• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אוקטובר 2020
        איילת גברי-בקר, נעמה אלישע, לאה ליבוביץ, אירית שושן אייזן, רם פלטי, ציפי שטראוס, עמ' 750-753

        נגעים בעור מלידה שכיחים ורובם שטחיים, חולפים ואינם מהווים אתגר אבחוני או צורך בטיפול מידי. במקרה להלן נדון בפג שבוע 35 אשר הסתמן לאחר לידתו עם קילוף עור שהתקדם במהירות להתפתחות נמק מקומי ופגיעה נוירולוגית. באבחנה המבדלת עלו סיבות שחלקן עלולות לסכן את חיי הילוד ולכן בוצעו בדחיפות בדיקות, כולל בדיקות דימות שונות, וניתנו טיפולים רחבי טווח בייעוץ רב-דיסציפלינרי שכללו טיפול אנטיביוטי, מוצרי דם שונים ונוגדי קרישה, ופיזיותרפיה לשיקום. תחת טיפול זה חל שיפור ניכר במצב היד אך נותרה הגבלה מבחינה תפקודית. לאחר שלילת אטיולוגיות שונות לממצא בעור, התינוק שוחרר לביתו באבחנת עבודה של Congenital Volkmann Ischemic Contracture (CVIC) עם המלצות להמשך מעקב וטיפול.

         בהיותו בן שבעה שבועות שב לאשפוז בשל פרכוס מוקדי הנגרם כתוצאה מאוטם, ובגיל חמישה חודשים אובחן עם הסתמנות קלינית של שיתוק מוחין.

        לסיכום, יש לכלול מחלה זו באבחנה המבדלת על אף היותה נדירה, בשל חשיבות האבחון והטיפול המוקדם

        מאי 2017
        ליהיא שפיר ובלה גרוס. עמ' 302-306

        ליהיא שפיר1, בלה גרוס2

        1המחלקה לרפואת משפחה, הטכניון, חיפה ושירותי בריאות כללית, מחוז חיפה וגליל מערבי, 2המחלקה לנירולוגיה, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה

        הקדמה: D-dimer הוא תוצר פירוק של הקריש. במחקרים הודגם קשר בין אירועים וסקולאריים במערכות גוף השונות לבין רמות D-dimer, אך עדיין אין מדדים הקושרים בין ערכי D-dimer לאירועים וסקולאריים מוח.

        מטרות: בדיקת קשר בין רמת D-dimer בחולים לאחר אירוע מוח לחומרת הפגיעה הקלינית, התפתחות סיבוכים, היקף האזור הפגוע ואטיולוגיות הפגיעה השונות.

        שיטות המחקר: בדיקות דם ל-D-dimer נלקחו מ-96 חולים עם אירוע מוח חד ב- 4 נקודות זמן: קבלה, לאחר 24 שעות, שבוע ושלושה חודשים. אופי הפגיעה ומיקומה נקבע על פי מהלך קליני ובדיקת CT מוח, וחומרת הפגיעה הקלינית נקבעה על פי סולם (סקלה) של NIHS.

        תוצאות: נמצאה עלייה ברמות D-dimer לאחר אירוע מוח עם חזרה לטווח תקין (נורמה) לאחר שלושה חודשים. קיימים הבדלים מובהקים בממוצע D-dimer בין שלושת סוגי הפגיעה בבדיקת CT של המוח: דימום, אוטם ומצב תקין, בהתקבלות ולאורך שלוש נקודות זמן הראשונות שנבדקו. קיים קשר בין רמות D-dimer לאטיולוגית הפגיעה: רמות D-dimer בהתקבלות בדימום היו גבוהות יותר מאשר באוטם, ובאוטם הן היו גבוהות יותר מאשר ב-TIA. רמת D-dimer בהתקבלות ולאחר 24 שעות הייתה גבוהה ביותר באוטם גדול ופחתה עם הצטמצמות היקף האוטם. ערכי D-dimer חזרו לטווח תקין לאחר שלושה חודשים. קיימת מובהקות (0.039=P) בקשר בין חומרת הפגיעה הקלינית לשיעור החולים שרמת ה D-dimer שלהם מעל הנורמה בהתקבלות. נמצא קשר (0.017=P) בין תמותה לבין ערכי D-dimer גבוהים בהתקבלות: שכיחות התמותה גבוהה יותר בחולים עם ערכי D-dimer מעל הנורמה בהתקבלות.

