תוצאת חיפוש

הגיליון הנוכחי של 'הרפואה' מוקדש לרפואת אלרגיה ואימונולוגיה קלינית. התחום עבר מהפכה של ממש באבחון ובטיפול בשנים האחרונות, ובגיליון זה אנו מביאים בפניכם מאמרי מחקר, פרשות חולים וסקירות שנועדו להציג את הנושאים הנמצאים בחוד החנית שלו. נושאים אלה משליכים על רופאים רבים, כל אחד בתחומו. הדוגמה הקלאסית לכך היא אלרגיה לפניצילין. האופן בו אנו מתייחסים היום לאלרגיה לפניצילין השתנה ללא הכר. מבירור ממושך הכולל תבחינים עוריים במכון אלרגיה, לגישה המכוונת להסרת תיוג שגוי, בצורה מהירה בקהילה, בחדרי המיון, ובחולים מאושפזים. במצבים אחרים באלרגיה ואימונולוגיה קלינית, דוגמת אלרגיה למזון, ההשלכות מתפרשות הרבה מעבר לעבודת הרופא, ונוגעות במרחב הציבורי. מדיניות נכונה של סיכון-תועלת בתחום זה, היא חיונית לשמירת בטיחות המטופלים ולמניעת מגבלות מיותרות בהתנהלות היומיומית. מספר מאמרים בגיליון זה עוסקים באלרגיה למזון, "עושים סדר" בתפישות מוטעות שהשתרשו, ומציגים את ההתפתחויות המשמעותיות שחלו בתחום הן במניעה ראשונית והן בטיפול. הפיתוח של תרופות חדשות (ביולוגיות ואחרות) בשנים האחרונות, הוביל לפריצות דרך בהבנה ובטיפול של מחלות רבות באלרגיה ואימונולוגיה. אלה מוצגים במאמרים העוסקים בתסמונת שפעול תאי פיטום, במחלות אאוזינפיליות (עם דגש על התסמונת ההיפר-אאוזינופילית ועל דלקת כלי דם עם גרנולומטוטיס אאוזינופילית), ובאנגיואדמה תורשתית. במחלות אלה התפתחו שיטות חלוקה חדשות, המבוססות על הבנה טובה יותר של התהליכים העומדים בבסיסן. חשוב לא פחות, ההתפתחויות המרשימות שחלו בטיפול במחלות אלו באמצעות תרופות חדשות, חלקן מבוססות על נוגדנים חד-שבטיים, שינו לחלוטין את המהלך והפרוגנוזה שלהן. לבסוף, בגיליון מובאים מספר מאמרים המספקים הבנה חדשה של מחלות החסר החיסוני. בתחום החסר החיסוני הראשוני, או בשמו המעודכן, "שגיאות מולדות של מערכת החיסון", חלה התפתחות דרמטית בשנים האחרונות, במקביל להתקדמות ביכולת האבחון הגנטי. התפתחות זו מסייעת בהבנה של התפקיד הסגולי של תאי מערכת החיסון, של חלבונים ומתווכים דלקתיים, ושל התהליכים בהם הם מעורבים. זה כולל את ההבנה שהביטוי של מחלות אלה אינו מוגבל לזיהומים חוזרים, ולמעשה הן יכולות להתייצג במגוון ביטויים קליניים כולל מחלות אוטואימוניות, אטופיה, ואף ממאירות. למעשה, פגמים מולדים במערכת החיסון נמצאים היום כבסיס למחלות רבות אשר בעבר לא נתפשו כמחלות חסר חיסוני. על כך נכתב בעיתון Science בשנת 2007, כי "ניתן לומר ששגיאות מולדות של מערכת החיסון הן הכלל, ולא היוצא מן הכלל". אנו מקווים שגיליון זה יסייע בהבנה טובה יותר של האבחנה והטיפול, במחלות בתחום של אלרגיה ואימונולוגיה קלינית, ויסייעו לכל רופא הנתקל במצבים אלה במסגרת תחום עיסוקו.

מחלת common variable immunodeficiency  (CVID) היא מחלת החסר החיסוני השכיחה ביותר. המחלה מתאפיינת בחסר נוגדנים משמעותי עם נטייה לזיהומים חיידקיים חוזרים, בעיקר בדרכי הנשימה. בבסיס המחלה עומדת הפרעה ביכולת ייצור נוגדנים עקב הפרעה בהתפתחות לימפוציטים מסוג B או ביכולתם להתמיין ולהפריש נוגדנים כנגד אנטיגנים חדשים.

