• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2018
        יוחנן בן בסט, עמ' 779-782

        במאמר זה מובאים שלושה אתגרים שלדעתי ימקדו את עניינם של מחנכים רפואיים בעתיד. אתגרים אלה הם שיטות המיון של המועמדים לפקולטות לרפואה (האם ניתן לזהות כישורים "לא אקדמיים" כגון חמלה ואוריינטציה חברתית?), סביבת הלמידה הקלינית (האם ההכשרה "ליד מיטת החולה" היא מיטבית גם היום?) ומשך ההכשרה הרפואית (האם היא ניתנת לקיצור?).

        אני מנסה לנמק את השערותיי כי במשך העשורים הבאים, ההערכה של כישורים "לא אקדמיים" במיון מועמדים לפקולטות לרפואה תהיה נתונה לבחינה ביקורתית חוזרת, ואולי גם תבוטל; כי המגבלות של סביבת הלמידה בבתי חולים יובילו להעברת ההכשרה הקלינית למרפאות בקהילה; וכי ייעשה מאמץ לקצר את משך ההכשרה הרפואית על ידי פיצול תכנית הלימודים למסלולי קריירה נפרדים, כגון רפואה ראשונית בקהילה, מחקר ביו-רפואי ואבחון באמצעות בדיקות עזר, רפואה קלינית שניונית ושלישונית, ואפידמיולוגיה ובריאות הציבור.

        יוני 2018
        מרגריטה פריימוביץ', חוליו וינשטיין, עמ' 361-364

        רקע: ישראל היא מדינה קולטת עלייה, ועל כן מתגוררים בה חולי סוכרת ילידי הארץ ועולים שעלו לישראל ממדינות שונות במהלך שני העשורים האחרונים, בעיקר מברית המועצות לשעבר. שילוב גורמים גנטיים ונרכשים עשוי להוביל לעלייה בשיעור המחלה, ועל כן עשוי להיות שוני במספר המאפיינים של מחלת הסוכרת בקרב חולי סוכרת ילידי הארץ בהשוואה לעולים.

        שיטה: נערך מחקר רטרוספקטיבי ופרוספקטיבי בקוהורט של חולי סוכרת אמבולטוריים. במחקר נבדקו המטופלים, גברים ונשים מעל גיל 40 שנים בקבוצת ילידי הארץ ובקבוצת מהגרים במרפאות ראשוניות של קופת חולים – בסל הכול 184 מטופלים (119 גברים ו-65 נשים). המדדים שנבדקו היו: מחלות רקע, אנמנזה משפחתית, סוג מחלת הסוכרת וזמן תחילת הטיפול בה, גורמי סיכון קרדיווסקולאריים ומטבוליים, דרגת החומרה ודרגת ההתקדמות של סיבוכי הסוכרת.

        ממצאים: בקבוצת המהגרים, שיעור המטופלים הגברים עם אנמנזה משפחתית שלילית לסוכרת היה גבוה יותר בהשוואה לשיעור המטופלים הגברים עם אנמנזה משפחתית חיובית לסוכרת (16.8% לעומת 6.5%, בהתאמה). מתוך קבוצת המהגרים עם אנמנזה חיובית לסוכרת, שיעור הסיבוכים המיקרו-וסקולריים היה גבוה פי שלושה בהשוואה לשיעור סיבוכים המאקרו-וסקולריים (30.3% לעומת 9.2%, בהתאמה).

        בקבוצת ילידי הארץ נמצא הבדל רב בשיעורי הסיבוכים המאקרו-וסקולריים והמיקרו-וסקולריים בקרב חולי סוכרת עם וללא אנמנזה משפחתית של סוכרת – 32% לעומת 12.3% לסיבוכים מאקרו-וסקולריים ו-27.7% לעומת 10.8% לסיבוכים מיקרו-וסקולריים, בהתאמה.

        מסקנות והמלצות: ההבדלים הקיימים בתהליכים הפתופיזיולוגיים בקרב מטופלים קשורים למוצא, לתרבות, לשנת עלייה, לאנמנזה משפחתית, למחלות רקע ולהתנהגויות בריאות. ניתן להתאים את הדגם (המודל) גם לגילוי מוקדם ולהתערבות, למניעת התפתחות סוכרת בקרב מטופלים במצב טרום סוכרת עם אנמנזה משפחתית של המחלה. ניתן לבנות שאלון לגילוי מוקדם וקביעת טיפול מוקדם ככל האפשר למטופלים במצב "טרום-סוכרת" עם אנמנזה משפחתית של סוכרת, ככלי שיגרתי במרפאות של רפואת משפחה ראשונית.