        מסקנות: באירוע מוח נמצאה עלייה של D-dimer עם מיתאם לאטיולוגיה של אירוע מוח, היקף האזור שנפגע וחומרת הפגיעה הקלינית, תוך חזרה למצב תקין (נורמה) לאחר שלושה חודשים. קיים בנוסף קשר בין סיבוכי אירוע מוח לרמה גבוהה של D-dimer בהתקבלות.

        יולי 2015
        ליאור פרל, עבד עסלי, חנה וקנין, ירון שפירא, מרדכי וטורי, אלכסנדר שגיא ורן קורנובסקי. עמ' 423-426

        ליאור פרל, עבד עסלי, חנה וקנין, ירון שפירא, מרדכי וטורי, אלכסנדר שגיא, רן קורנובסקי

        המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רבין (קמפוס בילינסון), פתח תקווה

        אי ספיקת המסתם הדו צניפי היא מחלה שכיחה, ובעלת משמעות קלינית ופרוגנוסטית בקרב חולי אי ספיקת לב. בחולים הנמצאים בסיכון מוגבר בניתוח, ניתן לטפל באי ספיקת המסתם הדו צניפי על ידי השתלת התקן ה-MitraClip בגישה מלעורית. גישה זו מאפשרת גמישות רבה, לרבות שימוש בקליפ נוסף בעת הצורך – במהלך הפעולה הראשונית או בפעולה נשנית לאחר מעקב.

        בפרשת חולה נוספת, מובא מהלך הטיפול בחולה קרדיומיופתיה איסכמית דו חדרית חמורה, אשר עבר השתלה של התקן ה-MitraClip   חמישה חודשים קודם לאירוע הנוכחי, וכעת מסתמן עם החמרה קלינית והחמרה נוספת באי ספיקת המסתם הדו צניפי.

        דצמבר 2014
        שולי זילברמן, עופר מרין, דני פינק, עטיה אלשושה, סיגל שחר, רחל טויבר, עדי בוטנרו ודני ביטרן 705-708

        שולי זילברמן1, עופר מרין1, דני פינק1, עטיה אלשושה1, סיגל שחר1, רחל טויבר1, עדי בוטנרו2, דני ביטרן1

        1המחלקה לכירורגיה לב-בית-החזה, 2המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

        הקדמה: הטיפול המיטבי באי ספיקה בינונית של המסתם הדו צניפי על רקע איסכמי (IMR)  עדיין אינו ברור.

        מטרות: לבדוק את התוצאות ארוכות הטווח בחולים העוברים ניתוח מעקפים כליליים (CABG) בנוכחות IMR, ולהשוות בין אלה העוברים ניתוח מעקפים בלבד לאלו העוברים מעקפים עם תיקון המסתם.

        שיטות: בין השנים 2011-1993 עברו 231 חולים עם IMR בינוני ניתוח מעקפים במחלקתנו. מתוכם, 186 עברו ניתוח מעקפים בלבד ו-45 עברו ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו צניפי באמצעות טבעת אנולופלסטיה. השוואת נתוני רקע בוצעה בניתוח חד-משתנים (Univariate analysis). הישרדות נבדקה בתבחין קפלן-מאייר  Kaplan-Meier)). קביעת מנבאים להישרדות נעשתה בעזרת Cox multivariate regression. מעקב עד עשרים שנה נערך ב- 97% מהנכללים במחקר.

        תוצאות: הקבוצות היו דומות מבחינת גיל, אנמנזה של אוטם, תפקוד חדר שמאל ושכיחות פרפור פרוזדורים. בקבוצת  התיקון הייתה שכיחות גבוהה יותר של אי ספיקת לב (p<0.0001) ולאחר הניתוח הצורך בתמיכה אינוטרופית היה גבוה יותר  .(p=0.005) שיעור התמותה הניתוחית היה 7% ודומה בשתי הקבוצות. שיעור ההישרדות לעשר שנים היה 55% ו- 52% בקבוצת הבקרה ובקבוצת התיקון, בהתאמה (p=0.2). המנבאים לתמותה מאוחרת היו: גיל, אי ספיקת לב, מימדי החדר השמאלי וירידה בתפקוד חדר שמאל. תוספת תיקון המסתם וסוג טבעת התיקון או הימצאות אי ספיקה שארית של המסתם הדו צניפי (residual MR) לא היוו מנבאים להישרדות.

        מסקנות: בחולים עם IMR בינוני שיעורי התמותה הניתוחית וההישרדות לא הושפעו מתיקון המסתם הדו צניפי.