לצד החסר החיסוני, מחלת CVID מתאפיינת בדיסרגולציה חיסונית, אשר יכולה להתבטא בהסתמנות אוטואימונית עם מעורבות מערכות גוף שונות, או  בלימפופרוליפרציה עם הגדלת בלוטות והגדלת כבד או טחול. לעיתים הביטויים הקליניים הלא-זיהומיים יכולים להקדים את ההסתמנות הזיהומית או להיות הביטוי המרכזי של המחלה – מצב העלול להביא לעיכוב משמעותי באבחנה ובטיפול. 

בעוד שהטיפול במרכיב החסר החיסוני הוא פשוט ומבוסס על מתן נוגדנים חלופי, הטיפול בהסתמנות הדיסרגולציה מורכב יותר, הן בשל היעדר הנחיות טיפול ברורות והן בשל הצורך בהוספת טיפולים מדכאי חיסון לחולה  עם דיכוי חיסוני בבסיס.

מובאת במאמרנו פרשת חולה ב-CVID, עם ביטויים שונים של דיסרגולציה חיסונית, ונדונה הגישה האפשרית לבירור וטיפול. פרשת החולה מדגישה את מורכבות המחלה, ואת הצורך לראות ב- CVID כמחלה רב-מערכתית, אשר הטיפול בה מצריך שילוב של רופאים מדיסציפלינות שונות עם מודעות למחלה ולסיבוכיה.

מערכת החיסון מורכבת מתאים, מסלולים ביולוגיים ספציפיים ואיברים שונים, המגנים על גופנו מפני מחלות. מחלות אלו עלולות להיות מחלות זיהומיות, אוטואימוניות, דלקתיות, אלרגיות או ממאירות. כל פגיעה ראשונית או משנית באחד ממרכיבי מערכת החיסון גורמת להפרעה חיסונית ולנטייה ללקות במחלות השונות באופן חוזר וחריג. הבסיס הפתופיזיולוגי של הפרעה ראשונית במערכת החיסון נובע מפגם גנטי. לרוב ההפרעה מתבטאת בחוסר פעילות של מערכת החיסון, אך לעיתים היא עלולה להתבטא דווקא בעודף פעילות של גן מסוים ובכך לגרום להפרעה קלינית רב-מערכתית. לכן, הוחלף לאחרונה המונח "חסר חיסוני ראשוני" (primary immunodeficiency – PID) במונח “שגיאות מולדות של מערכת החיסון” (inborn errors of immunity – IEI). קבוצה זו כוללת כיום 559 מצבים קליניים שונים הפוגעים באחת מזרועות מערכת החיסון. השכיחות המוערכת  של מחלות מולדות של מערכת החיסון משתנה לפי סוג המחלה, אך באופן כללי ניתן לומר שמחלות אלו אינן נדירות כפי שנטו לחשוב בעבר ועשויות להופיע בשכיחות 1:1,200 באוכלוסייה הכללית. המחלה החמורה ביותר מבין ה-IEI היא: severe combined immunodeficiency אשר שכיחותה בישראל עומדת על 1:35,000 וניתנת כיום לזיהוי מוקדם באמצעות סקר ילודים. בשנים האחרונות הידע הקליני והמדעי בתחום של IEI התקדם מאוד, כך אופיינו מחלות נוספות ועלתה היכולת לאבחון מוקדם של אלו הלוקים בהן עוד בטרם התפתחו אצלם תסמיני מחלה. השימוש בשיטות אבחון גנטי (החל מריצוף גן בודד באופן מכוון ועד ריצוף אקסומי וגנומי) כחלק בלתי נפרד מהבירור מאפשר להעמיק את הידע על המנגנון הפגוע העומד בבסיסן של מחלות אלו. בעקבות יכולת זו ניתן ליישם טיפולים מתקדמים, ייחודיים, לכל חולה וחולה, המבוססים על הבנת הרקע הביולוגי והגנטי של מחלתו. בשנים האחרונות קיים שיפור ניכר בהישרדות לאחר השתלות מוח עצם. יתר על כן,  טיפול למחלות מסוימות באמצעות החלפה גנטית או עריכה גנטית של גן פגום נמצא בשלבים קליניים ומחקריים שונים והופך לתקווה לריפוי מלא של מחלות שבסיסן גנטי. סקירה עדכנית זו נועדה לסכם היבטים חשובים ועדכונים בנושא מחלות מולדות של מערכת החיסון וכן להציג את הכלים המתאימים לרופאים ורופאות  בהתמחויות השונות, המאפשרים זיהוי מוקדם של חולה החשוד כלוקה בחסר חיסוני ובכך לקדם את האבחון ודרכי הטיפול המיטביים.

