תוצאת חיפוש

סרטן הערמונית ממשיך להוות מחלה משמעותית ונפוצה ביותר בגברים מעל גיל 50 שנים. בארצות הברית אובחנו בשנת 2021 כ-250,000 חולים חדשים ושיעור התמותה מסרטן הערמונית הוא 11% מכלל התמותה מסרטן. יחד עם זאת, בשנים האחרונות חלו שינויים מפליגים בגישות לאבחון המחלה וגם בהחלטות על טיפול במחלה מקומית (Localized) או היישום של מעקב פעיל תוך המנעות מטיפול.

במאמר זה, אסקור את תפקידם של ביו-מרקרים ו-MRI כשלב הכרחי לפני ביופסיה של הערמונית, ואת ההמלצה להעדיף ביופסיות בהנחיית MRI על פני ביופסיות אקראיות. שינוי נוסף הוא הוא ביצוע מספר גדל והולך של ביופסיות ערמונית דרך חיץ בין-הנקבים במקום הגישה הרגילה דרך החלחולת. אזכיר גם את הצורך למעקב קפדני אצל נשאי BRCA ובגברים עם אנמנזה משפחתית של סרטן הערמונית, השד, השחלות והלבלב.

לאחר אבחון סרטן הערמונית, בשליש מהחולים יש סיווג בדרגת ממאירות נמוכה לפי גליסון ISUP/Grade Group 1. הגישה המובילה כעת בחולים אלו היא להמשיך במעקב פעיל ללא כל טיפול (Active surveillance) הכולל ביצוע ביופסיות נשנות, MRI ובדיקות גנומיות.

תסמונת הלכידה של העצב הרדיאלי באמה מאופיינת בכאב הממוקד לאזור הלכידה באמה המקורבת ובכאב המוקרן במורד האמה. התסמונת נפוצה יותר בגברים, ולהערכתנו קיים קשר נסיבתי לשימוש מתמשך במקלדת המחשב. תסמונת תעלת העצב הרדיאלי היא תוצאה של לכידת העצב בתעלה, אשר נוצרת מכיסוי המורכב מסרח הסופינטור והשוליים המרוחקים של שריר זה. קיים קשר ברור בין תסמונת תעלת העצב הרדיאלי לבין היארעות של מרפק טניס. העובדה שהרגישות קיימת במיקומים סמוכים, יחד עם היעדר ההיכרות של חלק מהקלינאים עם תסמונת הלכידה של העצב הרדיאלי, מובילים לאבחון שגוי ובעקבות זאת לטיפול שגוי בחלק מהחולים. הבדיקה הגופנית היא האמצעי החשוב ביותר לקביעת האבחנה הנכונה. הטיפול בתסמונת הלכידה הרדיאלית מסווג לשמרני, שבו מושם דגש על פיזיותרפיה ותנועתיות של העצב, ולניתוח, אשר במהלכו מבוצעת דה-קומפרסיה של תעלת העצב הרדיאלי ולמעשה שחרור של הלחץ במיקום האנטומי המדויק.

אוטואימוניות, קורונה, תסמונת בתר-קורונה וחיסון נגד קורונה ((COVID-19

הוצאת Elsevier , מספר עמודים: 330, מחיר: 175$ 

מחברים: יהודה שינפלד וארד דותן (מרכז זבלודוביץ למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן)

הרהורים על ספרות ורפואה, דילמות ביחסי רופא-חולה, כרך ו' : רפואה וביוטכנולוגיה

הוצאת הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת תל אביב, 468 עמודים, מחיר 120 ₪