        דיון: תיקון המסתם מהווה יתרון מבחינת הישרדות בחולים עם אי ספיקת לב.

        סיכום: לנוכח התוצאות הללו, אנו ממליצים לבצע תיקון המסתם הדו צניפי בזמן ביצוע ניתוח מעקפים.

        ספטמבר 2013
        אירנה קסל, דן ויסמן, מנשה ברזילי, מרינה סולוביצ'יק ואבי רוטשילד

        אירנה קסל1, דן ויסמן1, מנשה ברזילי2, מרינה סולוביצ'יק1, אבי רוטשילד1

         

        1מחלקת ילודים ופגים, 2מחלקת דימות, מרכז רפואי כרמל, חיפה

         

        אנצפלופתיה על רקע תשניק סב-לידתי בתינוקות בשלים, היא אחת הסיבות המשמעותיות לפגיעה נירולוגית בלתי הפיכה בילודים. הבנת המנגנונים הגורמים לתמותת תאי העצב במערכת העצבים המרכזית איפשרה לפתח אסטרטגיות טיפול המגבילות את היקף הפגיעה. בסקירתנו מובאים נתונים על אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תופעות קליניות ומדדים לאבחון אנצפלופתיה היפוקסית איסכמית Hypoxic-Ischemic Encephalopathy  (HIE). בדיון מוסבר מנגנון ההגנה והשימור של תפקוד העצבי-מוחי באמצעות טיפול בקירור, ומובאות תוצאות של מחקרים קליניים בילודים עם אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית המטופלים בקירור. מוזכרים בקצרה גם טיפולים אחרים, המגנים על התפקוד העצבי-מוחי ומשמרים אותו.

         

        1אה"א – אנצפלופתיה על רקע היפוקסי-איסכמי.

        מרץ 2013
        יונתן שטרייפלר, דוד טנה, רונן לקר ונתן בורנשטיין

        יונתן שטרייפלר1,5, דוד טנה2,5, רונן לקר3, נתן בורנשטיין4,5

        1היחידה לנירולוגיה, מרכז רפואי רבין, בית חולים השרון, פתח תקווה, 2המחלקה לנירולוגיה ומרכז סגול למדעי המוח, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן 3המחלקה לנירולוגיה, בית חולים הדסה עין כרם, ירושלים, 4המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 5הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        חברי הוועדה מטעם החוג הווסקולארי, האיגוד לנירולוגיה בישראל

        אירוע איסכמי חולף (Transient Ischemic Attack- TIA) הוא סמן אזהרה חשוב לאירוע מוח, העלול להתרחש כבר בשעות ובימים הראשונים לאירוע החולף. לנוכח זאת, נודעת חשיבות רבה בזיהויו הדחוף ובנקיטת האמצעים הנחוצים, הכוללים בדיקות וטיפולים מיידיים, להקטנת סיכון זה. בשנים האחרונות הוכרו מאפיינים קליניים, דימותיים ואטיולוגיים המאתרים את החולים בעלי הסיכון הגבוה והמיידי, וקיימת חשיבות בהכרתם ובשילובם הנכון. בנייר עמדה זה מסוקרים המדדים הקליניים הנפוצים ואמצעי הדימות החשובים, מובאות ההוריות לאשפוז, ומפורט אופן הבירור של אירוע מוח חולף והטיפול בו, כפי שסוכמו על ידי הוועדה מטעם האיגוד הישראלי לנירולוגיה.

         

        פברואר 2013
        איריס קרשין-ביכלר וגד דותן

        איריס קרשין-ביכלר, גד דותן

        היחידה  לנירואופתלמולוגיה,  מחלקת עיניים ,מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

        תרופות הניתנות כטיפול באין אונות דוגמת סילדנפיל  (™Viagra) וטדלפיל  (Cialis™) הן בין התרופות הנפוצות ביותר בעולם למטרה זו. מנגנון פעולתן הוא על ידי עיכוב סגולי (ספציפי) של האנזים פוספודיאסטראזה 5 או על ידי עיכוב חלקי של פוספודיאסטראזה 6, הגורמים להרפיית החלק בקורפוס קברנוזום, עלייה בזרימת הדם לפין וזיקפה. מאז תחילת הטיפול בהן, החל מסוף המאה העשרים, הצטברו מספר פרשות חולים עם אוטם חד  בראש עצב הראייה, אשר אירעו בסמיכות לנטילת התרופות הללו. למרות שלא ניתן לקבוע בוודאות קשר של גורם ותוצאתו בין הטיפול בתרופות אלה ובין הופעת אוטם בעצב הראייה, מקובל כיום להזהיר חולים, ובמיוחד חולים עם סוכרת, יתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית, לגבי הסיכון הקיים לאובדן ראייה כתוצאה מאוטם של עצב הראייה בעקבות הטיפול בתרופות אלה. בחולים שפיתחו אוטם בעצב הראייה בסמיכות לנטילת תרופות אלה, מומלץ להזהיר מפני אירוע דומה גם בעין השנייה בעקבות המשך נטילת התרופה.