        נובמבר 2017
        אורית עוזיאל, אנה גוטקין, עינת בארי, מאיר להב, עמ' 710-714

        האקסוזומים, ננו-וסיקולות המופרשות מכל סוגי התאים בגוף, מהווים אמצעי לתקשורת בין התאים. תקשורת זו מתקיימת בזכות תכולת האקסוזומים הנגזרת מהתאים מהם הם מופרשים. האקסוזומים מכילים חומצות גרעין (דנ"א, רנ"א ומיקרו רנ"א), חלבונים וחומצות שומן. מולקולות אלה נארזות בתא מפריש האקסוזומים, עוברות דרך נוזלי הגוף השונים ונקלטות בתאי המטרה העשויים להיות גם במקומות מרוחקים פיזית מהתאים שמהם הופרשו. לאחרונה חלה פריחה בתחום חקר האקסוזומים בהקשר של מחלת הסרטן. מעורבותם של האקסוזומים הוכחה בתהליך ההתמרה הממארת, ההתחמקות ממערכת החיסון, התפשטות השאת, והתבססותה בסביבה ובתהליך שליחת הגרורות. לפיכך המחקר המדעי מתמקד בין היתר באפיון תכולת אקסוזומים המופרשים מתאי סרטן שונים על מנת להשתמש בהם כסמנים לאבחון ופרוגנוזה של המחלה.

        הטלומראזה הוא אנזים ייחודי בעל חשיבות מכרעת לתהליך ההתמרה הממארת ולהתפשטות השאת. בסקירה זו מדווח על חשיבות האקסוזומים בהקשר להיבטים השונים של מחלת הסרטן ועל אפשרויות עתידיות של שימוש באקסוזומים כסמנים פרוגנוסטיים וכאמצעי טיפול. בנוסף, מדווח על תוצאות מחקרינו שהעלו כי תעתיק האנזים טלומראזה מופרש באקסוזומים הנוצרים בתאי סרטן שונים. חשיבות ממצאינו תידון בהמשך.

        יוני 2017
        לוטפי גאבר ושאדי גבארה. עמ' 358-362

        לוטפי גאבר1,2,3,4, שאדי גבארה1,3

        ¹המרכז לבריאות הילד טייבה, ²המכון לנירולוגיה שניידר, פתח תקווה, ³שירותי כללית, 4הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        רקע: חוסר ברזל מהווה חסר תזונתי נפוץ בכל העולם.  

        מטרות: לבדוק את השכיחות והסיבות לחוסר ברזל ולאנמיה מחוסר ברזל באוכלוסיית תינוקות עיר ערבית בישראל.

        שיטות: למטרה זו בדקנו את הנתונים אודות רמות הברזל ב-410 ילדים שנבחרו באקראי מתוך 2,400 תינוקות בין הגילים 15-9 חודשים. שותף הילד ה-15 לפי הסדר מ-2,400 התינוקות שעמדו בקריטריונים שנקבעו. המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל, פריטין פחות מ-12מיקרוגרם/ל' ו-MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת אבחנה של אנמיה מחוסר ברזל, ורמות פריטין פחות מ-12 מיקרוגרם/ל' ו- MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת חוסר ברזל.

        תוצאות: מתוך 410 ילדים, ב-116 (28%) היה המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל וב-68 (17%) היה MCV<70 fL. מתוך 368 תינוקות, ב-27 (7%) הייתה רמת פריטין נמוכה מ-12 מיקרוגרם/ל'. אנמיה מחוסר ברזל אובחנה ב-15/368 תינוקות (4%) וזאת כאשר הסתייענו בשני קריטריונים של המוגלובין ופריטין. לעומת זאת, כאשר הסתייענו בשלושה קריטריונים של המוגלובין, פריטין ו-MCV, שיעור האנמיה מחוסר ברזל היה 2% (10/368 תינוקות). תינוקות שינקו יותר משישה חודשים נטו פחות ללקות באנמיה (P > 0.002), ותינוקות שקיבלו במשך יותר משישה חודשים תכשירי ברזל מונעים, נטו אף הם פחות ללקות באנמיה (P < 0.05). לא נמצאו הבדלים בשכיחות האנמיה כאשר נעשתה הצלבה עם מין, מקצוע הורים, השכלה והכנסה.