מחברת: לימור שריר

עת לחיות – השפעה ולקיחת שליטה על תהליך ההזדקנות

הוצאת מטר, 208 עמודים, מחיר: 89 ₪

מחבר: אפרים יאול

טכנולוגיית הלייזר החדשנית מאפשרת צריבה בלייזר של מוקדים פתולוגיים בעומק המוח, בגישה זעיר פולשנית דרך חור קידוח זעיר של מספר מ״מ בגולגולת. ההליך מבוצע באמצעות טכנולוגיה הנקראת Laser Interstitial Thermal Therapy (LITT) באמצעות מכשיר ה-Visualase. הפעולה הטיפולית משלבת בין טכנולוגיות לייזר זעיר פולשניות וסריקת MRI מתקדמת, המאפשרת בקרה בזמן אמת של גודל האזור הנצרב במוח, תוך בקרה מדויקת של הטמפרטורה באזור הצריבה. טכנולוגיה זו מציבה פריצת דרך וחלופה טיפולית חשובה למטופלים הסובלים ממגוון של מחלות נוירולוגיות, כולל כפיון (אפילפסיה) ושאתות של המוח (Brain tumors), אשר מתאימים לפעולה זאת. ההליך הטיפולי בלייזר הוא זעיר פולשני, כרוך באי נוחות מופחתת למטופל ומחייב אשפוז קצר יחסית. בשנים האחרונות הטיפול ב-LITT זמין בישראל לכלל החולים הרלוונטיים המתאימים לשיטת טיפול זו. במאמר זה, אנו סוקרים את הניסיון שנצבר עד כה בטיפול ב- LITT במוקדי כפיון ושאתות במוח.  

כִּפְיוֹן (מחלת האפילפסיה) הוא מחלה שכיחה הקיימת בכ-1% מהאוכלוסייה, ילדים ומבוגרים כאחד. היא מאופיינת בהתקפים חוזרים ובלתי צפויים של פעילות חשמלית לא תקינה במוח. כשליש מהמטופלים מפתחים עמידות לטיפול התרופתי וחווים התקפי כפיון חוזרים חרף טיפול מיטבי. ההתקפים החוזרים במטופלים אלו מובילים לרוב לירידה קוגניטיבית, לשינוי התנהגותי, לפגיעה קשה באיכות החיים, ולסיכון מוגבר לחבלה ותמותה. לכן, האיגוד הבינ"ל לכִּפְיוֹן  ממליץ על הפניית מטופלים אלו למרכזי כִּפְיוֹן  ייעודיים לצורך הערכה לקראת ניתוח כִּפְיוֹן.

כל מטופל המופנה למרכז עובר הערכה לצורך אפיון וזיהוי סוג הכִּפְיוֹן, ומיקום מוקד הכפיון. ההערכה כוללת בדיקת נוירולוג מומחה לכִּפְיוֹן , וידיאו EEG ו-MRI של המוח. במידת הצורך, מתבצעות בדיקות נוספות על מנת להשלים את הבירור. במטופלים שבהם מוקד הכפיון אינו מוגדר דיו על ידי בדיקות אלו, מבוצע ניטור חודרני על ידי הכנסת אלקטרודות למוח למספר ימים. בסיום ההערכה מתקיים דיון בפורום רב מקצועי, שבו מתגבשת ההמלצה על סוג הניתוח המתאים למטופל.

כיסות דרמואידיות של ארובת העין הן כוריסטומות טבות (שפירות), שמקורן ברקמת עובר אקטודרמלית שנלכדה לאורך קווי התפר של עצמות הארובה במהלך התפתחות העובר. הכיסות נחשבות מולדות, אך לא כולן מאובחנות בלידה, והן שאתות הארובה השכיחות ביותר בילדים. בעוד שכיסות דרמואידיות שטחיות מופיעות בשלב מוקדם של החיים, הרי שכיסות דרמואידיות עמוקות נותרות נסתרות קלינית עד סביב גיל ההתבגרות ואף מאוחר יותר – כשהן גדלות ויכולות לגרום לבלט עין, לתסמינים בעיניים ובארובת העין, ואף לתסמינים נוירולוגיים. בנוסף, במקרים של כיסות דרמואידיות עמוקות בארובת העין נמצא שיעור גבוה יותר של דלקות כרוניות כתוצאה מדליפת תוכן שומני. הן מציבות אתגר אבחוני וטיפולי, מחייבות בדיקת דימות רדיולוגית לתכנון הגישה הניתוחית ועלולות להיות קשות לכריתה. אבחון מוקדם וכריתה שלמה של הכיסה בניתוח, הם הגישה הטיפולית המומלצת. במאמר זה, אנו מציגים סקירה ספרותית בנושא כיסות דרמואידיות עמוקות של ארובת העין, על מנת לספק הדרכה שימושית לאבחון וטיפול.