         

        נובמבר 2008
        אורי נץ, צבי פרי ושמעון ויצמן

        אורי נץ1, צבי פרי3,2, שמעון ויצמן3

         

        1המח' לכירורגיה א', בית-החולים האוניברסיטאי סורוקה, 2המרכז לחינוך רפואי, אוניברסיטת בן-גוריון, 3המח' לאפידמיולוגיה והערכת שירותי בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון

         

        המטרות בעבודה הנוכחית היו: 1) לדווח על שיעור גורמי-סיכון ידועים לאירוע מוח, לאפיין גורמי-סיכון לתמותה של אוכלוסיית הנגב שאושפזה עקב אירוע מוח בבית-החולים סורוקה בשנים 1995 ו-1999, ולערוך השוואה בין נתונים השנים הללו; 2) לבצע אומדן לתמותת החולים באישפוז עקב אירוע מוח.

        לשם כך נערך מחקר חתך שכלל את השנים 1995 ו-1999. נבדקו גיליונות רפואיים של החולים שאושפזו בבית-החולים סורוקה בשנים הנתונות, עם אבחנה ראשונה של אירוע מוח לפי ICD-9.

        הנתונים הרלבנטיים למחקר נלקחו מתוך אותם תיקים ומקובץ האישפוז. תמותה במהלך 30 היום שלאחר אירוע מוח הוגדרה כפטירה מאירוע המוח.

        בסך-הכל נכללו במחקר 608 אישפוזים, מהם 385 בשנת 1995 ו-222 בשנת 1999. רוב האישפוזים היו מאירוע מוח איסכמי (86.7%), ואילו השאר (13.3%) היו מאירוע מוח דימומי. הגיל הממוצע של כלל אוכלוסיית המחקר היה 10.9 ± 71.1. במהלך החודש הראשון מהאישפוז נפטרו מאירוע המוח 76 חולים, מתוכם 69.7%  מאירוע מוח איסכמי ו-30.3% מאירוע מוח דימומי. ה-Case fatality היה 12.5%, 10.1% ו-28.3%, בהתאמה. התמותה מאירוע המוח הייתה גבוהה משמעותית בשנת 1999. עלייה זו התבטאה גם באירוע מוח איסכמי ובאירוע מוח דימומי בנפרד. לא היו הבדלים בנתונים הדמוגרפיים בין השנים. כן נמצאו הבדלים בגורמי-הסיכון.

        נמצא שממוצע מספר הליקוציטים הראשון היה גבוה במובהק בקרב אלו שנפטרו מאירוע מוח איסכמי לעומת כלל הלוקים באירוע איסכמי. לא נמצאו הבדלים בלחץ-הדם.

        לסיכום, החולים שאושפזו בשנת 1999 לקו בשיעור נמוך יותר של מחלות רקע וגורמי-סיכון מאובחנים, אולם הופנו עם אירוע מוח קשה יותר ומסכן-חיים. מתוצאות דגם תסוגה לוגיסטית שנבדק בו הקשר בין גורמי-הסיכון לתמותה, נמצא כי פירפור פרוזדורים, סוג אירוע המוח, מספר הליקוציטים בהתקבלות, גיל ושנת אישפוז – כל אלה תרמו לניבוי התמותה.

        לנוכח תוצאות המחקר, מומלץ להסתייע בנתון של ליקוציטים מעל 11,000 בהתקבלות כעזר לזיהוי חולים המצויים בסיכון לתמותה מאירוע מוח.

        פברואר 2008
        אלון אייזן, אהוד שוומנטל ויהודה אדלר

        אלון אייזן1, אהוד שוומנטל2, יהודה אדלר2

         

        1המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 2המכון לשיקום לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        תופעת ההסתגלות האיסכמית (Ischemic preconditioning) של הלב ידועה כבר כשני עשורים. בתופעה זו, אירוע קצר של איסכמיה בשריר הלב מגדיל את סבילות הלב באירוע איסכמי נוסף, ארוך ומאוחר יותר, ובכך מקטין את הנזק בשריר הלב שנגרם בשל איסכמיה זו. תופעה זו הוכחה בתחילה בחיות מעבדה, ובשנים האחרונות היא הוכחה אף בתאי שריר לב של אדם, בתרבית ריקמת שריר לב של אדם (In vitro), ובנוסף – ואולי אף הכי מבטיח – גם בבני-אדם (In vivo).