        מסקנות: יש לחקור את הסיבות לשיעור הגבוה של אנמיה באוכלוסיות שונות ולקבוע ערכי גבול מתאימים. יש לבצע את הבדיקה בתינוקות כשהם בריאים, יש להקפיד על הנקה ועל תוספת תכשירי ברזל למניעה ועל תזונה עשירה בברזל, ולשקול הכללה של בדיקת פריטין בבדיקות הסקר לקראת גיל שנה בקרב אוכלוסיות שבסיכון.

        מאי 2017
        רגינה מיכליס, שפרה סלע, אלכסנדר לנצמן, אולגה טנחילבסקי, רויטל שורץ-סבירסקי ובתיה קריסטל. עמ' 289-293

        רגינה מיכליס1, שפרה סלע1,3, אלכסנדר לנצמן2, אולגה טנחילבסקי2, רויטל שורץ-סבירסקי1, בתיה קריסטל2,3

        1מעבדת מחקר על שם אלישר, 2המחלקה לנפרולוגיה, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה, 3הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בר אילן, צפת

        הקדמה: רמת ביתא 2-מיקרוגלובולין (Beta 2-microglobulin, ß2M) בנסיוב גבוהה באופן משמעותי בקרב חולי אי ספיקת כליות סופנית המטופלים בהמודיאליזה, והצטברותו קשורה לתהליכים של Dialysis Related Amyloidosis (DRA). בחולים המטופלים בהמודיאליזה בשיטת Low-flux, נמצא כי מתן ברזל לתוך הווריד (הניתן לצורך טיפול באנמיה) משפיע על פינוי ß2M במהלך הדיאליזה. טיפול בברזל לתוך הווריד משפיע גם על חמצון חלבוני פלסמה, ובכלל זה גם על ß2M.

        מטרות: לבדוק את השפעת הטיפול בברזל לתוך הווריד על רמת ß2M וחמצונו בדם החולים המטופלים בהמודיאליזה בסלילי High-flux בהשוואה לסלילי Low-flux.

        שיטות מחקר: נבדקו 16 חולי דיאליזה המטופלים בברזל לתוך הווריד לתיקון האנמיה במינון אחזקה. החולים סווגו באופן אקראי, כך שמחצית החולים טופלו בהמודיאליזה עם סלילי High-flux ומחציתם עם Low-flux וכעבור חמישה שבועות הועבר כל חולה לטיפול בסליל השני. שבועיים מהתחלת הטיפול בסליל הנבדק נלקחו דגימות דם, ונמדדו רמות ß2M בנסיוב, רמת המטוקריט ורמות הברזל. חלק מהדגימות שימשו למדידת ß2M מחומצן.

        תוצאות: נמצאה עלייה משמעותית ברמת ß2M בדיאליזה עם סלילי Low-flux יחד עם עלייה נוספת ברמת החלבון כאשר החולה קיבל ברזל לתוך הווריד במהלך הדיאליזה. טיפול בדיאליזה מסוג High-flux הביא לירידה משמעותית ברמת ß2M ולירידה ברורה במהלך הדיאליזה, ללא השפעה של מתן הברזל. בנוסף, נצפתה ירידה משמעותית ברמת ß2M מחומצן במהלך דיאליזה מסוג High-flux, אך לא בדיאליזה מסוג Low-flux.

        מסקנות: דיאליזה בשיטת High-flux יעילה יותר מדיאליזת Low-flux, הן בהפחתת רמת החלבון ß2M והן בהפחתת רמת חמצונו. לתצפיות אלו עשויה להיות משמעות מבחינת שיפור הטיפול בברזל במטרה להפחית או לעכב הופעת DRA.

