• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מרץ 2002

        ירון לנג, נסיה לנג, משה בן-עמי וחנא גרזוזי
        עמ'

        ירון לנג, נסיה לנג, משה בן-עמי וחנא גרזוזי

         

        מתן תכשירים אסטרוגניים במינון נמוך לנשים בגיל חדילת אורח קרוי טיפול הורמוני חלופי (טה"ח). טיפול זה יעיל בהגנה על רקמות הגוף השונות מפני תהליכי הזדקנות, הנגרמים בין היתר, עקב ירידת רמתו של הורמון האסטרוגן בדם. קולטנים לאסטרוגנים נמצאים ברקמות שונות בגוף, כולל בעין וברקמות הסמוכות אליה. ניתן לצפות לפיכך, שטה"ח הוא בעל השפעה מיטבית גם על העין ואיבריה, כגון העפעפיים.

        בסקירה זו מובא המידע הגדל והולך בשנים האחרונות על השפעותיו של טה"ח על מחלות עיניים שונות. בין היתר נמצא, שטה"ח יכול להקטין את היובש בעין הקיים בנשים בתקופת חדילת אורח, להפחית את הלחץ התוך-עיני, וככל הנראה גם להאט את התהליך של היווצרות ירוד (cataract) בעין. טה"ח יכול להאט את שכיחות ההתהוות של התנוונות רישתית העין (macular degeneration) בנשים בגיל חדילת אורח.

        קרלוס בן-בסט, ארוין שטרן וגרשון פינק
        עמ'

        קרלוס בן-בסט, ארוין שטרן וגרשון פינק

         

        חולת הסוכרת רגיש לסידרה של סיבוכים כרוניים ונמצא בסיכון של מוות מוקדם. הסיבוכים המיקרו-וסקולריים מוכרים היטב. למרות המידע המועט הקיים בנושא השלכות הסוכרת על תיפקודי הריאה, קיימות הוכחות לפיהן מערכת הנשימה מושפעת גם היא ממחלת הסוכרת. ירידה משמעותית בנפח הריאות ובפיעפוע דווחה במספר עבודות. הליקויים בתיפקודי הריאות המדווחים בחולי סוכרת נובעים קרוב לוודאי מהשינויים בריקמת הקולגן וב- microcirculation שדווחו בחולים אלו. המימצאים במחקרים הקליניים האחרונים שנערכו בנושא זה, שנויים במחלוקת. במאמר זה נסקרת הספרות הרפואית שפורסמה בהקשר זה.

        פברואר 2002

        מנחם בן חיים
        עמ'

        מנחם בן חיים

         

        המצוקה הקשה במצאי שתלי כבד מתורמים לאחר מוות מוחי, העלייה בשיעור התמותה בזמן ההמתנה להשתלה והניסיון המצטבר בהשתלות כבד מתורם חי בילדים – כל אלה מצביעים על השתלות מתורם חי (living donor) בין בוגרים כחלופה המתבקשת. במאמר זה מובאות התוצאות של עשרים ההשתלות הראשונות מסוג זה במרכז הרפואי "הר סיני", תוך השוואה בין שתלי אונה ימנית לשתלי אונה שמאלית.

        עשרים בוגרים (גיל ממוצע 15+-46 שנה; משקל ממוצע 12+-68 ק"ג) עברו השתלת כבד; בעשרה חולים הושתל שתל מאונה שמאלית (מיקטעים II, III, IV, במשקל ממוצע של 115+-805 ג').

        התורמים (גיל ממוצע 10+-38 שנה, משקל ממוצע 9+-85 ק"ג) היו קרובי משפחה מדרגה ראשונה (8), שניה (3) בני זוג (4) או מקורבים רגשית (5). כריתת הכבד החלקית בתורמים בוצעה ללא חסימה של אספקת הדם (inflow occlusion), תוך הסתייעות במספרי על שמע (ultrasonic scissors) ומיחזור דם (cell saver). כריתת הכבד השלמה במושתלים בוצעה בחדר ניתוח צמוד ובתיאום זמנים. ההשתלה בוצעה תוך השקה ורידית לגדמים של ורידי הכבד (piggy-back). בשמונה מושתלים (אונה שמאלית) נדרשה הסתייעות במיקרוסקופ לביצוע ההשקה העורקית. בשתלי אונה שמאלית נדרש חיבור בין צינוריות המרה למעי (hepatico-enterostomy) עם מיקטע IV יחיד, זאת לעומת הצורך בהשקה לשתיים (בשמונה חולים) או לשלוש (בשני חולים) צינוריות מרה בשתלי אונה ימנית.

