם קדמי, אך אי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי הייתה גבוהה יותר בחולים עם מעורבות הדופן האחורי, אם כי ללא משמעות סטטיסטית. העורק הכלילי שגרם לאוטם אחורי היה משמעותית יותר העורק הכלילי הימני (57.1%) לעומת העורק העוקף (37.5%) (P<0.01).

לסיכום, העורק העיקרי הגורם למעורבות הדופן האחורי הוא העורק הכלילי הימני. בחולים עם מעורבות הדופן האחורי באוטם שריר הלב ניצפה אוטם בגודל זהה לאוטם קדמי, עם שכיחות סיבוכים זהה. שכיחות אי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי הייתה גבוהה יותר בחולים עם אוטם אחורי, ושכיחות אי-ספיקת לב הייתה גבוהה בשתי הקבוצות. אי לכך, יש לבצע תרשים אק"ג כולל, חיבורים אחוריים וימניים בכל החולים המתקבלים עם חשד לאוטם שריר הלב.

אלון אייזן¹, אהוד שוומנטל², יהודה אדלר²

¹המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, ²המכון לשיקום לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

תופעת ההסתגלות האיסכמית (Ischemic preconditioning) של הלב ידועה כבר כשני עשורים. בתופעה זו, אירוע קצר של איסכמיה בשריר הלב מגדיל את סבילות הלב באירוע איסכמי נוסף, ארוך ומאוחר יותר, ובכך מקטין את הנזק בשריר הלב שנגרם בשל איסכמיה זו. תופעה זו הוכחה בתחילה בחיות מעבדה, ובשנים האחרונות היא הוכחה אף בתאי שריר לב של אדם, בתרבית ריקמת שריר לב של אדם (In vitro), ובנוסף – ואולי אף הכי מבטיח – גם בבני-אדם (In vivo).

תופעת ההסתגלות האיסכמית מסווגת לשני מרכיבים עיקריים: האחת היא ההסתגלות המוקדמת או הקלאסית (Early preconditioning) והשנייה היא ההסתגלות ארוכת-הטווח (Delayed preconditioning). כל אחת מהתופעות הללו משפיעה על הלב בפרקי זמן שונים, וכל אחת מהן מופעלת ככל הנראה על-ידי מנגנון ביולוגי שונה.

הבנה מקיפה של תופעת ההסתגלות האיסכמית בראייה קלינית היא חיונית וחשובה בתחום המחלות האיסכמיות של הלב, שכן הבנת התהליך האנדוגני עשויה לעזור בפיתוח גורמים אקסוגניים ש"יחקו" את התופעה הנ"ל ויהוו מכשיר טיפולי או מונע במחלות קרדיוואסקולריות.

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליך דלקתי כרוני. אחד החלבונים החשובים בשלב התגובה הדלקתית החדה הוא CRP. זהו חלבון ממשפחת הפנטרקסינים, המורכב מחמש יחידות זהות בנות 23 קילודלטון המיוצר בעיקר בכבד. הגורם העיקרי המשרה ייצור CRP הוא אינטרליקין- 6

(IL-6), ורמתו בדם עולה בתגובה לזיהום או לנזק לרקמות.

בשנים האחרונות פורסמו תוצאות מחקרים שהוכח בהם קשר ישיר בין רמה גבוהה של CRP לבין הסיכון לפתח מחלה קרדיוואסקולרית, וכן בין רמתו בדם בעת אישפוז בגין תיסמונת כלילית חדה לתוצאות הקליניות בטווח הארוך, כולל שיעור התמותה. בניגוד לקשר בין CRP לאירועים חדים, הקשר בין עלייה ברמות CRP להתפתחות טרשת עורקים אינו מוכח.

באחרונה מתרבים הדיווחים כי CRP הוא בעל השפעה ואסקולרית ישירה. צברי CRP  נקשרים ל -LDL  ול-VLDL  בנסיוב ואף ל-LDL  מחומצן כמו זה הנמצא ברובד הטרשת. קישור זה גורם להפעלת מערכת המשלים.CRP  גורם להפרשת Tissue factor במונוציטים בדם ההיקפי, מגביר ביטוי של מולקולות היצמדות

(Adhesion) ומעכב יצירת תחמוצת החנקן (NO) ופרוסטציקלין בתאי אנדותל ממקור אדם. בביקורת נוקבת לעבודות אלה שבהן נעשה שימוש בתכשיר CRP רקומביננטי נטען כי התכשיר אינו טהור, וכי ההשפעה הנצפית היא של משמרים ומזהמים ולא של CRP. בשימוש בעכבר טרנסגני המבטא CRP ממקור אדם הודגמה קרישה מואצת ומוגברת בהשוואה לעכבר בר בשני דגמים שונים לפגיעה ואסקולרית. נתונים אלו תומכים בהיותו של CRP גורם פעיל בהתפתחות נזק ואסקולרי ולא סמן בלבד, אולם תרומתו להתפתחות טרשת עורקים עדיין אינה ברורה. אין עדות לכך שהפחתת רמת CRP בדם מובילה להפחתת הסיכון הוואסקולרי, אולם ירידה במשקל, פעילות גופנית, הפסקת עישון וטיפול בסטטינים – כולם אמצעים המפחיתים את הסיכון לתחלואת לב-כלי-דם, ומובילים כולם גם לירידה ברמת CRP.