        מרץ 2017
        לקריאת המאמר מאת אורלי קרוב, הילל ורדי, בוריס קניאזר ונטליה בילנקו. עמ' 152-155

        אורלי קרוב,21, הילל ורדי ,21 , בוריס קניאזר 3,2, נטליה בילנקו2,4

        1לשכת הבריאות באר שבע משרד הבריאות, באר שבע, 2הפקולטה למדעי הבריאות, המחלקה לבריאות הציבור, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, 3מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, 4לשכת הבריאות אשקלון משרד הבריאות, אשקלון

        הקדמה: אנמיה מחוסר ברזל היא ליקוי התזונה השכיח בעולם אשר מהווה גורם לתחלואה ותמותה בילדים. מדיניות משרד הבריאות בישראל היא מתן תוסף ברזל לכל התינוקות מגיל ארבעה חודשים ועד גיל שנה. לפעוטות עם אנמיה בגיל שנה (המוגלובין נמוך מ-11 מ"ג/ד"ל) מומלץ להמשיך במתן ברזל למשך שישה חודשים נוספים. אולם על אף מדיניות זו, עדיין נרשמים שיעורי אנמיה גבוהים בשנה השנייה לחיים בילידי הנגב ובייחוד באוכלוסיה הבדואית.

        מטרות: הערכת תוכנית ההתערבות להפחתת שיעורי אנמיה מחוסר ברזל הכוללת מתן תוסף ברזל מגיל שנה ועד גיל 18 חודשים לפעוטות בדואים ללא אנמיה, ומתן מידע לאם על מניעת אנמיה.

        שיטות: סוג המחקר היה ניסוי התערבות מבוקר בקהילה. אוכלוסיית המחקר כללה 251 פעוטות ללא אנמיה בגיל שנה משישה יישובים בדואים מוכרים ובלתי מוכרים. קבוצת ההתערבות כללה 150 פעוטות שקיבלו ברזל במינון מונע (15 מ"ג ביום) למשך שישה חודשים מגיל שנה. קבוצת הבקרה כללה 101 פעוטות שלא קיבלו ברזל מעבר לגיל שנה. בשתי הקבוצות נמדדה רמת המוגלובין לפני ההתערבות ואחריה.

        תוצאות: בתחילת המחקר, בגיל שנה, לא נמצא הבדל בין הקבוצות ברמת המוגלובין הממוצעת (0.5±11.8 מ"ג/ד"ל). כעבור שישה חודשי התערבות נצפתה ירידה ברמת ההמוגלובין בשתי הקבוצות: ל-0.8±11.5 מ"ג/ד"ל ול-1.0±11.0 מ"ג/ד"ל בקבוצת ההתערבות ובקבוצת הבקרה (0.001>p), בהתאמה. שיעור האנמיה בתום ההתערבות בקבוצת ההתערבות היה נמוך בהשוואה לקבוצת הבקרה: 40.6% ו-15.3% (0.001>p), בהתאמה. נמצא קשר חיובי מובהק בין רמת ההמוגלובין של הפעוטות לכמות הברזל שניתנה לאורך המעקב.

        מסקנות: מתן ברזל לפעוטות ללא אנמיה בגיל שנה למשך שישה חודשים מפחית את הסיכון לאנמיה במהלך השנה השנייה לחיים. יש לשקול שינוי במדיניות הקיימת של משרד הבריאות להמשך מתן תוסף ברזל מעבר לגיל שנה לילדים עם אנמיה בלבד. יש להמשיך מתן תוסף ברזל מעבר לגיל שנה לכלל פעוטות עם המוגלובין תקין בגיל זה, ולא רק לפעוטות שנמצאו לוקים באנמיה.

        ספטמבר 2015
        שלי טרטקובר מטלון, גלי אפשטיין שוחט, ליאת דרוקר ומיכאל לישנר. עמ' 530-534

        שלי טרטקובר מטלון1,2, גלי אפשטיין שוחט1,2, ליאת דרוקר1,2, מיכאל לישנר1,2,3


        1. מעבדה אונקוגנטית, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, 2הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב, 3מחלקה פנימית א', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא



        סרטן בתקופת ההריון הוא תופעה נדירה המתקיימת באחד מכל 1,000 הריונות. אחת המחלות הממאירות השכיחות ביותר בהריון הוא סרטן השד. סרטן שד המתגלה במהלך הריון הוא לרוב בשלב מתקדם של הממאירות בהשוואה לנשים שאינן הרות, והשאתות מבטאות פחות את הקולטן לאסטרוגן. חילוקי דעות קיימים בנוגע להשפעתו של ההריון על פרוגנוזת סרטן השד: בעוד שחלק מהחוקרים בתחום טוענים כי הריון אינו משפיע על הממאירות, חוקרים אחרים טוענים בדיוק ההפך. למרות שסרטן שד המתגלה בהריון הוא לרוב בשלב מתקדם עם גרורות, הרי שאין כמעט גרורות סרטניות על פני העובר והשליה. במהלך התפתחות השאת הממאירה, נוצרת תקשורת בינה לבין סביבתה הקרובה. כתוצאה מכך משתנה הסביבה, והיא עצמה תורמת להתפתחות השאת הממאירה. הנושא בעבודתנו זו הוא השפעתה של סביבת ההריון וגורמי השליה על מהלך סרטן השד. תהליך ההשרשה של השליה שבו תאי ה-EVT (Extravillous trophoblast) ממלאים תפקיד מרכזי מזכיר מאוד את תהליך ההשרשה של תאי סרטן לרקמה. שני התהליכים חולקים מסלולים ביוכימיים משותפים. עובדה זו מעלה אפשרות, כי גורמי שליה יכולים להשפיע על הביולוגיה של סרטן השד. במחקרי עבר בחנו אנו השפעת שליה משליש ראשון של ההריון על תאי סרטן שד. במהלך המחקר, תאי סרטן שד תורבתו עם שתלי שליה משליש ראשון להריון בעת שאלו השתרשו בתוך מצע מטריג'ל. מצאנו, כי השליה הפחיתה את ביטוי הקולטן לאסטרוגן על פני תאי הסרטן, והגבירה את יכולת הנדידה והפולשנות שלהם. כתוצאה מכך, תאי הסרטן התרחקו מהאזורים הסמוכים לאזורי ההשרשה של השליה. מסלולים הורמונאליים היו מעורבים בתהליכים אילו. תוצאות אלו יכולות להסביר את ריבוי הגרורות של סרטן השד בהריון, מחד גיסא, ואת העובדה שלא מתפתחות גרורות סרטניות בשליה, מאידך גיסא.

        מאי 2015
        עבדאללה ותד, הווארד עמיטל ויהודה שינפלד. עמ' 308-311

        עבדאללה ותד1,2, הווארד עמיטל1,2,3, יהודה שינפלד2,3,4

        1המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, 2המרכז למחלות אוטואימוניות זבלודוביץ', רמת גן, 3הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, 4הקתדרה על שם ליאורה שוורץ-קיף לחקר מחלות אוטואימוניות, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        המערכת החיסונית מתפקדת בקפידה יתרה במטרה להבדיל בין מרכיבים עצמיים ולא עצמיים. סטייה קטנה מיכולת זו עלולה לגרום ליתר פעילות של מערכת החיסון כלפי אנטיגנים עצמיים (Autoantigens) ולגרום למחלה אוטואימונית. זה שנים הודגם הקשר בין מחלות אוטואימוניות להיבטים תורשתיים, תזונתיים והורמונאליים וכן לגורמים סביבתיים שונים. הזיהומים נחשבים לגורם הסביבתי המרכזי בתרומתו להתפתחות מחלה אוטואימונית, אך לאחרונה דווח על זיקות חדשות בין גורמים סביבתיים ומחלות אוטואימוניות שלא היו ידועים קודם לכן, כגון הקשר בין מלח למחלות אוטואימוניות. במאמר זה, נסכם את הקשר שבין גורמים סביבתיים שונים לבין מחלות אוטואימוניות ונדגיש את החידושים בתחומים אלה.

        ספטמבר 2014
        קרין שלום ושלמה משה

        קרין שלום1, שלמה משה2, 3

        1מכבי שירותי בריאות, המרפאה לרפואה תעסוקתית, חיפה, 2מכבי שירותי בריאות, המירפאה לרפואה התעסוקתית, חולון, 3בית הספר לבריאות הציבור, החוג לרפואה סביבתית ותעסוקתית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        כנס EPICOH עוסק בליבת העשייה של הרפואה התעסוקתית – אפידמיולוגיה ורפואה תעסוקתית. בכנס נדון מגוון נרחב של נושאים בתחום זה, והוא מתקיים אחת לשנה, והפעם באוטרכט, הולנד. מידע נוסף על ארגון ה-EPICOH  ניתן לקבל באתר הארגון. נאמנים למסורת השמירה על איכות הסביבה, אין מחלקים בכנס את ספר הכנס. ספר זה, על כל הנושאים שנידונו בכנס, ניתן להורדה חופשית כקובץ PDF. בנוסף, כדי להגביר את הנגישות של קריאת המידע, פורסמו תקצירי הכנס, על פי נושאי המושבים השונים, כנספח לעיתון Occupational and Environmental Medicine .

