תוצאת חיפוש

דלקת ושט אאוזינופילית (Eosinophilic Esophagitis) היא מחלה דלקתית כרונית של הוושט, אשר מתווכת על ידי תאי Th2. מחלה זו יכולה להתחיל בכל גיל, החל מהילדות ועד לגילאים המבוגרים.

הפתוגנזה של המחלה איננה מובנת במלואה, אך ככל הנראה היא מורכבת מאינטראקציה משולבת בין גורמים תורשתיים לסביבתיים.

במרוצת השנים, הפכה דלקת ושט אאוזינופילית למחלה שאבחונה גובר והולך בהקשר של תסמינים בוושט. כיום, היא נחשבת לגורם השני בשכיחותו לאסופגיטיס כרונית ולפרע בליעה (דיספגיה) באוכלוסיית המבוגרים והמתבגרים (אחרי GERD שהוא הגורם המוביל ברשימה).

סימן ההיכר של המחלה הוא נוכחות אאוזינופילים ברירית הוושט (> 15 אאוזינופילים/HPF אחד). מבחינה קלינית, דלקת ושט אאוזינופילית מתאפיינת בתסמינים של תפקוד ושטי לקוי, החל מפרע בליעה קל ועד לסיבוכים המופיעים בשלב מאוחר יותר וכוללים היתקעות גוש מזון בוושט – מצב המצריך לרוב התערבות אנדוסקופית דחופה להוצאתו. הסיבוכים הללו מתרחשים כתוצאה מתהליך תיקון רקמות לקוי של הוושט המודלקת, הכולל שינויים היסטולוגיים של לייפת (פיברוזיס), שגשוג כלי דם, והיפרטרופיה של השריר החלק.  בשל המהלך הפרוגרסיבי של המחלה, הטיפול בה מחייב אסטרטגיה ניהולית וטיפולית צמודה וארוכת טווח. יש כיום מגוון של חלופות טיפול עבור הלוקים במחלה כתלות בדרגתה וחומרתה, החל מטיפול בתזונה, המשך בטיפולים תרופתיים וכלה בהרחבות ושט במידת הצורך.

דורון רימר¹, גלב סלובודין¹, יצחק רוזנר¹, מיכאל רוזנבאום¹, ליזה קאלי¹, נינה בולמן¹, נזאר ג'יריס¹, עבד עויסאת¹, זהבה וודס²

¹המחלקה לרימטולוגיה, ²והמכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: סמפורינים הם קבוצה גדולה של חלבונים מופרשים הקשורים לממברנה. הסמפורינים זוהו בתחילה בשל חשיבותם בהתפתחות מערכת העצבים ובהכוונה האקסונית, אולם לאחרונה מתרחב הידע על תפקידם בוויסות מערכת החיסון.

סמפורין 7a הוא חלבון המעוגן לממברנה. קיימים שני קולטנים מוכרים לחלבון זה: integrin β1 (CD11b) ופלקסין C1 (Plexin). הקישור של חלבון זה לקולטנים שלו מפעיל מספר תהליכים תומכי דלקת הגורמים לכימוטקסיס של תאים בולעניים, הפקת כימוקינים, שפעול תאים דנדריטיים והשפעה על פעילות תאי T. לאחרונה נמצא, כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בלייפת (Fibrosis) הריאה במנגנון הקשור לביטוי TGFβ1 (Tumor growth factor). TGFβ1 נקשר לסמפורין 7a ולקולטנים שלו -Plexin C1 ו- β1 integrin ומפעיל אותם. במודל זה נמצא, כי סמפורין 7a גורם לשגשוג מיאלופיברובלסטים, לתהליך עיצוב מחדש (Remodelling) של נאדיות הריאה ולמוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס). הביטוי של סמפורין 7a בחולי טרשת מערכתית (Systemic sclerosis) נבדק עד כה במחקר יחיד על ארבעה חולים עם לייפת ריאה ונמצא מוגבר ברמת ביטוי ה-mRNA במונוציטים של דם היקפי, בפיברובלסטים ובלימפוציטים מסוג B CD19+.

המטרה במחקר: בדיקת ביטוי סמפורין 7a בלימפוציטים מדם היקפי של חולי טרשת מערכתית לעומת קבוצת בקרה של אנשים בריאים, ובדיקת מיתאם ביטוי סמפורין 7a ללייפת הריאה, לייפת העור ומאפיינים קליניים אחרים של המחלה.

