תוצאת חיפוש

ואזוספאזם (Vasospasm) של כלי דם כליליים הוא מצב ידוע הגורם להתקף חד בבית החזה (Acute Chest Syndrome), ועלול להוביל לאוטם שריר הלב, להפרעות קצב בחדרים ואף למוות פתאומי שמקורו בלב. בעוד שפורסמו סדרות מקרים נרחבות המראות קשר של ואזוספאזם כלילי עם צריכת חומרים כגון קוקאין, הקשר של צריכת מריחואנה עם ואזוספאזם כלילי לא דווח לעיתים קרובות. יחד עם זאת, עישון מריחואנה דווח כגורם הדק (טריגר) למחלת עורקים כליליים ובמיוחד אוטם שריר הלב (Myocardial Infarction – MIR). הסיכון להופעת אוטם שריר הלב גבוה פי 4.8 בשעה הראשונה לאחר צריכת מריחואנה ויורד במהירות לאחר מכן – תופעה שניתנת להסבר בוואזוספאזם  מושרה-מריחואנה.

השפעות הרכיבים הפעילים במריחואנה נחקרו היטב ודווחו באופן נרחב בספרות הרפואית. בעת עישון, מריחואנה גורמת לטכיקרדיה מהירה, לעלייה בלחץ הדם ולעלייה בתפוקת הלב. כתוצאה מכך חלה עלייה בדרישת החמצן, שמוגברת עוד על ידי הנזק לאנדותל בשל כיווץ כלי הדם על רקע הפעלת קולטנים קנבינואידיים – Cannabinoid receptor1 CB1)) על ידי המריחואנה.

בפרשת החולה במאמרנו, מדווח על גבר בן 38 שנים שהתקבל עם כאבים בבית החזה, עליית קטע ST  באק"ג ועורקים כליליים תקינים, ומבחן תגר עם אציטכולין שהיה חיובי לאחר שהחל לצרוך קנאביס רפואי (מריחואנה רפואית). עם הלגליזציה של מריחואנה במדינות מסוימות וגם העלייה בצריכת קנאביס רפואי, סביר להניח שנראה יותר ביקורים במיון ואשפוזים הקשורים למריחואנה וקנאביס רפואי. לפיכך, חשוב להכיר את ההשפעות השונות של מריחואנה, במיוחד אלו שעלולות להיות קטלניות כגון ואזוספאזם כלילי. מקרה זה ממחיש את חשיבות ההכרות עם ואזוספאזם כלילי במטופלים הנוטלים מריחואנה, ואת החשיבות לשקול אבחנה המבדלת זו בחולים עם כאבים בבית החזה ואנמנזה של צריכת קנאביס.

דוחא חאג' יחיא ¹, דוד פרג'^2,4, מיכאל לישנר^41,, אבישי אליס^3,4

¹המחלקה לרפואה פנימית ²והמחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ³מחלקה לרפואה פנימית, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

הקדמה: טיפול למניעה שניונית הכולל אספירין ו/או קלופידוגרל, חוסמי ביתא, נוגדי מערכת רנין־אנגיוטנסין־אלדוסטרון וסטטינים, מפחית את שיעור התחלואה והתמותה של החולים לאחר אירוע כלילי חד .

מטרות: לאמוד את שיעורי מתן הטיפול בתרופות למניעה שניונית לאחר אירוע כלילי חד לחולים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, לזהות את המנבאים לטיפול במלוא הפרוטוקול ולבחון את הסיבות לאי מתן תרופות.

שיטות מחקר: בחינה רטרוספקטיבית של הרשומות הרפואיות של 399 חולים שאושפזו עקב אירוע כלילי חד בחמש המחלקות לרפואה פנימית במרכז רפואי אוניברסיטאי במהלך 2010 . נאספו נתונים דמוגרפיים וקליניים, נתוני האשפוז הנוכחי, הטיפול בתרופות טרם ההתקבלות ובשחרור והסיבות לאי מתן כל אחת מהתרופות למניעה שניונית.

תוצאות :כשני שלישים מהחולים שוחררו עם טיפול "מלא" למניעה שניונית. בנותרים, ברוב החולים הסיבות לאי מתן התרופות לא פורטו ולא ניתן היה לשחזרם.  המדדים המנבאים מתן "טיפול מלא" למניעה שניונית היו: "טיפול מלא" עוד טרם האשפוז, יתר לחץ דם, אוטם בשריר הלב ורווסקולריזציה בעבר, אשפוז נוכחי בגין אוטם שריר הלב ללא והרחבה מלעורית של עורק כלילי במהלך האשפוז. פרפור פרוזדורים היה  ST הרמת קטע גורם מנבא שלילי.

מסקנות: ה"טיפול מלא" למניעה שניונית לחולים לאחר אירוע כלילי חריף, המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית הוא תת מיטבי. נדרשים מאמצים בכדי להשריש טיפול מבוסס הנחיות זה.

חנוך הוד, דוד הלון, חיים המרמן, דוד חסדאי, דורון זגר, בזיל לואיס, מוריס מוסרי, שאול עטר

בשם האיגוד לקרדיולוגיה בישראל

לאחרונה פורסם מסמך מומחים משותף של האיגודים הקרדיולוגים האמריקאים ,(AHA, ACC) של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה (ESC) ופדרציית הלב העולמית (WHF), המגדיר מחדש מהו אוטם שריר הלב (Universal definition of myocardial infarction).