         

        תופעת ההסתגלות האיסכמית מסווגת לשני מרכיבים עיקריים: האחת היא ההסתגלות המוקדמת או הקלאסית (Early preconditioning) והשנייה היא ההסתגלות ארוכת-הטווח (Delayed preconditioning). כל אחת מהתופעות הללו משפיעה על הלב בפרקי זמן שונים, וכל אחת מהן מופעלת ככל הנראה על-ידי מנגנון ביולוגי שונה.

         

        הבנה מקיפה של תופעת ההסתגלות האיסכמית בראייה קלינית היא חיונית וחשובה בתחום המחלות האיסכמיות של הלב, שכן הבנת התהליך האנדוגני עשויה לעזור בפיתוח גורמים אקסוגניים ש"יחקו" את התופעה הנ"ל ויהוו מכשיר טיפולי או מונע במחלות קרדיוואסקולריות.

        נובמבר 2007
        שולי זילברמן, אברהם אורן, מרק קלוטשטיין, עופר מרין, דניאל פינק, דני ביטרן

        הפרוגנוזה של החולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי ללא ניתוח היא גרועה. בדקנו את התוצאות ארוכות-הטווח לאחר ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו-צניפי.

         

        בין השנים 1993-2004 עברו 122 חולים ניתוח מעקף כלילי ותיקון המסתם הדו-צניפי. גיל החולים היה 65+10 שנים, 89 (73%) היו גברים. חמישים ואחד (42%) היו בדרגת תיפקוד NYHA IV (ממוצע דרגת תיפקוד 1+3.1), ב-77 (63%) היה תיפקוד חדר שמאל ירוד בדרגה בינונית או קשה, וב-103 (84%) הייתה אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי בדרגה IV (ממוצע 3.8+0.4). בכל החולים הושתלה טבעת אנולופלסטיה גמישה (גודל 26+1 מ"מ), ומספר המעקפים שבוצעו היה 2.5+0.9.

         

        שיעור התמותה מהניתוח היה 7% (9 חולים). מאה-ושלושה-עשר חולים ששרדו את הניתוח עברו מעקב במשך תקופה ממוצעת של 34 חודשים (טווח 2-91). ניצפה שיפור בדרגת תיפקוד עד דרגת NYHA 2.2+1, וב- 65 (58%) תיפקוד חדר שמאל היה בדרגה I-II. אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי הייתה בדרגה 1.6+1 לכלל הקבוצה, וב- 28 (25%) נשארה אי-ספיקה בדרגה III-IV. תמותה מאוחרת הייתה ב-21 חולים (18%) בתקופה של 33+20 חודשים לאחר הניתוח (טווח 2-62). מנבאים לתמותה מאוחרת היו תיפקוד ירוד של חדר שמאל, דרגת NYHA IV, וגיל מעל 70 שנה (P<0.0001). אי-ספיקה שאריתית של המסתם הדו-צניפי לא נמצאה כגורם מנבא לתמותה מאוחרת.

         

        לסיכום, בחולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי, ניתן לבצע ניתוח מעקפים לתיקון המסתם עם סיכון סביר. תיפקוד חדר שמאל הוא הגורם העיקרי המנבא הישרדות לטווח ארוך.
         

        שולי זילברמן, אברהם אורן, מרק קלוטשטיין, עופר מרין, דניאל פינק, דני ביטרן

        הפרוגנוזה של החולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי ללא ניתוח היא גרועה. בדקנו את התוצאות ארוכות-הטווח לאחר ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו-צניפי.

         

        בין השנים 1993-2004 עברו 122 חולים ניתוח מעקף כלילי ותיקון המסתם הדו-צניפי. גיל החולים היה 65+10 שנים, 89 (73%) היו גברים. חמישים ואחד (42%) היו בדרגת תיפקוד NYHA IV (ממוצע דרגת תיפקוד 1+3.1), ב-77 (63%) היה תיפקוד חדר שמאל ירוד בדרגה בינונית או קשה, וב-103 (84%) הייתה אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי בדרגה IV (ממוצע 3.8+0.4). בכל החולים הושתלה טבעת אנולופלסטיה גמישה (גודל 26+1 מ"מ), ומספר המעקפים שבוצעו היה 2.5+0.9.