שיטות: נבדקו 26 חולי טרשת מערכתית לעומת 10 בקבוצת בקרה בריאה. רמות סמפורין 7a נבדקו על פני תאי B היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים (Monoclonal) ל-CD108 ו-CD 19 ועל תאי T היקפיים באמצעות נוגדנים חד שבטיים ל-CD108 ו-CD3. האנליזה בוצעה באמצעות מכשיר FACS. נאספו נתונים דמוגרפיים קליניים ומעבדתיים על החולים באמצעות שאלון מובנה. נבדקו נתוני לחץ דם ריאתי באקו לב, DLCO על פי תפקודי נשימה, קפילרוסקופיה להדגמת תבנית הנימיות (קפילרות) (מוקדמת, פעילה או מאוחרת), אומדן קשיון העור על פי סולם רודנן מתוקנן modified Rodnan Skin Score (mRSS), פעילות המחלה על פי Valentini Activity Index וחומרת המחלה על פי Medsger Disease Severity Scale. בחולים עם ירידה בנפחי ריאה או חשד בהאזנה לפקעיות בבסיסי הריאה בוצעה טומוגרפיה מחשבית להערכת מעורבות של הריאה.

תוצאות: נבדקו עשרה חולי טרשת מערכתית מפושטת (מתוכם שמונה עם מעורבות הריאות) ו-16 חולים עם מחלה מוגבלת לעור לעומת עשרה בקבוצת בקרה בריאה. לא נמצא הבדל סטטיסטי בין הקבוצות מבחינת גיל ומין. לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בין החולים לקבוצת בקרה – 4.2±6.5% (o<0.35) לעומת2.3±1.1% , ולא נמצא כל הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי T בהשוואה בין חולים עם מחלה מפושטת שכללה לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות מוגבלת לעור –2.5±8% (p<0.3) לעומת5.1±14%. בבדיקת ביטוי סמפורין 7a על פני תאי B לא נמצא הבדל בין חולים לבין קבוצת הבקרה – 9.7±9.4% (p<0.12) לעומת 4.9±1.7%. בנוסף, לא נמצא הבדל בביטוי סמפורין 7a על פני תאי B בהשוואה בין חולים עם לייפת ריאה לבין חולים עם מעורבות העור – 9.2±8.1% (p<0.18) לעומת 10±10.2%. לבסוף, לא נמצא מיתאם בין ביטוי סמפורין 7a בין מידת מעורבות העור, פעילות המחלה או חומרתה.

מסקנות: למרות שסמפורין 7a עשוי למלא תפקיד חשוב בתהליך של לייפת הריאה בטרשת מערכתית, לא נמצאו תימוכין לכך במחקר זה ובפרסומים בספרות הרפואית. היקף המדגם המצומצם במחקר זה אינו מאפשר לשלול את האפשרות כי סמפורין 7a ממלא תפקיד בטרשת מערכתית, אך נדרשים מחקרים גדולים יותר שייבדק בהם הביטוי של 7a על פני תאים היקפיים נוספים וברמת הרקמה, על מנת להעריך את התפקיד האפשרי שממלא סמפורין 7a בתהליך של טרשת מערכתית.

ניזאר אבו חילו, זהבה ודס, אהרון קסל, אליאס טובי

¹המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

תאי B לימפוציטיים מייצגים רכיב ראשי של המערכת החיסונית. במקביל לתפקידים המובנים שלהם, התברר שלתאי B גם יכולת להפחית את הפעילות של התגובות הדלקתיות ולהשרות סבילות חיסונית. הרעיון שלתאי B יכולת ויסות ופוטנציאל להשרות סבילות הוצג כבר בשנות ה-70 של המאה העשרים. בעכברים נראה שתאי B מווסתים מסוגלים להתפתח מתתי אוכלוסיות שונות של תאי B1 ו- B2. המידע אודות תאי B מווסתים בבני אדם אינו רב. נמצא כי גירוי סגולי של תאי B על ידי ODN-CpG איפשר לכוון את התאים האלו לייצור מוגבר של IL-10. הרכבם של תאי B מווסתים דומה לזה של תאי T מווסתים, Br1 מייצר IL-10 בדומה ל-'Tr1', Br3 מייצרים TGF-β כמו Tr3 ו-Breg מבטאים Foxp3 בדומה ל-Treg. תפקידם העיקרי של תאים אלו כמווסתים במערכת החיסונית, מתבצע על ידי הפרשת ציטוקינים מדכאי חיסון והשראת מוות תאי מתוכנת בתאי מטרה. IL-10 נחשב כציטוקין העיקרי המדכא תגובה החיסונית ומהווה סימן היכר של תאי B מווסתים. פגיעה ביכולת הוויסות שלהם עשויה למלא תפקיד בהתפתחות מחלות דלקתיות. לציטוקינים המופרשים מתאי B מווסתים יש היקף רחב של תאי מטרה. מיקומם של תאי B מווסתים כמטרה מכיל את האפשרות להשפיע על מגוון רחב של תאים במערכת החיסונית, כולל תאי T מווסתים. גישה זו נחשבת יעילה ומבטיחה יותר כטיפול במחלות אוטואימוניות ואלרגיות דלקתיות.