נשים נוטות לפתח דיכאון במהלך הסב-לידתי יותר מאשר בתקופות אחרות בחייהן. מחקרים מהשנים האחרונות מעלים חשש משמעותי לכך שהפרעת דיכאון אצל האם עלולה לגרום לתוצאים מיילדותיים שליליים עבור האם והילוד. מכיוון שתרופות נוגדות דיכאון עוברות דרך השליה ברמות שונות, עולה שאלה לגבי הפוטנציאל הטרטוגני שלהן. במהלך השנים פורסמו דיווחים לא עקביים ולא חד משמעיים לגבי סיכונים קלים לעובר ולילוד מחשיפה לתרופות מסוג מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRIs) ומעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראפינפרין (SNRI) במהלך ההיריון. במאמר זה נסקור בקצרה את הידע הרפואי העדכני בנושא הטיפול התרופתי בנוגדי דיכאון השכיחים מסוג SSRIs ו-SNRIs בנשים בהיריון. מאמר זה, המציג גם את המלצות הגופים הגדולים בתחום זה בנוגע למעקב וטיפול בתרופות אלו במהלך היריון, מיועד לכל הצוות הרפואי המטפל בנשים במהלך היריון.

אישה בת 67 שנים התקבלה להרדמה כללית יזומה לצורך החדרת אטב למסתם הדו-צניפי (Mitral clip). כחלק מהליך ההרדמה, האישה עברה צינרור תוך-קני במהלך שגרתי, אך זמן קצר לאחר מכן התדרדרה נשימתית והחלה לפתח נפחת תת עורית צווארית וחזית. עיבוד נוסף בעזרת צילומי בית חזה וברונכוסקופיה, העלה כי החולה סובלת מקרע באורך 6 ס"מ בדופן אחורית של קנה הנשימה. החולה הובהלה לחדר ניתוח לצורך תיקון ראשוני של הקרע בסיוע ממברנת חמצון חוץ גופית (ECMO), עם התייצבות ראשונית במצבה, אך כעבור 11 ימים נפטרה מסיבוכי אלח דם.

פרשת חולה זו מציגה סיבוך נדיר של ניהול נתיב אוויר אשר דורש ערנות גבוהה מצד צוותים רפואיים. במאמר זה נסקור את הנושא ונרחיב כיצד ביכולתנו לזהות מקרים דומים בעתיד, למנוע אותם או לטפל בהם במקרה הצורך.

רקע: סחרחורת היא תלונה שכיחה הכוללת מגוון מצבים המתוארים כחוסר יציבות או אשליה של תנועה סיבובית. השכיחות של התקף סחרחורת במהלך החיים מוערכת בעד 30% באוכלוסייה וכ-5% מסך הפניות לרופא משפחה הן בשל סחרחורת. האבחנה המבדלת רחבה ויכולה לערב את האוזן הפנימית, מערכת העצבים המרכזית או הפריפרית, בעיות לב ועוד. בעוד שמקרים שגרתיים ניתן לאבחן ולטפל ברפואה הראשונית (רופאי משפחה) או שניונית (רופאי אף אוזן וגרון) בקהילה, קיימים מצבים שבהם מומלץ להפנות את המטופלים למרפאת סחרחורת שלישונית – בשל אבחנה לא ברורה, חוסר שיפור לאחר טיפול תרופתי או פיזיותרפיה, רקע רפואי מורכב עם פגיעה במספר מערכות המקשה על יכולת הפיצוי, סחרחורת כרונית, הפרעה וסטיבולרית דו-צדדית ועוד. לכן, הקמנו מרפאת סחרחורת ושיווי-משקל שלישונית, רב-תחומית, בקריה הרפואית רמב"ם לבריאות האדם שתיתן מענה לאותם מצבים בלתי שגרתיים.

מטרה: להציג את שנת הפעילות הראשונה במרפאה השלישונית לסחרחורת ושיווי משקל.

שיטה: נערך מחקר רטרוספקטיבי מבוסס רשומות רפואיות של כל המטופלים שהופנו למרפאה.