לפי ההגדרה החדשה – אוטם בשריר הלב מוגדר כשקיימת עדות לנמק בשריר הלב בנסיבות קליניות המתאימות לאיסכמיה של הלב. במִסמך החדש מסווג אוטם שריר הלב ל-5 תת סוגים:

אוטם שריר הלב עצמוני (ספונטני).

אוטם שריר הלב משני לעלייה בתִּצרוכת החמצן או הפרעה באספקת החמצן.

מוות פתאומי על רקע אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב בעקבות התערבות כלילית מִלעורית (PCI) או אוטם שריר הלב בעקבות חסימת תומכן תוך כלילי.

אוטם שריר הלב בעקבות ניתוח מעקפים.

ההגדרה החדשה משקפת בצורה מעשית ומקצועית את ההתקדמות הטכנולוגית, שחלה באִבחון אוטם שריר הלב. להגדרה החדשה השלכות אפידמיולוגיות, כלכליות, חברתיות וקליניות רבות. האיגוד לקרדיולוגיה בישראל אימץ את ההגדרה החדשה וקורא לציבור הרופאים בישראל להתבסס על ההגדרה החדשה.
 

רונן רובינשטיין, עידית מרי-דוברצקי, בזיל לואיס, משה פליגלמן

המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי כרמל, והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

"אם שללת את האפשרי, מה שנשאר, בלתי אפשרי ככל שיהיה – חייב להיות האמת" (מתוך Study in scarlet מאת ארתור קונן-דויל).

תיסמונת התסחיפים השומנים (תת"ש)¹ מתרחשת לאחר חבלות, ניתוחי שלד ולאחר מיגוון מצבים שאינם חבלתיים. התיסמונת בדרך כלל מתאפיינת בשלישיית תסמינים הכוללת הפרעות נשימה, שינוי במצב ההכרה ופטכיות. מדווח בזאת על פרשת חולה שלקתה בתיסמונת דמוית אירוע כלילי חד המלווה בגודש בריאות ובאק"ג לא תקין מספר שעות לאחר ניתוח ברך, אשר התבררו כתת"ש. כן נסקרת הסיפרות הרפואית בנושא. תת"ש עלולה להתבטא במיגוון אופנים, וקוצר-נשימה לאחר ניתוח שלד מחייב הכללתה של תיסמונת זו באבחנה המבדלת.

______________________________________

¹ תת"ש – תיסמונת התסחיפים השומניים

אביטל פורטר, אלכסנדר בטלר, דוד חסדאי

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, פתח תקוה

מחלת לב כלילית מהווה את הגורם העיקרי לתמותה בעולם המערבי בכלל ובאוכלוסיית הקשישים בפרט. באופן כללי, הטיפול הניתן לחולה הקשיש הלוקה בתיסמונת כלילית חדה, הן בשלב החד והן כטיפול ממושך, נרחב פחות ופולשני פחות מזה הניתן לחולה הצעיר ואינו תואם את ההנחיות המקובלות.

חריגויות אלה מבטאות כנראה את תחושת הרופאים, שסיכויי הצלחת הטיפול נמוכים בחולה הקשיש, נוכח מחלות רקע רבות, שכיחות גבוהה של מחלה כלילית רב-כלית, וזמן ממושך יותר, יחסית לצעירים, עד קבלת סיוע רפואי.

המטרות בסקירה זו הן: 1) לבחון את הידוע כיום בספרות אודות טיפול תרופתי ופולשני בחולה הקשיש הלוקה בתיסמונת כלילית חדה; 2) לנסות לענות על השאלה, האם גיל צריך להוות שיקול בגיבוש העמדה הטיפול בתיסמונות כליליות חדות.

Use of Abciximab (Reopro) in the Catheterization Laboratory and in Unstable Coronary Syndromes

Shmuel Banai, Andre Keren, Nataly Daniel, Jesaia Benhorin

Heiden Dept. of Cardiology, Bikur Cholim Hospital, Jerusalem

Blockage of platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor by Reopro c7E3 Fab-abciximab) has been shown to reduce markedly ischemic complications during and following elective and high-risk coronary intervention CI). Between July ’96 and February ’98, 120 consecutive patients (85 men and 34 women, aged 34-90 - mean 62) received Reopro (20 mg bolus, followed by 10 mg/min for 12-48 hours). 100 were treated with Reopro in the catheterization laboratory, in 76 as prophylactic treatment preceding high-risk CI and in 24 as bailout treatment for acute complications during CI. 20 additional patients were treated in the CCU for acute coronary syndromes, 17 of whom underwent CI 6-48 hours later.

Coronary angiography demonstrated multivessel disease in 66 (56%), and the target lesions were LAD - 77, RCA - 41, LCX - 22, SVG - 6, and 2 unprotected LMCA (total: 148 lesions dilated in 117 patients). Of the 117 CI, 44 were PTCA alone, and 73 included stenting.

Indications for prophylactic Reopro for high risk CI were: acute MI (48 hours), early post-MI angina, unstable AP, and/or complex anatomy with visible thrombus. In this high-risk population the overall success rate (open artery, no MI, discharged alive, no need for urgent re-vascularization) was 97% when Reopro was given prophylactically prior to CI. The success rate was lower (87.5%) when Reopro was given in bailout situations.

In 20 patients with acute coronary syndromes treated in the CCU while receiving maximal combined conventional therapy (including full-dose heparin), all symptoms and dynamic ischemic ECG changes disappeared within minutes following Reopro. 17 underwent successful CI during hospitalization and 3 were treated medically.

Reopro given prior to high risk CI was associated with a very low rate of complications. In a few cases with acute coronary syndromes, Reopro given in the CCU cases immediate relief of myocardial ischemia and reduced the need for urgent coronary intervention.