        כל התורמים החלימו, ללא סיבוכים משמעותיים, ללא צורך בעירוי-דם זר וללא סימנים של אי-ספיקת כבד. שיעור התמותה הסב-ניתוחי בקרב המושתלים היה 15%, ושיעור הישרדות השתל (graft survival) – (70%-80% בשתלי אונה ימנית לעומת 60% בשתלי אונה שמאלית; זמן מעקב ממוצע – 8 חודשים). תיסמונת ייחודית (small for size syndrome) ניצפתה בארבעה מושתלים בשתלי אונה שמאלית קטנים יחסית [יחס בין משקל: שתל=מושתל (GRWR) < 0.8%].

        שיעור הסיבוכים בקרב מושתלי אונה שמאלית היה גבוה יותר: דלף מרה (billary leak) היה 50% לעומת 20%, ופקקת עורק הכבד (hepatic artery thrombosis) היתה 20% לעומת 10%.

        בהשתלת כבד מתורם חי בין בוגרים, מאפשרים שתלי אונה ימנית התאמת גודל מיטבית וכרוכים בפחות סיבוכים, כל זאת מבלי לפגוע בבריאותו של התורם.

        כריסטינה קצור, ראובן מדר, עמי בן-אמוץ וישי לוי
        עמ'

        כריסטינה קצור, ראובן מדר, עמי בן-אמוץ וישי לוי

         

        מובאות במחקר זה תוצאותיו של מחקר קליני השוואתי, שנבדקו בו ריכוזי הוויטאמינים נוגדי-החימצון ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה. נבדקו שתי קבוצות: בקבוצה הראשונה נכללו 15 חולים עם דלקת מיפרקים שיגרונתית (rheumatoid arthritis), ובקבוצת הבקרה נכללו מטופלים ללא מחלות מיפרקים דלקתיות.

        בקבוצת החולים אובחנה ירידה משמעותית בריכוז ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה לעומת קבוצת הבקרה (ויטאמין – E 4.9+-30.4 מיקרוג'/מ"ל לעומת 8.2+-43.6 מיקרוג'/מ"ל; ביתא-קארוטן – 0.26+-0.73 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.22+-1.02 מקירוג'/מ"ל; ויטאמין A – 0.07+-0.22 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.15+-0.46 מיקרוג'/מ"ל, 0.01>P, בהתאמה). תוספת ביתא-קארוטן ממקור טבעי (האצה דונלילה) במשך 3 שבועות לקבוצת החולים, הביאה לעלייה משמעותית בריכוז הוויטאמינים: ריכוז ויטאמין E עלה ל- 47.9 מיקרוג'/מ"ל, ריכוז בתא קארוטן עלה ל- 0.21+-0.87 מיקרוג'/מ"ל וריכוז ויטאמין A עלה ל- 0.15+-0.55 מיקרוג'/מ"ל, ללא השפעה על מדדים קליניים של פעילות המחלה. ייתכן שהירידה בריכוז הוויטאמינים נוגדי-החימצון בפלסמה קשורה לעובדה, שתהליכי החימצון מתרחשים במיפרק המודלק. המשמעות של תוספי ויטאמינים נוגדי-חימצון לחולים אלה, אינה ברורה עדיין.

        שמואל ג' הימן, סלביה מרמור, רון בן-אברהם, יואב שני, יובל חלד, יצחק שפירא, בתיה ליפשיץ-מרסר והווארד עמיטל
        עמ'

        שמואל ג' הימן, סלביה מרמור, רון בן-אברהם, יואב שני, יובל חלד, יצחק שפירא, בתיה ליפשיץ-מרסר והווארד עמיטל

         