תוצאות: 123 מטופלים, שמהם 76 (62%) נשים בגיל ממוצע של 56 שנים (19-85, 16±) נבדקו במרפאה החל מהאחד באוקטובר 2020 עד 31 באוקטובר 2021. טרם בדיקתם, 79 שנים (64%) מטופלים הופנו מרופא אף אוזן גרון בקהילה עקב תלונות של סחרחורת או חוסר שיווי משקל ממקור שאינו ברור. סך הכול 49 (40%) מהמטופלים חוו את התלונות מזה מספר שנים ו-61 (50%) מהמטופלים על בסיס יומיומי. בקרב 56 (45.5%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה ממקור וסטיבולרי, וב-67 (54.5%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה ממקור מרכזי או אחר. בקרב 20 (36%) מהמטופלים הסחרחורת הייתה יותר מסיבה אחת. האבחנות הווסטיבולריות השכיחות היו סחרחורת תנוחתית התקפית טבה (BPPV ,Benign paroxysmal positional vertigo) ומחלת מנייר. האבחנות השכיחות ביותר מסיבה מרכזית או פונקציונאלית היו צילחה (מיגרנה) וסטיבולרית ו-PPPD (Persistent postural perceptual dizziness). שיפור בתסמינים נצפה בקרב 29 (88%) מהמטופלים לאחר טיפול בפיזיותרפיה וסטיבולרית במרפאה השלישונית במרכז הרב תחומי לעומת 8 (50%) מטופלים שטופלו בקהילה (p value < 0.05). פיזיותרפיה נמצאה כטיפול יעיל יותר במטופלים צעירים בני פחות מ-65 שנים ובמטופלים עם פגיעה וסטיבולרית, אשר החלו טיפול בששת החודשים הראשונים מהופעת התסמינים (p value < 0.05). לעומתם, מטופלים עם תחלואת רקע (בעיקר נוירולוגית או קרדיווסקולרית) השתפרו פחות (p value < 0.05).

מסקנות: מרפאת סחרחורת שלישונית עם צוות רב-תחומי יכולה לתת מענה למקרים של סחרחורת עמידה ו/או אבחנה לא ברורה. חלק עיקרי בטיפול ובשיקום כולל פיזיותרפיה וסטיבולרית ויש להתחיל אותה מוקדם ככל האפשר מרגע הופעת התסמינים.

ליקמיה לימפובלסטית חדה היא השכיחה מבין המחלות הממאירות בילדים ושיעורה כ-25% מכלל מחלות הסרטן בילדות. בעשורים האחרונים הושגה התקדמות ניכרת בשיעורי הריפוי ממחלה זו, משיעור של כ-10% בשנות ה-60 של המאה הקודמת ועד מעל 90% כיום. התקדמות אדירה זו הושגה בזכות מחקרים קליניים פרוספקטיביים גדולים, אשר הביאו לפיתוח הדרגתי של משלבים כימותרפיים יעילים ומותאמים לדרגת הסיכון של המחלה, לאסטרטגיות טיפול מונע למערכת העצבים המרכזית ולשיפור בטיפול התומך. בשנים האחרונות הושגה הבנה מעמיקה של הבסיס הגנטי של ליקמיה לימפובלסטית חדה, ופותחו שיטות להערכה מדוייקת של התגובה לטיפול על ידי מעקב סדרתי אחר שארית המחלה המינימלית. בתתי-סוג מסויימים של לל"ח נמצאו מטרות גנטיות שניתן לתקוף באופן ממוקד מטרה, כגון ליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג פילדלפיה, ששיעורי הריפוי שלה השתפרו באופן דרמטי עקב שילוב של מעכבי טירוזין-קינאזה עם כימותרפיה, וכן סוגים ספציפיים של ליקמיה לימפובלסטית חדה "דמויית-פילדלפיה". אולם למרות ההתקדמות הגדולה שחלה בריפוי ליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, עדיין נותרו אתגרים משמעותיים. השפעות לוואי של כימותרפיה עלולות להיות מסכנות חיים לטווח הקרוב, ועלולות לפגוע באיכות החיים לטווח הארוך. שיעורי הריפוי של ילדים עם מחלה עמידה או מחלה שנשנתה עדיין נמוכים. הגורמים הללו הובילו להכנסתם של מספר תכשירים אימונותרפיים לטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג  B-ALL נשנית או עמידה לטיפול: בלינטומומב Blinatumomab, נוגדן ביספציפי ל-CD19 המבוטא על פני תאי B ול-CD3 המצוי על תאי T, אינוטוזומבInotuzumab ozogamicin, נוגדן כנגד CD22 המצומד לתרופה ציטוטוקסית ו-Chimeric antigen receptor (CAR) T cells.  בזכות תכשירים חדישים אלו, הושגו בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג B-ALL נשנית או עמידה שיעורי השגת הפוגה גבוהים יותר, עם פחות השפעות לוואי רעילות לעומת הכימותרפיה המקובלת. בעתיד הקרוב יוגדר מקומה המדוייק של האימונותרפיה בטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, הן בקו הראשון של הטיפול והן בליקמיה לימפובלסטית חדה נשנית או עמידה לטיפול.