סיון כליל-דרורי¹, לימור ודס^1,2, אלון רשף¹, עידית לביא³, בועז בלוך¹*, אילנה קרמר⁴ *

*תרומה שווה לביצוע המחקר

¹המרפאה לבריאות הנפש, מרכז רפואי העמק, עפולה, ²החוג לפסיכולוגיה, המכללה האקדמית עמק יזרעאל, עמק יזרעאל, ³המחלקה לרפואת הקהילה ואפידמיולוגיה, מרכז רפואי כרמל, חיפה, ⁴המרכז הרפואי לבריאות הנפש מזרע, עכו

הקדמה: בשנים האחרונות יש בישראל מגמה של הפחתת מספר מיטות האשפוז והעברת הטיפול לקהילה. חלה ירידה במשך האשפוז במקביל לעלייה במספר הפניות התכופות לחדרי המיון הפסיכיאטריים, תופעה המוכרת כ"דלת מסתובבת". מטופלים אלה מהווים נטל כבד על חדרי המיון, בעוד שאינם זוכים שם לטיפול המיטבי.

מטרות: המטרה במחקר הנוכחי הייתה לאתר את המאפיינים הקליניים והדמוגרפיים של המטופלים בעלי הפניות התכופות לחדר המיון לפסיכיאטריה. באמצעות המאפיינים הללו, נוסיף להבנת תופעת "הדלת המסתובבת" ונגדיר את קבוצות האוכלוסייה הנמצאות בסיכון לתופעה זו.

שיטות מחקר: במחקר סווגו לשלוש קבוצות כל הפונים לחדר המיון לפסיכיאטריה בבית החולים העמק בעפולה בשנה קלנדרית אחת, על פי מספר הפניות לחדר מיון הפסיכיאטרי באותה השנה. קבוצה אחת כללה מטופלים עם פנייה אחת לחדר מיון פסיכיאטרי במהלך אותה השנה, קבוצה שנייה כללה מטופלים עם שתיים-שלוש פניות, וקבוצה שלישית כללה מטופלים עם ארבע ויותר פניות לחדר מיון באותה השנה. בעיבוד הסטטיסטי הושם דגש על שקלול השכבות השונות לפי גודל, בהתבסס על שיטת הקצאה מיטבית (אופטימאלית.

תוצאות ומסקנות: המימצאים העלו, כי האנשים המועדים לפנות תכופות לחדר מיון לפסיכיאטריה הם: מטופלים המוכרים למערכת, מחוסרי עבודה, בעלי הכנסה לא קבועה או המקבלים קצבה מביטוח לאומי, רווקים או גרושים, אנשים ממוצא ספרדי, אנשים שאושפזו מספר פעמים לפני הפנייה לחדר מיון, אנשים המתגוררים בעיר, ילידי הארץ (אינם עולים, בעלי בעיות חברתיות-משפחתיות וללא מסגרת שיקום או עבודה.

מבחינה קלינית נראה, כי המטופלים המועדים לפנות תכופות לחדר מיון הם אלו המגיעים לחדר מיון ללא הפנייה, אנשים הלוקים בדיכאון ובמצבים פסיכוטיים, עם הפרעות אישיות או פיגור שכלי, אנשים במצב פסיכוטי בעת ההגעה לחדר מיון, עם ניסיונות אובדניים בעבר, ו/או הנמצאים תחת טיפול בתרופות.