        הדיון הקליני-פתולוגי המובא במאמר זה התקיים במרכז הרפואי תל-אביב ב-21 בפברואר 2001. חייל צעיר ובריא עד ליום מחלתו לקה בכישלון רב-מערכתי, עם ביטוי קיצוני של כשל הכבד עת שלקה במכת חום. המהלך הקליני של החולה התאפיין בתחילה באנצפלופתיה, בהיפופוספטמיה, בשינויים מעבדתיים המעידים על פגיעה בכליות ובשיבוש בתהליך הקרישה יחד עם רבדומיוליזיס והיפרתרמיה. כעבור יממה חל שיפור במצבו; אולם כעבור מספר שעות חלה שוב החמרה קלינית בולטת במצבו, שהתבטאה באי-יציבות המודינמית, בכשל קשה של הכבד, באי ספיקת כליות, בשיבוש קשה במנגנוני הקרישה, ברבדומיוליזיס ובאובדן הכרה. החולה נפטר 4 ימים מאוחר יותר. המטרה בדיון היתה לעמוד על המנגנונים שהביאו להחמרה זו, ולבחון דרכים שתאפשרנה למנוע מצבים דומים בעתיד.

        ארתור ליבוביץ ובני חבוט
        עמ'

        ארתור ליבוביץ ובני חבוט

         

        בתאריך 29 במרס 2001 התקיים הכנס השנתי לעיון והתעדכנות ברפואת הזיקנה – "גריאטריה 2001". כנס זה מאורגן על-ידי צוות הרופאים של בית-החולים שמואל הרופא, ומיועד למאות הרופאים בישראל המטפלים בקשישים בקהילה, בבתי-חולים ובמוסדות לטיפול ממושך.

        ינואר 2002

        בן עמי סלע
        עמ'

        בן עמי סלע

         

        מוות תאי מתוכנת (apoptosis) (מת"מ), כמנגנון הומאוסטטי המביא למותם המתוכנת של תאים ברקמות תקינות וממאירות כאחד, מווסת על-ידי שני גורמים מנוגדים: מחד-גיסא, משפחת אנזימי caspase, שהם ציסטאין-פרוטאינזות המסייעות לתהליך המת"מ, ומאידך-גיסא, שלוש משפחות חלבונים המעכבות את התהליך: bcl2, חלבוני heat-shock בעיקר HSP-70 ו-HSP-27 – ומשפחת חלבונים מעכבי מת"מ IAP (apoptosis inhibitory proteins). כל אלה עשויים למנוע מת"מ, ובכך להביא לשיגשוג תאים ממאירים ואף לגרום לעמידותם בפני תרופות ציטוסטטיות. חלבוני IAP השתמרו מבחינה התפתחותית מהנגיפים ועד ליונקים. הם מכילים 2-3 רצפים חוזרים העשירים ב- cysteine/histidine, כפי שמוצאים בנגיף baculo, והמכונים BIR (baculovirus repeats IAP). כמו-כן, מכילים חלבונים אלה שייר קצה קרבוקסי הידוע כ- RING finger. משפחת IAP מכילה 5 חלבונים, והאחרון בהם, שהתגל בשנת 1997 במעבדתו של Altieri, הוא ה-SURVIVIN – חלבון ציטופלסמי בעל משקל מולקולתי של 16.5 ק"ד. ייחודו של survivin הוא בעובדה שהוא מכיל BIR יחיד בלבד, והוא חסר את ה-RING finger, אולם בהבדל מחלבוני משפחת IAP האחרים, הוא מתבטא בריקמה עוברית, אך אינו מצוי בתאים בוגרים שעברו התמיינות. כמו-כן, הוא מתבטא באופן ברירני בכל התאים הממאירים שנבחנו עד כה בבני-אדם.

        [...]

        מאז הפירסום הראשון בשנת 1997, מעורר ה-survivin עניין רב, הן בשל פעילותו במניעת מת"מ והן בנוכחות הסגולית שלו בתאים ממאירים בלבד. ההשערה שחלבון זה יכול לשמש כסמן לממאירויות ואולי אף כמדד פרוגנוסטי להערכת דרגת השאת וחומרתה, הובילה לביצוע מחקרים בסוגי סרטן מגוונים, ובסקירה זו מסוכמות שלוש שנות מחקר ראשונות על חלבון מעניין זה.