אבחנה גנטית של מחלות המטולוגיות מולדות עלולה להיות מורכבת, עקב חפיפה של ההסתמנות הקלינית והמעבדתית בין תסמונות שונות, ובשל העובדה שמחלות מסוימות יכולות להיגרם משינויים במספר רב של גנים. יחד עם זאת, אבחנה גנטית חיונית לקביעה של הטיפול והמעקב המתאים למטופל, וכן לאפשר אבחון של בני משפחה אי תסמיניים, בחירה של תורם להשתלת תאי אב המטופואיטיים ואבחון טרום לידתי. בשנים האחרונות פותחה שיטה של ריצוף מהדור הבא של פאנלים גנטיים. במעבדה שלנו, פאנלים גנטיים משמשים לאבחון של מחלות המטולוגיות שונות כולל כישלונות לשד עצם ואנמיות מולדות, וכן לזיהוי מוטציות נרכשות בלשד העצם. יש חשיבות גבוהה להצלבה בין התוצאות של הבירור הגנטי עם ההתבטאות הקלינית והמעבדתית והאנמנזה המשפחתית, כדי להגיע לאבחנה מדויקת. במאמר זה מודגמת החשיבות של ביצוע בירור גנטי רחב ומהיר לחולים במחלות המטולוגיות מולדות.

המופיליה היא מחלת דמם מולדת עם חסר בגורם קרישה (פקטור 8 או 9, בחולי המופיליה מסוג A או B, בהתאמה) ונטייה לדימומים חוזרים, בייחוד לשרירים ומפרקים, אשר עלולים לגרום לפגיעה אורתופדית בגיל צעיר. בשנים האחרונות, חלה פריצת דרך עצומה בטיפול במחלת ההמופיליה. בניגוד לטיפול עד כה שהיה מבוסס על הזרקות חוזרות של תרכיזי קרישה לווריד (כדי להחזיר לדם את גורם הקרישה החסר). כעת מועלות אפשרויות לטיפול משפר קרישה הניתן בזריקות לתת עור בלבד, עם שיפור ניכר באיכות חיי החולים. 

המולקולות החדשות המשמשות לטיפול בהמופיליה פועלות על ידי עידוד הקרישה או עיכוב מעכבים טבעיים של מערכת הקרישה, כדי לשפר משמעותית את ייצור קרישי הדם. בעשור האחרון פותחה אפשרות לריפוי מלא (גנטי) של המחלה הן בהמופיליה A והן בהמופיליה B, וכעת מתנהלים בעולם ניסויים קליניים רבים הבודקים השפעות של ריפוי גנטי על מחלת ההמופיליה.

בסקירה זו, אנו דנו באפשרויות החדשות הקיימות כיום לטיפול והרלבנטיות שלהן לטיפול הנוכחי והעתידי בחולי המופיליה בעולם ובישראל, כולל הטיפול בתרכיזי קרישה חדשים, ארוכי טווח, טיפול בתרופות שאינן תרכיזי קרישה וניתנות בהזרקה לתת עור, בדגש על הנוגדן הביספציפי לפקטור 9 ו-10, אמיסיזומאב, וריפוי גנטי של מחלת ההמופיליה.

חסר פקטור XI (FXI) הוא הפרעת דמם תורשתית אוטוזומית. הפרעה זו כרוכה בסיכון לדמם מוגבר סביב התערבויות פולשניות/ניתוחיות, בעיקר באתרים המאופיינים בפעילות פיברינוליטית גבוהה. חסר קשה ב-FXI מוגדר בנוכחות רמות פקטור הנמוכות מ-20-15 יב"ל/ד"ל.  בחולים עם חסר קשה ב-FXI המועמדים לניתוח הכרוך בסיכון משמעותי לדמם, הטיפול המניעתי המקובל  מבוסס על עירויי פלסמה או תרכיז FXI (אם זמין). חשיפה לפלסמה ולתרכיז FXI עלולה להוביל ליצירת נוגדנים מעכבים כנגד FXI. תופעה זו מתוארת בעיקר בחולים עם רמות פקטור הנמוכות מ-1 יב"ל/ד"ל, וכרוכה בסיכון לדמם ניתוחי משמעותי שאינו מגיב לתכשירי פלסמה. לנוכח זאת, מומלץ בחולים עם חסר קשה ב-FXI לבצע בדיקות תקופתיות לנוכחות מעכב, בעיקר לקראת התערבויות פולשניות. 