        יוני 2013
        מרילנה ורד ודן דיין

        מרילנה ורד1, דן דיין2

        1המכון לפתולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והמחלקה לפתולוגיה אוראלית ולרפואת הפה, בית הספר לרפואת שיניים, אוניברסיטת תל אביב, 2המחלקה לפתולוגיה אוראלית ולרפואת הפה, בית הספר לרפואת שיניים, אוניברסיטת תל אביב

        סרטן חלל הפה (Oral cancer), יחד עם סרטן של חלל הלוע (Oropharyngeal cancer), מהווים את הממאירות העשירית הנפוצה ביותר בעולם בקרב הגברים. למרות מגמה עולמית כללית של ירידה קלה בשכיחות סרטן הפה וסרטן של חלל הלוע, שכיחות סרטן הלשון (שני השלישים הקדמיים) נמצאת במגמת עלייה. יתרה מזאת, שכיחות סרטן הלשון נמצאת במגמת עלייה מתמדת בשנים האחרונות בקרב חולים צעירים (עשור חמישי ומטה). סרטן הלשון הוא הנפוץ ביותר בחלל הפה וגם האלים ביותר מבחינת ההתנהגות הביולוגית. שיעורי ההישרדות לחמש שנים נמוכים מ-50%, למרות שבארבעת העשורים האחרונים חל שיפור ניכר בהישרדותם של חולים עם שאתות טמומות (Solid tumors) באזורים אחרים בגוף כתוצאה מהתקדמות בשיטות האבחון ובדרכי הטיפול.  במחקרים שערכנו בשנים האחרונות, הודגם תפקיד מרכזי למרכיבים של המיקרו-סביבה בשגשוג, חדירה והתפשטות מקומית ורחוקה של תאי סרטן הלשון לא פחות מהתאים של השאת עצמה. תוצאות מחקרים אלה מעלות אפשרות לצורך בשינוי הגישה הטיפולית בסרטן הלשון, שתכלול טיפולים משולבים הן נגד תאי השאת והן נגד מרכיבי המיקרו-סביבה שלה.

        ינואר 2013
        אירית בן-אהרון ואהרון סולקס

        אירית בן-אהרון 1,2, אהרון סולקס1,2

         

        1המכון לאונקולוגיה, מרכז דוידוף, מרכז רפואי רבין קמפוס בילינסון, פתח תקווה, 2הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

         

        במאמרם של גרינשפון וחב' [1] המתפרסם בגיליון הנוכחי של "הרפואה", סוקרים המחברים את סוגיית תאי סרטן במחזור הדם (Circulating tumor cells, CTC), את הספרות שפורסמה התומכת בתפקידם הפוטנציאלי בהיווצרות גרורות, דרכים לאיתורם של תהליכים כאלה ויכולתם להוות  כלי עזר לקבלת החלטות רפואיות. למרות תימוכין מוגבלים בספרות באשר לערכם של תאי סרטן במחזור הדם כסמן לחיזוי תגובה לטיפול [2], אין המלצה של החברה האמריקאית לאונקולוגיה קלינית (ASCO) לשלב את בדיקת ה-CTC  בניהול השגרתי של הטיפול בחולה. ואכן, אנו שותפים להמלצת המחברים להרחיב את המחקר הקיים בתחום, כדי לעמוד על טיבם ותפקידם של תאים אלה בתהליך שליחת גרורות. ברצוננו להתייחס בהרחבה לנדבך ייחודי וחשוב, הנגזר מסוגיית ה-CTC – תאי הגזע הסרטניים.

        מרץ 2011
        אביבה אלופי


        אביבה אלופי

         

        החברה המדעית המארגנת, ה- British Occupational Hygiene Society, והכנס הרביעי שנערך מאז 2003 בנושא Occupational and environmental Exposure of Skin to chemicals (OEEC), מכוונים לכאורה לתחומם של גיהותנים תעסוקתיים. אולם 150 המדענים שהשתתפו בכנס הזה בנוסף לאנשי גהות התעשייה והסביבה, היו רופאים מומחים ברפואה תעסוקתית, רפואת ילדים, רפואת עוד, אונקולוגיה, רופאי בריאות הציבור, רוקחים, טוקסיקולוגים, כימאים ומומחי בטיחות.