        דצמבר 2001

        בן-עמי סלע
        עמ'

        בן-עמי סלע

         

        המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר: החוג לביוכימיה קלינית, הפאקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        טיפול ארוך-טווח ב- L-dopa בחולי פארקינסון כרוך בהשפעות-לווי בלתי רצויות במדדים מוטוריים, ובשנים האחרונות נעשה מאמץ בפיתוח גישות חלופיות לטיפול במחלה זו. אחת השיטות המבטיחות היא של טיפול בגנים (gene therapy), בניסיון למנוע את ניוון התאים יוצרי הדופאמין במערכת הניגרו-סטריאטית במוח. לאחרונה הופנתה תשומת לב מרובה לחלבון הנירוטרופי GDNF (glial cell-line neutrophic factors), בשל יכולתו לשמר ולעודד את פעילות התאים יוצרי הדופאמין. בסקירה זו יסוכמו היבטים שונים של ההחדרה למוח של החומר הגנטי המקודד לחלבון זה.

        רות אמיר, אהרן צ'חנובר ושי כהן
        עמ'

        רות אמיר (1), אהרן צ'חנובר (1), שי כהן (1,2)

         

        (1) המח' לביוכימיה, הפקולטה לרפואה ברוך רפפורט והמכון למחקר במדעי הרפואה רפפורט, (2) המח' לרפואה פנימית א', מרכז רפואי "כרמל", חיפה

         

        מערכת האוביקיטין, המעורבת בפירוק חלבונים תוך-תאיים, ממלאת תפקיד מרכזי בוויסות של רבים מהתהליכים הפתופיסיולוגים בתא. פירוק חלבון במערכת האוביקיטין הוא סגולי, והוא מתבצע בשני שלבים:

        1.    צימוד קוולנטי של מולקולות אוביקיטין מרובות לחלבון המטרה, כאשר הראשונה נקשרת לחלבון המטרה והאחרות נקשרות זו לזו בעקבות הראשונה ויוצרות שרשרת רב-אוביקיטין.

        2.    פירוק החלבון המצומד על-ידי מיכלול ה-26S פרוטאזום, תוך מיחזור אוביקיטין חופשי.

         

        הואיל והמערכת מעורבת בפירוק חלבוני מטרה רבים, המעורבים בתהליכים תוך-תאיים שונים, לא מפתיעה העובדה כי הפרעות במערכת זו נקשרו לפתוגנזה של מחלות רבות, ביניהן ממאירויות, מחלות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית והפרעות בתגובה החיסונית והדלקתית. למרות שבשנים האחרונות חלה התקדמות רבה בחקר מערכת האוביקיטין, שהביאה לחשיפת מעורבותה בתהליכים פתופיסיולוגיים רבים באדם, עדיין רב הנסתר על הנגלה, ולא ברורים עדיין המנגנונים הביולוגיים המדויקים המובילים להתהוות הפתולוגיות השונות בבני-אדם.

        הדסה גולדברג-שטרן, רונן מוסרי, בן-ציון גרטי ונתן גדות
        עמ'

        (1) הדסה גולדברג-שטרן, (1) רונן מוסרי, (2) בן-ציון גרטי, (3) נתן גדות

         

        (1) המרכז לכיפיון, (2) מח' ילדים ב', מרכז רפואי שניידר לרפואת ילדים, (3) המח' לנירולוגיה, בית-חולים מאיר, כפר-סבא

         

        בשנים האחרונות הצטבר מידע על הקשר בין הפרעות פירכוסיות (epilepsies) לוויטאמין B6 (פיטרידוקסין). פירידוסקין עובר בגוף תהליך זירחון לפירידוקסל-פוספאט, שהוא קו-פקטור חיוני במספר תהליכים אנזימיים, ביניהם הפיכת חומצה גלוטמית לנירוטרנסמיטור מעכב במוח – חומצה אמינו-בוטירית (GABA - aminobutyric acid) על ידי האנזיםglutamic acid decarboxylase (GAD) (תרשים 1). הדרישה היומית המיקטית של פירידוקסין עד גיל 6 חודשים היא 0.3 מ"ג/יום ובמבוגר – 2 מ"ג/יום. כאשר קיים חוסר בנירוטרנסמיטור המעכב (GABA), עלולים להתרחש פירכוסים. פירכוסים הקשורים לפירידוקסין מסווגים ל-3 קבוצות.