דיון וסיכום: קבוצה קשה במיוחד של חולים בהפרעות פסיכיאטריות רבא (מז'וריות היא של החולים הפונים בתכיפות גבוהה לחדר המיון לפסיכיאטריה. דווקא אלו החולים שהטיפול בתנאי חדר מיון הוא המתאים להם פחות. מן המימצאים עולה כי דרושות ערנות ומוכנות לזיהוי הדפוס של פניות תכופות לחדר המיון, ובניית התייחסות טיפולית מובנית לכך, הכוללת הדרכה, הדרכת משפחה והבניית ההתנהגות במצבים דחופים.

להערכתנו, הגישה הטיפולית לחולה כזה צריכה להתבסס על בניית קשר-רופא-חולה משמעותי, שיאפשר סיוע בתהליך ההפוגה (רמיסיה).

זהבה ודס, אליאס טובי

המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, המרכז הרפואי בני ציון, חיפה

במשך שנים רבות ובזכות מחקרים מרובים שנערכו, הלכה והובררה חשיבות  מעמדם של לימפוציטים מסוג B כגורמים תאיים מרכזיים בהתפתחות התהליך הדלקתי במחלות אוטואימוניות. במחלות אלו, ובעיקר בזאבת אדמנתית מערכתית (SLE), נמצא מגוון רחב של תת אוכלוסיות של תאי B בדם ההיקפי השונים מזה שבאנשים בריאים – עלייה במספר תאי B לא בשלים, תאי זיכרון ותאי פלסמה המייצרים באופן עצמוני (ספונטני) נוגדנים עצמיים.

דנה יהודאי¹, זהבה ודס²

¹מחלקה פנימית א', מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה, ²המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

חשיבות הנוגדנים הטבעיים האוטוריאקטיביים מסוג IgM במערכת החיסונית הגבירה את המודעות לחשיבותה של התגובה החיסונית המוטבעת, והועלו לדיון אפשרויות טיפוליות חדשות – בעיקר במחלות אוטואימוניות ובאלח דם. בהיותם נוגדנים בעלי אפיניות (Affinity) נמוכה וסגוליות רחבה, הם מתפקידים כנוגדנים מגנים, תכונה זו הובילה לגישה טיפולית חדשה של מתן אימונוגלובולינים מועשרים ב- IgMאו מתן תרכיז של אימונוגלובולינים מסוג IgM (IVIgM בדומה ל .(IVIgG-בסקירה זו נפרט את המאפיינים של נוגדנים אלה, נדון במנגנוני פעילותם, ונבהיר מהי היעילות הטיפולית שלהם באלח דם ובמחלות אוטואימוניות.

זהבה ודס, אליאס טובי

המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, המרכז הרפואי בני ציון, חיפה, הפקולטה לרפואה רפפואט, הטכניון, חיפה

זאבת אדמנתית מערכתית היא מחלה דלקתית רב מערכתית, המתווכת על ידי מכלול נרחב של נוגדנים עצמיים כנגד מרכיבים תאיים שונים. היווצרותם ושקיעתם של מכלולים חיסוניים, והפרשתם של סוגי ציטוקינים דלקתיים שונים, נחשבים בין המתווכים החשובים בהתפתחות מחלה מורכבת זו. בין התאים הנוטלים חלק חשוב במגרש התהליך הדלקתי, נמצאים תאי B לימפוציטים, שעד לפני עשור נחשבו לתאים שתפקידם העיקרי היה ייצור נוגדנים בכלל וייצור נוגדנים עצמיים במחלות אוטואימוניות בפרט.

בתקופה זו, נחקרו מנגנונים רבים שנמצאו אחראיים להתפתחות התהליך הדלקתי בזאבת אדמנתית מערכת. בין המנגנונים הנחקרים נציין את שפעול היתר  של תאי T ותאי B, וביטול הבקרה על מנגנוני הסבילות החיסונית העצמית.

מתוך הבנה זו עולה ומתגברת חשיבותם של תאי B בפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית. ראשית, נמצא כי מגוון תת הסוגים של תאי B בדם ההיקפי של החולים שונה מבריאים: קיימת עלייה במספר תאי B, שחלקם תאי זיכרון ותאי פלסמה המייצרים נוגדנים עצמיים באופן עצמוני. נוגדנים אלו גורמים ליצירת מכלולים חיסוניים השוקעים באיברי מטרה וגורמים לדלקת ולנזק. שנית, נמצא כי בתאים אלו חלה עלייה בביטוי של מולקולות גירוי (קו-סטימולציה) הפרשה מוגברת של ציטוקינים כגון IL-6, IL-10, כימוקינים וגורמי גדילה לימפאנגיוגניים, וכך הם תורמים להתפתחות איברים לימפטיים שלישוניים במחלת זאבת אדמנתית מערכתית.