במאמר זה מובאת פרשת חולה, בת 17 שנים, עם חסר קשה ב-FXI, אשר פיתחה נוגדן מעכב ל-FXI בעקבות חשיפה לפלסמה במסגרת ניתוח לכריתת שאת במוח (brain tumor) מסוג מדולובלסטומה. כאשר המטופלת נזקקה להתערבויות פולשניות לאחר התפתחות הנוגדן, הטיפול המניעתי שניתן התבסס על מתן חד פעמי של פקטור VII פעיל רקומביננטי (Recombinant activated Factor VII, rFVIIa, NovoSeven)  במינון נמוך (10 מק"ג/ק"ג), בשילוב עם הקסאקפרון (Tranexamic acid, Hexakapron). המטופלת עברה את ההתערבויות בהצלחה, ללא סיבוכי דמם או אירועי קרישה.

התפתחות נוגדנים מעכבים על רקע טיפול חלופי בעירויי פלסמה או תרכיז FXI בחולים עם חסר קשה ב-FXI, היא תופעה נדירה ומאתגרת מבחינה טיפולית. ניסוחו של פרוטוקול טיפול יעיל לתמיכה המוסטטית בקבוצת חולים זו ואיסוף נתונים על תוצאות ההתערבות, מצריכים שיתוף פעולה רב מרכזי.

הקדמה: השתלת לשד עצם (ידועה גם בשם מח עצם) היא הטיפול המרפא היחיד עבור מחלות גנטיות מסוימות בקרב ילדים, אך לעתים בשל סיבוכים מסכני חיים של הטיפול או של המחלה הבסיסית יש צורך באשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.

מטרות: במאמר זה מאופיינים גורמי הסיכון, התחלואה והתמותה של ילדים עם מחלות גנטיות שעברו השתלת מח עצם ונזקקו לאשפוז ביחידה לטיפול נמרץ.

שיטות מחקר: מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על איסוף וניתוח נתונים קליניים ומעבדתיים בהסתמך על תיקים רפואיים של ילדים שאושפזו במחלקות השתלות מח עצם וטיפול נמרץ במרכז הרפואי הדסה בירושלים ובמרכז הרפואי רמב״ם בחיפה.

תוצאות: במהלך 15 שנים (2019-2005), בוצעו 463 השתלות לילדים בשל מחלות לא ממאירות, 68 מהם (14%) נזקקו לאשפוז ביחידות לטיפול נמרץ ילדים, 41% מהמטופלים שרדו. עם השנים נצפתה ירידה בתמותה. הגורמים שנמצאו בקשר ישיר לירידה בהישרדות הם: נויטרופניה עמוקה בזמן הקבלה לאשפוז בטיפול נמרץ, הנשמה מלאכותית, תמיכה אינוטרופית ואי ספיקה רב-מערכתית.

סיכום: תוצאות המחקר מצביעות על כך, ששיעור הילדים שעברו השתלת לשד עצם ונזקקו לטיפול ביחידה לטיפול נמרץ היו נמוכים בהשוואה לנתונים הקיימים בספרות המחקר בתחום, וכי שיעור ההישרדות של המטופלים שנזקקו לאשפוז בטיפול נמרץ היו גבוהים באופן יחסי.

ליקמיה לימפובלסטית חדה היא הממאירות השכיחה ביותר בילדים, ומקורה בלשד העצם. ליקמיה לימפובלסטית חדה עשויה להופיע גם באזורים חוץ-לשדיים בעת ההסתמנות או ההישנות.  בעשור האחרון, תאי T מהונדסים בקולטן אנטיגן כימרי (CAR-T) נחשבים לטיפול חדשני ומבטיח בליקמיה לימפובלסטית חדה כאשר הוא מכוון כנגד סמן על תאי B מסוג CD19. אנו מציגים במאמרנו פרשת חולה, נערה עם הישנות ליקמיה לימפובלסטית חדה שמערבת את השחלות, אשר טופלה בתאי CAR-T. השפעות הלוואי של הטיפול כללו תסמונת הפרשת ציטוקינים ונוירוטוקסיות. הטיפול ב-CAR-T הוביל להפוגה במחלתה, עם עדות להסננת תאי ה-T בלשד העצם ובשחלות.