        נובמבר 2001

        בן עמי סלע,
        עמ'

        בן עמי סלע,

         

        המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        במשך דורות רבים שלטה הדוגמה שניזונה מראיות מדעיות ואף מהתובנה המסורתית, שעל-פיה מוחות של יונקים בגיל הבוגר אינם מסוגלים ליצור תאי-עצב חדשים, ועל כן אובדן תאים אלה כתוצאה מפציעה, מחלה או הזדקנות, אינו בר-תיקון. זכורה הגדרתו של הנירואנאטום Cajal בתחילת המאה העשרים, ש"תאי עצב במותם אינם בני-המרה או התחדשות". ואכן, במאה ה-20 נעשו מאמצים רבים, אם כי ללא הצלחה משמעותית, בהתערבות טיפולית שנועדה לתקן תאי-מוח פגועים בבוגרים. האפשרות שתאי-עצב עשויים להתחדש במוח הבוגר הועלתה במספר מחקרים במהלך השנים, אך תהודתם לא היתה רבה. החלוץ היהAltman , שדיווח תוך הסתייעות בשיטת אוטורדיוגרפיה עם תימידין כבר בשנות השישים, על התחדשות עצבית בהיפוקאמפוס ובאברון חוש הריח של חולדות. בסידרת מחקרים שבוצעו בשנות ה-80 במעבדתו של חוקר התנהגות בעלי-החיים הנודע Nottebohm [2] מאוניברסיטת רוקפלר, נמצא שתאים חדשים מתווספים לאזורים רבים בקליפת-המוח הקידמי בעופות. יתרה מזאת, מיתאם עונתי מעניין בין התנהגות הציפורים ומספר תאי-העצב החדשים במוחם, הצביע בין היתר על קשר תיפקודי בין למידת ציוץ בציפורי-שיר להתחדשות עצבית במוחם. אך מימצאים מוקדמים אלה במוחות של בעלי-חיים הרחוקים מאיתנו בסולם הפילוגנטי, לא עוררו למחשבה שמא ניתן להקיש מהם על המתרחש במוח האדם. במחקרו משנת 1985 לא הצליח Racik להדגים התחדשות של תאי-עצב בקופי רזוס (Rhesus), הקרובים יחסית לאדם, ומחקר זה היה תקופה ארוכה נקודת ציון וראיה לכך שמוח האדם אומנם שונה ממוחותיהם של בעלי-חיים נחותים, באי-יכולתו לחדש תאי-עצב.

        אוקטובר 2001

        אלכס לבנטל ודן גדנקו
        עמ'

        אלכס לבנטל (1), דן גנדקו (1,2)

         

        שירותי בריאות הציבור (1), המח' לאפידמיולוגיה (2), משרד הבריאות

         

        בתוך תקופה של שנה נפטרו בישראל שלושה בני אדם מכלבת, לאחר שהמחלה מוגרה מזה כארבעים שנה. מקרי מוות אלה ממחלה חשוכת מרפא, אך הניתנת למניעה על-ידי מתן חיסון משולב פעיל וסביל, עוררה הדים בתקשורת ובחוגי הרפואה.

        המטרה בעבודה זו היא לבחון את דפוסי ההתנהגות של הציבור מחד-גיסא ואת זו של הרופאים המטפלים בלשכות-הבריאות, מאידך-גיסא. זאת נוכח ההישנות של סכנת ההידבקות של בני-אדם בכלבת.

        בעבודה זו מודגם כי הציבור, שהעלה את פניותיו ללשכות-הבריאות לאחר כל אירוע כלבת בבעלי-חיים, עשה זאת בצורה מרשימה בעת שנחשף בתקשורת לסכנת ההידבקות בכלבת בשיעור הגבוה עד פי 5 בחודשים הסמוכים לאירוע. זוהי מעין "תגובת דחף" של הציבור לכל חשיפה לאירוע תחלואה בכלבת באמצעי התקשורת. תופעה דומה של עלייה במודעות ניצפתה גם בקרב הרופאים המטפלים, שהעלו את שיעור המחוסנים מ-10% מכלל הפונים עד ל-25% מכלל הפונים. תגובה זו ירדה במשך הזמן למצב שלפני התפרצות הכלבת. במאמר זה מודגשת השפעת התקשורת על העברת מסרים של חינוך לבריאות ותגובת הקהל והמטפלים אליה.

        עם זאת יש לזכור, כי חיסונים אלה מהווים מניעה שניונית בלבד, ואילו המניעה הראשונית נמצאת באחריות הרפואה הווטרינרית הציבורית, הכוללת חיסונים של חיות-מחמד, דילדול האוכלוסייה של בעלי-חיים משוטטים (כלבים וחתולים) וחיסון פומי של חיות-בר.