מנגנונים נוספים הקשורים לפעילות הלא תקינה של תאי B מעבר לכך כוללים בין היתר: הצגת אנטיגנים עצמיים לתאיT , הגורמת להגברת פעילותם הדלקתית ובהמשך לשפעולם של תאים דנדריטיים.

לנוכח כל הממצאים הללו, התגברה ההכרה שחלק מאסטרטגיית הטיפול בזאבת אדמנתית מערכתית צריכה גם לכלול טיפולים מכוונים כנגד תאי B, וכך לפגוע בשתי זרועות חשובות מבחינת הפתוגנזה של זאבת אדמנתית מערכתית: יצירת נוגדנים עצמיים מחד גיסא והפחתת התהליך הדלקתי מאידך גיסא.

בשנים האחרונות הוחל בפיתוח מספר טיפולים ביולוגיים המכוונים כנגד תאי  B כטיפול משלים בזאבת אדמנתית מערכתית.

בסקירה זו נביא את החידושים לגבי הטיפול בריטוקסימאב (Anti CD20, Mabthera) ובלימומאב (Anti BAFF).

זהבה ודס, אליאס טובי

המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון חיפה

הרקע להתפתחות מחלות אוטואימוניות מורכב ומשתתפים בו מספר שחקנים ראשיים ושחקני משנה, כגון: הנטייה הגנטית, פעילות יתר של המערכת החיסונית המוטבעת, פגמים במנגנוני הוויסות השונים ועוד.
 

מכתבי קוראים

עשרה מכתבים שהגיעו למערכת הרפואה בתגובה למאמרים מגיליונות קודמים.
 

מורן בודס¹, נדב דוידוביץ², רן בליצר^3,4

¹החוג לניהול מצבי חירום ואסון, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²המחלקה לניהול מערכות בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, ³אגף תכנון ומדיניות בריאות, הנהלה ראשית, שירותי בריאות כללית, ⁴המחלקה לאפידמיולוגיה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

מחלת השפעת בחזירים מוכרת משנת 1918. במרוצת ארבע העשורים שלאחריה הצליחו מדענים לבסס את הבנתם על המחלה, ולבודד את הנגיפים המסוגלים לעבור מחזירים ולהדביק בני אדם. על פי רוב, נגיפי שפעת התוקפים חזירים, בדומה לאלו התוקפים עופות, אינם מדביקים בנקל בני אדם, אך יכולתם של נגיפי השפעת לעבור שינויים גנטיים תכופים עלולה לגרום להופעתם של זני שפעת חדשים בעלי פוטנציאל מגפתיות גבוה. הבעייתיות מתחדדת לנוכח יכולתם של החזירים לשמש "מיכלי ערבול" לנגיפי שפעת ממקור אדם ועופות, אשר עלולה להוביל להופעתם של זני שפעת אלימים במיוחד.

תחלואת בני אדם בנגיפי שפעת ממקור חזירים תועדה בעבר הן בתחלואה אקראית והן בהתפרצויות. ההתפרצות המפורסמת ביותר בהקשר זה התרחשה בשנת 1976 בארה"ב, אשר בסיומה חוסנו כ- 45 מיליון אזרחי ארה"ב – מהלך שעורר ביקורת ציבורית נוקבת.

התפרצות מגפת השפעת הנוכחית (S-OIV, H1N1) הוכרזה על ידי ארגון הבריאות העולמי כפנדמיה של שפעת. הכרזה זו מביאה אל קיצה את השאלה "מתי תפרוץ הפנדמיה הבאה?", ומניחה את היסודות לבחינת תוכניות ההערכות וההתמודדות שגובשו לשם כך. נודעת חשיבות רבה בהמשך איסוף המידע על ההתפרצות הנוכחית ועדכון הנהלים בהתאם.

מורן בודס¹, רן בליצר^2,3

¹החוג לניהול מצבי חירום ואסון, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²אגף תכנון ומדיניות בריאות, הנהלה ראשית, שירותי בריאות כללית, ³המחלקה לאפידמיולוגיה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

שפעת היא דוגמה למחלה נגיפית, שבה השינויים התכופים שעובר המחולל הם בעלי חשיבות מכרעת להתפרצותן של מגפות עתיות, העלולות להתפשט לכדי מגפות עולמיות (פנדמיות). 