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליכי דלקת. לדלקת תפקיד משמעותי בפגיעה וריפוי של כלי-דם ובקשר הפתופיזיולוגי שבין היווצרות רובד הטרשת לקרע החד שלו המוביל לאוטם [1]. הסמן הדלקתי C-reactive protein  (CRP) התגלה בשנים האחרונות כסמן יעיל לחיזוי אירועים קרדיוואסקולריים חדים.
 

אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.
 

שלמה משה¹, דורון לוי², חיים סילבר²

¹מכבי שירותי בריאות, מחוז המרכז והשפלה, המירפאה התעסוקתית, ²מכבי שירותי בריאות, מרכז מכבי

מחלות לב וכלי-דם הן הגורם מספר אחת לתמותה במדינות מפותחות (40% מכלל הגורמים לתמותה), וגורם מוביל בירידה בכושר העבודה. בסיפרות המדעית נדונות בעיקר ההשלכות התעסוקתיות של אוטם שריר הלב. השלכות אלה מתבטאות בנושא היקף החזרה לעבודה, משך ימי המחלה לאחר האירוע והיקף התיפקוד לאחר אירוע אוטם שריר הלב. המדיניות המקובלת כיום היא להחזיר את החולים מהר ככל האפשר למעגל העבודה. הבעיה נעוצה בהיעדר קווים רפואיים מנחים הנוגעים לעיסוקים השונים. בנוסף, חלק מהמדדים המשפיעים על החזרה לעבודה הם מצבו הקליני של החולה לפני האוטם ולאחריו, גילו, מינו, השכלתו ומאפייני תעסוקתו. הגישה הערכית כיום היא כי עבודה היא מרכיב חשוב בבריאותו של האדם. בארה"ב ובישראל שיעור החזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב נע סביב 80%, ולהערכתנו נתון זה ניתן לשיפור. לנוכח השינוי והשיפור בטיפול הרפואי, התמעטות העיסוקים המחייבים מאמץ גופני מתמשך (עיסוקי "צווארון כחול" קלאסי) וריבוי הלוקים במחלת לב איסכמית, יש לשאוף לשיעור גבוה יותר של חזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב. שיעור נמוך פירושו יציאה של אלפים רבים ממעגל העבודה.

על-פי בקשת המועצה הלאומית למחלות לב וכלי-דם, הוקמה בשנת 2002 ועדת מומחים שבחנה את סוגיית החזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב. ועדת המומחים הייתה משותפת לאיגוד לרפואה תעסוקתית ולאיגוד הישראלי לקרדיולוגיה. כן השתתפו בוועדה נציגים מהמועצה הלאומית לטיפול במחלות לב וכלי-דם ומניעתן. עבודת הוועדה נדונה במליאת המועצה שהמליצה על קווים מנחים קליניים Clinical guidelines)). המטרה הייתה ליצור הנחיות שתסייענה למטפלים בבואם להעריך את כושר העבודה של עובד לאחר אירוע לב, במטרה להשיבו למעגל העבודה.

ברוב הלוקים במחלות לב, כולל אי-ספיקת לב, מחלות המסתמים ומחלות לב תעוקתיות, נמצא כי חולים המצויים בדרגת תיפקוד I-II על-פי ה- NYHA יכולים לחזור בדרך-כלל לעבודתם הקודמת. הזמן המומלץ לחזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב ללא סיבוכים הוא 4 שבועות, לאחר ניתוח מעקפים 4-8 שבועות ולאחר צינתור עד שבוע. חולים המצויים בדרגת תיפקוד III-IV או כאלה המבצעים עבודה מאומצת חוזרים מספר שבועות מאוחר יותר לעבודתם. לגבי חולים אלה וכן לגבי חולים עם ליקויי לב משמעותיים, כגון היצרות הקשה של מסתם הוותין (Aorta), מחלת מרפן ועוד, נדרשת הערכה פרטנית על-ידי קרדיולוג ורופא תעסוקתי. המטרה בקווים המנחים היא לשמור על בריאותו של המטופל בעת החלטה על השבתו לעבודתו לאחר אירוע לב. הנתונים במאמר סקירה זה מבוססים על מסמך הנחיות המשותף לאיגוד לרפואה תעסוקתית ולאיגוד הישראלי לקרדיולוגיה. המסמך נכתב על-ידי ועדת המומחים שחברים בה מתחום הקרדיולוגיה: מיכאל מוטרו (יו"ר הוועדה), צבי ורד, מיקי שיינוביץ וחיים סילבר. מתחום הרפואה התעסוקתית: מריו סקולסקי, חיים כהן, שלמה משה וחנה טרגוביצקי.