         

        שיעור התמותה מהניתוח היה 7% (9 חולים). מאה-ושלושה-עשר חולים ששרדו את הניתוח עברו מעקב במשך תקופה ממוצעת של 34 חודשים (טווח 2-91). ניצפה שיפור בדרגת תיפקוד עד דרגת NYHA 2.2+1, וב- 65 (58%) תיפקוד חדר שמאל היה בדרגה I-II. אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי הייתה בדרגה 1.6+1 לכלל הקבוצה, וב- 28 (25%) נשארה אי-ספיקה בדרגה III-IV. תמותה מאוחרת הייתה ב-21 חולים (18%) בתקופה של 33+20 חודשים לאחר הניתוח (טווח 2-62). מנבאים לתמותה מאוחרת היו תיפקוד ירוד של חדר שמאל, דרגת NYHA IV, וגיל מעל 70 שנה (P<0.0001). אי-ספיקה שאריתית של המסתם הדו-צניפי לא נמצאה כגורם מנבא לתמותה מאוחרת.

         

        לסיכום, בחולים עם אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי על רקע איסכמי, ניתן לבצע ניתוח מעקפים לתיקון המסתם עם סיכון סביר. תיפקוד חדר שמאל הוא הגורם העיקרי המנבא הישרדות לטווח ארוך.
         

        דצמבר 2006
        ריימונד פרח, אבטנדיל חחיאשווילי, רויטל שורץ–סבירסקי ובתיה קריסטל

        ריימונד פרח1, אבטנדיל חחיאשווילי2, רויטל שורץ–סבירסקי3, בתיה קריסטל2,4

         

        1מח' פנימית ו', בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 2המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 3מעבדת מחקר אלישר, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 4הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

         

        טרופונין T ו-I ממוקמים באופן בלעדי בשריר הלב (המִיוֹקָרְדיוּם). אחד היתרונות למדידת רמתם של הטרופונינים בדם בא לידי ביטוי בכל הנוגע להערכת מצב הידוע כתעוקת בית-חזה בלתי-יציבה (Unstable angina); יעילותו של מדד הטרופונין מסתמנת על-פני זו של CPK-MB שהיה המדד הקלאסי, והיווה במשך עשרות שנים כ"מדד הזהב" (Gold standard) להערכה דחופה בחדרי-מיון לאוטם שריר הלב.

         

        המטרה בעבודה הייתה לבדוק את רמות טרופונין T בחולים הזקוקים לדיאליזה כרונית (חזד"כ)1 (HD) ללא אירוע כלילי חד, עם התפלגות הרמה לפי קבוצות של גורמי-סיכון שכיחים ומעקב אחרי רמת טרופונין לאורך זמן, ומשמעותו מבחינה פרוגנוסטית וכמנבא תמותה.

         

        לשם כך נבדקו 68 חזד”כ בהשוואה לקבוצת תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר (NC;n=10). מחולים אלו נאספו נסיובים לפני תחילת הדיאליזה (על-מנת למנוע שינויים הקשורים בהמוקונצנטרציה בזמן דיאליזה), ורמות טרופונין T נקבעו בהם באמצעות ערכתTroponin T STAT Elecsys-Roche

         

        רמות טרופונין T בדמם של חזד”כ 0.126±0.016) נאנוג'/ד"ל) גבוהות באופן משמעותי מרמתו ב-NC 0.005±0) נאנוג'/ד"ל) P=0.026. (טווח ערכים תקין של הטרופונין - T 0-0.1 נאנוג'/ד"ל). כאשר הושוו רמות טרופונין T בקרב החולים הלוקים במחלת לב כלילית עם החולים ללא מחלה כלילית נמצא הבדל משמעותי ביניהם (עם מחלה כלילית = 0.17±0.036נאנוג'/ד"ל; ללא מחלה כלילית = 0.081±0.015נאנוג'/ד"ל); P=0.012. כאשר סווגו חזד”כ לחולי סוכרת וכאלה שאינם חולי סוכרת, נמצא טרופונין T גבוה באופן משמעותי בדמם של חולי הסוכרת 0.068±0.012 נאנוג'/ד"ל לעומת.168±0.034  נאנוג'/ד"ל, בהתאמה; P=0.002.