פנדמיה מוגדרת כהתפרצות זן יחיד של מחולל, בעל יכולת הדבקה מוגברת ו/או תכונות אלימות יתרות, במגפות מקומיות באזור תפוצה רחב (לעיתים עולמי) במקביל, תוך פגיעה במספר רב של בני אדם. שלוש פנדמיות השפעת האחרונות מיוחסות לנגיפי שפעת שהתפתחו בעופות וחצו את מחסום המינים, תוך רכישת היכולת להדביק בני אדם ויכולת העברה מאדם למשנהו. יחד עם זאת, סכנת התפתחות זן שפעת פנדמית איננה מוגבלת רק לעופות, כפי שניתן לראות מהתפרצות השפעת בשנת 2009, שמקורה היה בעיקר מנגיפי שפעת של חזירים.

לפנדמיה של שפעת שתפרוץ בימינו עלולות להיות השלכות חמורות על החברה והכלכלה. לפיכך, היערכות מקדימה עומדת בבסיס יצירת תשתית ההתמודדות. אומנם כל פנדמיה של שפעת מביאה עימה אתגרים חדשים, אך ההיערכות הלאומית והבינלאומית מבוססת על אותם מערכי התמודדות – רפואיים ובלתי רפואיים. ככל שניטיב לתכנן ולהתכונן מראש, תוך למידת לקחי הפנדמיות בעבר, כך יגברו הסיכויים להתגבר על פנדמיה חמורה בעתיד.

איריס חיימוב, לימור ודס

החוג לפסיכולוגיה והמרכז למחקר פסיכו-ביולוגי, המכללה האקדמית עמק-יזרעאל

שינויים במבנה הפנימי של השינה מהווים מרכיב מרכזי בתהליך ההזדקנות. ארבעים-וחמישה אחוזים לערך מאוכלוסיית הקשישים מתלוננים על נדודי-שינה (אינסומניה), וכ-35% מהם נוטלים תרופות שינה בקביעות. מאפיין בולט נוסף בתהליך ההזדקנות הטבעי הוא הירידה ההדרגתית בתִפקוד הקוגניטיבי. במהלך שני העשורים האחרונים, שני התִפקודים, שינה וקוגניציה, נחקרו כל אחד בנפרד ובהרחבה בקרב אוכלוסיית הקשישים. אולם מחקר מצומצם בלבד נערך לבחינת האפשרות לקשר בין שני תהליכים מרכזיים אלו בתהליך ההזדקנות.

המטרה במחקר הנוכחי הייתה לבחון את הקשר בין נדודי שינה כרוניים בקרב קשישים לבין תִפקודם הקוגניטיבי. לשם כך נבדקו 112 קשישים, שגילם הממוצע היה 5.7±72.9 שנים. מרבית הנבדקים היו נשים (69, 61.6%). אוכלוסיית המחקר נחלקה לשתי קבוצות: 64 קשישים שלא לקו בנדודי שינה ו-48 קשישים שלקו בנדודי שינה. היכולות הקוגניטיביות של הנבדקים נבחנו במבחן מחשבי"MindFit"  (CogniFit, Inc.) בביתם של הנבדקים. המִמצאים הראו, כי בהשוואה לקשישים שאינם לוקים בנדודי שינה, קשישים הלוקים בנדודי שינה ביצעו באופן ירוד יותר (P<0.05) משימות שנועדו לבדוק זיכרון לטווח קצר, קשב מתמשך הממוקד למטרה, תִפקוד ביצועי, אינטגרציה של שני ממדים (חזותי וסמנטי), והערכת זמן שמיעתית וחזותית. מאידך, לא נמצאו הבדלים מובהקים בין שתי הקבוצות במשימת שיום ובמשימה שנועדה לבדוק מיומנויות פסיכו-מוטוריות.

לסיכום, המִמצאים מצביעים על כך שנדודי שינה כרוניים בקשישים הם אחד הגורמים האפשריים לירידה בתִפקוד הקוגניטיבי של אוכלוסייה זו. מתוצאות מחקר זה עולה, כי חשוב שרופאים המטפלים באוכלוסיית הקשישים יתורו אחר תסמינים של נדודי שינה, יעריכו אותם ויטפלו בהם. מתן תשומת לב לנדודי שינה כרוניים בקשישים ומתן טיפול יעיל – עשויים לא רק לשפר את איכות שנת הלילה של הקשישים, אלא אף לשמור על תִפקודם הקוגניטיבי ולשפר את איכות חייהם הכוללת.