         

        מאי 2010
        יעל גלזר ונטליה בילנקו

        יעל גלזר1, נטליה בילנקו3,1,2

        1המחלקה לאפידמיולוגיה והערכת שירותי בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר-שבע, 2המרכז הבינלאומי על שם דניאל אברהם לבריאות ולתזונה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, 3משרד הבריאות, מחוז דרום, באר שבע

        רקע: ההימצאות של אנמיה מחוסר ברזל בקרב תינוקות וילדים נעה בעולם בשיעור של 22.5%-2%. ברזל חיוני לתפקוד תקין של הגוף ובמיוחד להתפתחות מערכת העצבים המרכזית בשנתיים הראשונות לחיים. מטרות: לבדוק באמצעות סקירת הספרות הרפואית בנושא, האם קיים קשר בין מחסור בברזל (Iron Deficiency – ID) ואנמיה מחוסר ברזל (Iron Deficiency Anemia – IDA) בשנתיים הראשונות לחיים לבין בעיות בהתפתחות הקוגניטיבית והמנטאלית בילדות.

        שיטות: סקירת 10 מחקרי מעקב וניסויים קליניים מ-16 השנים האחרונות שנחקר בהם קשר זה.

        תוצאות: ממחקרים שנערכו בשנים האחרונות, עדיין לא ברור אם קיים קשר בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות. אולם תוצאות מרבית המחקרים תומכות בקשר שלילי. במחקרי מעקב נמצא, כי לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל בינקות היו ציונים קוגניטיביים נמוכים במדדים שנועדו להעריך תפקוד קוגניטיבי ומנטאלי ארוך טווח. במחקרי התערבות שבהם ניתנו תוספי ברזל לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל, נמצא שיפור בציוני מבחני התפתחות השפה ובהתפתחות המנטאלית. יחד עם זאת, בהתערבות של ניוטריאנטים, או ברזל ואבץ יחד או לחוד, לא שופרו הביצועים במבחני ההתפתחות המנטאלית. המחקרים היו שונים במאפייני אוכלוסיית המחקר, בהגדרת החשיפה,
        בסוג טיפול ובהתייחסות לגורמים מערפלים, ולעיתים התוצאות התאימו רק לאוכלוסייה הייחודית שנבדקה.

        מסקנות: קיים קושי להעריך קשר סיבתי בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות – בעיקר מסיבות מתודולוגיות ואתיות. אולם תוצאות מרבית המחקרים שנערכו בשנים האחרונות תומכות בקשר שלילי. בישראל, ממליץ משרד הבריאות על מתן תוסף ברזל לתינוקות כפעולה מונעת למחסור בברזל.

        תוצאות המחקר משנת 2000 (Lozoff וחב’)
         

        נובמבר 2009
        יחיאל שלזינגר, אפרת בן-שלום, דוד רווה, עמוס ינון, חגית מיסקין וברנרד רודנסקי

        יחיאל שלזינגר1, אפרת בן-שלום2, דוד רווה1, עמוס ינון1, חגית מיסקין3,  ברנרד רודנסקי4

        1היחידה למחלות זיהומיות, 2מחלקת ילדים, 3היחידה להמטולוגיה-ילדים 4והמעבדה למיקרוביולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

        Vibrio vulnificus הוא חיידק גראם שלילי העלום לגרום לזיהום עורי ומערכתי קשה לאחר חשיפה של פצע פתוח למים המזוהמים בחיידק, בעיקר בחולים הלוקים במחלות רקע כמו דיכוי חיסוני, עודף ברזל, או אי ספיקה מתקדמת של הכליות או הכבד. הזיהום בחיידק זה בישראל דווח עד כה כמעט רק בעקבות חשיפה לדגי האמנון הגדלים בבריכות הדגים בצפון. אולם במאמר זה מדווח על זיהום בחיידק זה בעקבות חשיפה לבריכות מים טבעיות בדרום מזרח ישראל, ללא כל קשר לחשיפה לדגי בריכה.