         

        לסיכום, מעבר לזיהוי מחלה כלילית חדה, לבדיקת טרופונין T נודעת חשיבות רבה ביכולת לזהות קבוצות חולים עם מחלת לב איסכמית וסוכרת ויכולת להוות מדד פרוגנוסטי יעיל בחזד”כ.

        מאי 2006
        חנוך הוד, שמואל גוטליב, מנפרד גרין, חיים המרמן, דורון זגר, דוד חסדאי, מיכל בנדרלי, רוזלין שוורץ ושלמה בכר

        חנוך הוד1,7, שמואל גוטליב2,7, מנפרד גרין3, חיים המרמן4, דורון זגר5, דוד חסדאי6,  מיכל בנדרלי7, רוזלין שוורץ7, שלמה בכר7

         

        1טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, 2טיפול נמרץ לב, בית-חולים ביקור חולים, ירושלים, 3 המרכז הלאומי לבקרת מחלות שליד משרד הבריאות, מכון גרטנר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, 4טיפול נמרץ לב, בית-חולים רמב"ם, חיפה, 5טיפול נמרץ לב, בית-חולים סורוקה, באר-שבע, 6טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, 7העמותה הישראלית למנע התקפי לב, המכון לחקר הלב על-שם נויפלד, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; בשם החוג לטיפול נמרץ לב ואיגוד הקרדיולוגיה בישראל (רשימת המרכזים המשתתפים בסוף המאמר)

         

        בשנים האחרונות שונתה ההגדרה של חולים הלוקים באוטם חד בשריר הלב (אחש"ל)1, וכן שונו האיבחון של חולים אלה והטיפול בהם. השינוי בטיפול משקף את הגישה הטיפולית על-פי ה"הנחיות" (Guidelines), המבוססות על מחקרים מבוקרים.

         

        המטרה בעבודה זו הייתה לסקור את השינויים שחלו בעשור האחרון במאפיינים בטיפולים בתחלואה ובתמותה בחולי אחש"ל שאושפזו בכל היחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל.

         

        הנתונים התקבלו מסקרים דו- חודשיים שנערכו מדי שנתיים בישראל בין השנים 1994-2004. החל משנת 2000 נסקרו כל החולים עם תיסמונת כלילית חדה ולא רק חולי אחש"ל, והסקר נושא את השם .ACSIS-Acute Coronary Syndrome Israel Survey

         

        בשנים אלו חלה עלייה מתמשכת במספר חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל במהלך חודשי הסקר, מ-999 חולים בשנת 1994 ל-1,534 חולים בשנת 2004. עלייה זו התאפשרה בעקבות קיצור משך האישפוז של חולי אחש"ל ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים.

        למרות שבעשור האחרון לא השתנה הגיל הממוצע של חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים, עלה שיעור החולים שאושפזו מעל גיל 80 מ-7% מכלל אוכלוסיית המאושפזים בשנת 1994 ל-13% בשנת 2004. כמו-כן, עלה באופן משמעותי שיעור המאושפזים עם אנאמנזה של ניתוח מעקפים, הרחבת עורקים כליליים או אירוע מוח.

         

        לאורך השנים בולטת מגמת עלייה בטיפול בתרופות שיעילותן הוכחה במחקרים מבוקרים והמומלצות על-פי  ה"הנחיות".

         

        שיעור הזילוח הראשוני בקרב חולים עם עליות מיקטע ST עלה בעשור האחרון מ-60% בשנת 1998 ל-64% בשנת 2004. שיטת הזילוח הראשוני השתנתה לטובת התערבות מילעורית ראשונית, בעוד שבשנת 1998 ניתן ל-88% מהחולים זילוח ראשוני בטיפול ממס קרישים ובזילוח-מחדש מילעורי ראשוני ל-12%, בשנת 2004 רק 33% טופלו בתרופות ממסות קרישים ו- 67% בהתערבות מילעורית ראשונית.

         

        בעשור האחרון מהלך האישפוז של החולים טוב יותר, וחלה ירידה בשיעור החולים המפתחים איסכמיה נשנית או אוטם נישנה. כמו-כן, בתקופה זו חלה ירידה בשיעור מספר החולים הלוקים בהלם שמקורו בלב, בפירפור פרוזדורים, בפירפור חדרים או בטכיקרדיה של החדרים או בחסם פרוזזורי-חדרי בדרגה 2-3.

         

        בין השנים 1994 ל-2004 ניצפתה ירידה מרשימה בתמותה המוקדמת ב-7 הימים הראשונים ובתמותה המאוחרת לאחר שנה בשיעור של 45% ו-33%, בהתאמה.