        גיא בן-סימון, אירינה ברקת
        עמ'

        גיא בן-סימון, אירינה ברקת

         

        מכון העיניים מוריס וגבריאלה גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        זיהום ראשוני בשלבקת פשוטה (ש"פ) (HSVherpes simplex) הוא זיהום שכיח במדינות המערב, וניתן למצוא נוגדנים לנגיף ב-90% מהאוכלוסייה בקירוב. שיאי הזיהום הראשוני מתרחשים בגיל הילדות והבגרות המוקדמות, אם כי לעתים מאובחנים מקרים אקראיים בתקופת הינקות ובגיל המבוגר. ברוב החולים הזיהום הראשוני הוא אי-תסמיני וחולף עצמונית (אם כי במקרים נדירים התוצאות הרסניות). לאחר הזיהום הראשוני נותר הנגיף לצמיתות בגוף בצורה כמוסה (latent), ושיפעול (reactivation) המחלה מתרחש בעתות מועקה גופנית או נפשית.

        שלבקת ראשונית של העיניים (primary ocular herpes) מתהווה בד"כ כדלקת לחמית זקיקית (follicular) עם נפיחות קשריות-לימפה אזוריות ודלקת שלפוחיתי של העפעפיים. בחלק מהחולים מתהווה צורה של דלקת קרנית אפיתלית, הנמשכת זמן רב יותר מזיהום בלחמית. לעתים נדירות מעורבת גם המשתית (stroma) בקרנית.

        משה בן-שושן, צבי שפירר
        עמ'

        משה בן-שושן, צבי שפירר

         

        האגף לילדים, מח' ילדים א', ביה"ח דנה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

         

        שעלת היא מחלה זיהומית של דרכי-הנשימה, הנגרמת לרוב על-ידי Bordetella pertussis ולעתים רחוקות יותר על-ידי Boredetella parapertussis.

        הדיווח הראשון בספרות על מחלת השעלת היה באנגליה והמגיפה הראשונה של שעלת אירעה בפריס בשנת 1578.

        מחלת השעלת היתה סיבה מובילה למוות בילדים לפני כ-60 שנה. שיעור התחלואה והתמותה הגבוהים שנילוו למחלה, הובילו לפיתוח מהיר של חיסון עם בידוד החיידק, ובשנת 1930 ניתן חיסון זה לראשונה.

        ספטמבר 2001

        ערן בן-אריה, משה פרנקל
        עמ'

        ערן בן-אריה, משה פרנקל

         

        המח' לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון חיפה, שירותי בריאות כללית, מחוז חיפה והגליל המערבי

         

        חשיבות הוראתה של רפואה משלימה לסטודנטים לרפואה ולרופאים, מקבלת בשנים האחרונות הכרה בפקולטות לרפואה ובמסגרת תוכניות הכשרה ולימודי המשך למתמחים ומומחים. במאמר זה אנו מדווחים על ניסיוננו בהוראה של סידרת בחירה של מבוא לרפואה משלימה למומחים ומתמחים במסגרת המחלקה לרפואת משפחה בחיפה, הוראה של ארבעה תחומים ברפואה משלימה מהלך 16 פגישות בנות שעתיים כל אחת, גרמה לשינוי חיובי בגישתם של המשתתפים כלפי רפואה משלימה ולעלייה בחשיבות שייחסו לקיומה של עדות מחקרית בנושאי יעילות. בנוסף, נמצאה עלייה בנטייתם של הרופאים להפנות את בני משפחתם או לפנות בעצמם לרפואה משלימה, וכן ירידה בנטייתם הכללית לשקול הפניית מטופליהם לרפואה משלימה, אך לעלייה מעשית בשיעור הפנייתם של מטופלים שנראו מתאימים לכך. רוב המשתתפים בסידרה ראה צורך בהוראת רפואה משלימה לרופאים במסגרת סידרת בחירה או חובה.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303
        עדכנו את מדיניות הפרטיות באתר ההסתדרות הרפואית בישראל. השינויים נועדו להבטיח שקיפות מלאה, לשקף את מטרות השימוש במידע ולהגן על המידע שלכם/ן. מוזמנים/ות לקרוא את המדיניות המעודכנת כאן. בהמשך שימוש באתר ובשירותי ההסתדרות הרפואית בישראל, אתם/ן מאשרים/ות את הסכמתכם/ן למדיניות החדשה.