        נערה בת 14.5 שנים החולה בתלסמיה רבה (מאג'ור) הנזקקת לעירויי דם נשנים, הגיעה עם חום גבוה וצלוליטיס שלפוחיתית דוהרת של הקרסול. הזיהום אירע סביב חתך בקרסול, לאחר ששחתה במים מתוקים של בריכות עינות צוקים ("עין פשחה") בדרום-מזרח המדינה, בצפון ים-המלח, והתקדם תחת טיפול אנטיביוטי רחב טווח. תרביות דם ורקמה הצמיחו לבסוף
        Vibrio vulnificus, והטיפול הוחלף בהתאם. תחת טיפול זה ירד החום תוך מספר ימים, אך הדלקת המקומית נמשכה שבועות ארוכים.

        הימצאותו של החיידק
        Vibrio vulnificus בבריכות טבעיות באזורים מרוחקים מבריכות הדגים בצפון ישראל, מרחיבה את הסכנה מחיידק זה. מומלץ לבני אדם המצויים בסיכון מוגבר ללקות בחיידק זה עקב חסר חיסוני או מחלות רקע, כמו עודף ברזל או אי ספיקה מתקדמת של הכליות או הכבד, להימנע מרחיצה בבריכות טבעיות כל עוד מצויים על גופם פצעים פתוחים.

        מרץ 2008
        בן-עמי סלע

        בן-עמי סלע

         

        המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לגנטיקה מולקולתית וביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        Hepcidin הוא חלבון פפטידי המורכב מ-25 חומצות-אמיניות ומיוצר בכבד. הוא התגלה בשנת 2001 דווקא בשל סגולותיו כחלק מההגנה הטבעית בפעילותו נוגדת-החיידקים. עד מהרה התבררו סגולותיו כמרכיב מרכזי בוויסות מאזן הברזל בגוף, וממילא נקשר Hepcidin למנגנון הפתולוגי במחלות אגירת-יתר של ברזל או חסר ביסוד חיוני זה. Hepcidin פועל על-ידי התקשרות לחלבון הטרנס-ממברני Ferroportin, שתפקידו להפריש ברזל הקשור במאגרי Ferritin אל מחוץ לתאים, כגון הפאטוציטים בכבד, אנטרוציטים בתריסריון ומקרופאגים. קישור Hepcidin ל-Ferroportin גורם לאחרון להיות מופנם אל תוך ליזוזומים בציטופלסמה, שם הוא עובר פירוק. פעילות זו של Hepcidin גורמת לאגירת-יתר של ברזל בתאים ולרמה נמוכה של ברזל בדם.

         

        מידע מעניין קושר באופן מנגנוני את Hepcidin לפחות לשני מצבים קליניים מנוגדים שבהם חל שיבוש במאזן הברזל בגוף: במצבי עודף ברזל כגון המוכרומטוזיס תורשתית לצורותיה, שבה יש ספיגה מופרזת של ברזל במעי, ריווי החלבון הנשא טרנספרין, והופעת משקעי ברזל רעילים בכבד, במיפרקים וברקמות חיוניות אחרות; ומוטציות בגן חיוני כגון HFE, ובחלבונים TfR2 ו-HJV, הגורמות דווקא לדיכוי ביצירתHepcidin . בצורה נוספת של המוכרומטוזיס, הידועה כמחלת Ferroportin, למרות שיצירת hepcidin בכבד אינה מדוכאת, הוא אינו מבטא את פעילותו, שכן מפגע זה נגרם כתוצאה ממוטציות בחלבון Ferroportin. המוטציות הללו מונעות התקשרות Hepcidin לחלבון היעד שלו בממברנות התאים, וכך לא ניתן להוציא ברזל מתאים אלה.

         

        Hepcidin נכרך גם עם מיכלול מצבים הידועים כ"אנמיה בעקבות דלקת", שבה נגרמתHypoferremia  משמעותית לאחר אלח-דם, דלקת כרונית, מחלות שיגרוניות או מחלות ממאירות מסוימות. חוסר ברזל זה מביא ליצירת אנמיה מתמשכת שלעיתים קרובות אינה מגיבה לטיפול באריתרופויאטין. במצבים אלה נמצא שחלה דווקא השראת ייצור מוגבר של  Hepcidinבכבד, לעיתים אף עד פי-100 ומעלה מהמקובל, וייצור מוגבר זה עלול לגרום לירידה משמעותית ברמת הברזל בגוף. תיתכן בעתיד גישה טיפולית בהחדרת Hepcidin סינתטי לגוף כדי לעודד הגברת רמות ברזל, או לחלופין, טיפול באנטגוניסטים של Hepcidin לדיכוי פעילות מוגברת שלו. 

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303