         

        לסיכום, ירידה בתחלואה ובתמותה בישראל כפי שנמצאה בעבודה המבוססת על סקרי ACSIS מוסברת על-ידי אימוץ הגישה הטיפולית הנהוגה ביחידות לטיפול נמרץ לב, המבוססת על טיפולים שיעילותם הוכחה והמומלצים על פי ה"הנחיות".

        ______________________________

        1 אחש"ל – אוטם חד בשריר הלב.

        ינאי בן-גל, רם שרוני, גד קרן, גלית אבירם וגדעון אורצקי

        ינאי בן-גל1, רם שרוני1, גד קרן2, גלית אבירם3, גדעון אורצקי1

         

        1מח' ניתוחי לב ובית-החזה, 2המערך לקרדיולוגיה, 3המח' לרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        אי-ספיקת לב היא מחלה קשה עם שיעור הישרדות נמוך כאשר היא מופיעה בדרגתה הקשה. מחלה זו מהווה את אחד מגורמי התמותה העיקריים במדינות המערב בעידן הנוכחי ומהווה גורם תחלואה בעל השפעה משמעותית על תקציב הוצאות מערכות הבריאות בישראל ובעולם. לאחר אוטם שריר הלב, במהלך שינוי התצורה החדרי (Ventricular remodeling), הופך חלל החדר השמאלי מאליפטי לכדורי עם החמרה מתמשכת במתח על דופן החדר. ההסתמנות של מיפרצות דקות דופן דיסקינטיות כמעט שאינו נראה עוד בחולים ממדינות מפותחות, בעקבות יכולת חידוש אספקת הדם (בטיפול ממס קרישים או באנגיופלסטיה מילעורית) מיד בסמוך לאוטם, אך עדיין מתקיים התהליך ההרסני של הפגיעה ביכולת התכווצות החדרים. הזרוע טיפולית הצוברת תאוצה בשנים האחרונות בעקבות ניסיון שהצטבר בטיפול בחולים הלוקים בקרדיומיופתיה איסכמית בדרגה קשה מסוג זה, מבוססת על שיחזור בניתוח של המבנה הגיאומטרי התקין של חדר שמאל ועל תיקון אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי או המיבנה התת-מסתמי, תוך הגעה לתוצאות מרשימות מבחינת הפחתת ממדי התמותה מהמחלה ושיפור באיכות-חייהם של המטופלים. ממד מתחדש זה בתחום ניתוחי הלב מיושם כיום בהצלחה במחלקתנו ומסוקר במאמר הנוכחי.

        ג'רמי בן-שושן, גד קרן, יעקב ג'ורג'

        ג'רמי בן-שושן, גד קרן, יעקב ג'ורג'

         

        המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

         

        תהליך ההיווצרות של כלי-דם חדשים ברקמות הלוקות באספקת דם ירודה, מסתמן לאחרונה כבעל חשיבות קלינית מכרעת בטיפול העתידי במחלות איסכמיות בכלל ובמחלות לב בפרט. תאי אב אנדותליים – Endothelial Progenitor Cells (EPCs) הם אוכלוסיית תאים שמקורם בלשד-העצם הבוגר, המצויים בדם ההיקפי ואשר משתתפים באופן ישיר בבניית כלי-דם חדשים, ובשמירה על תקינות שיכבת האנדותל המכסה את כלי-הדם. במחקרים רבים שנבחנה בהם יעילותו של טיפול תאי, המבוסס על הגברת מספרם ופעילותם של תאי אב מעין אלו, יצרו החוקרים בסיס איתן להנחה כי טמון בכלי זה פוטנציאל עצום בטיפול במחלות לב וכלי-דם. יתירה מכך, במספר עבודות הודגם קשר מנבא שלילי בין כמותם ותיפקודם של תאי אב אנדותליים בבני-אדם לבין שכיחות הופעתם של גורמי-הסיכון למחלות לב איסכמיות. בסקירה זו נדונים המימצאים השונים שנאספו עד כה על-סמך עבודות שנערכו בבעלי-חיים ואף ממספר ניסויים קליניים מוקדמים, ובאפשרויות הטיפול השונות העולות מתוך מימצאים אלו. מנגד, אנו בוחנים גם את השפעות-הלוואי הטמונות בטיפול שמהותו היא יצירת כלי-דם, שאותן הכרחי יהיה להביא בחשבון טרם יישום הטיפול במירפאה.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303