דלקת הענביה (אובאיטיס) היא דלקת פנימית של העין ויכולה להופיע בכל חלקי העין. דלקת ענביה יכולה להיות זיהומית או לא זיהומית. דלקת ענביה לא זיהומית יכולה להיות חלק ממחלה מערכתית או דלקת העין בלבד. דלקת ענביה יכולה להיות משנית לטיפול בתרופות, בכלל זה חיסונים. דלקת ענביה בעקבות טיפול בתרופות אינה שכיחה. דלקת ענביה המופיעה לאחר קבלת חיסון, כולל חיסוני שגרה וחיסוני קורונה, היא לרוב קדמית, קלה ומגיבה היטב לטיפול מקומי.

ההמלצה בספרות העדכנית היא להתחסן לפי המלצות ארגוני הרפואה המקומיים. על חולי דלקת ענביה והרופאים המטפלים להיות ערים לגבי תסמינים העלולים להצביע על התפרצות מחלתם.

הקדמה: דלקת תוך-עינית – דלקת הענבייה (דלקת הענבייה) – כוללת קבוצה של כ-40 מחלות שונות, אשר עשויות להיגרם ממחלות זיהומיות או לא זיהומיות. דלקת ענבייה לא זיהומית עשויה להיות קשורה למחלות אוטואימוניות מערכתיות. מרבית חולי דלקת הענבייה הם צעירים בגיל העבודה, ולכן למחלה כרונית עשויה להיות השלכה ממושכת על עצמאותם על אורח חייהם. לדלקת הענבייה ביטויים קליניים שונים, שיכולים להוביל לסיבוכים עיניים ולהתפתחות עיוורון. דלקת הענבייה היא הגורם ל-10%-15% ממקרי העיוורון בעולם המערבי.

מטרות: לתאר את ההסתמנות בעין של מחלות אוטואימוניות מערכתיות. לכל מחלה נתאר סימנים בעיניים בשלב האבחון ונדון באפשרויות טיפול שנועדו למנוע סיבוכים בעיניים ואובדן ראייה.

שיטות: במאמרנו הנוכחי, אנו מדווחים על תסמינים בעין האופייניים למחלות אוטואימוניות שונות, תוך סקירת מאמרי מחקר עדכניים.

מסקנות: מעורבות העין שכיחה במחלות אוטואימוניות רבות. דרגת החומרה משתנה ממקרה למקרה וסיבוכים בעין עשויים להוביל לפגיעה בראייה ולעיוורון. אבחון וטיפול מוקדם בדלקת הענבייה עשויים למנוע התפתחות סיבוכים ולשמור על חדות הראייה ואיכות החיים.

עוצמתה של מערכת החיסון הנרכשת, המורכבת מהזרוע התאית (לימפוציטים מסוג T) ומהזרוע ההומורלית (לימפוציטים מסוג B), טמונה ביכולתה לזהות מגוון אינסופי של אנטיגנים זרים ולהגן מפניהם. היא עושה זאת על ידי ייצור מגוון קולטנים עצום של תאי T ו-B, אשר יחד מייצגים את רפרטואר מערכת החיסון הנרכשת. שימוש בטכנולוגיה לריצוף גנטי בתפוקה גבוהה ובעלות נמוכה כדוגמת ריצוף גנטי מהדור החדש, Next generation sequencing (NGS), הביאה לפריצות דרך ברפואה מולקולרית והעצימה את יכולתנו לאפיין באופן מעמיק ומדויק את הרפרטואר החיסוני של מחלות חסר חיסוני, ולזהות בין היתר פגמים בתהליכי יצירת הגיוון המשמעותי.

שגיאות מולדות במערכת החיסון באדם מייצרות למעשה מודל אנושי המאפשר ללמוד על תפקודם של גנים וחלבונים אשר קריטיים לפעילויות מערכת החיסון במצבי חולי ובריאות, ומודל כזה מציג באופן ישיר את ביטויים הקליני. חקר רפרטואר מערכת החיסון הנרכשת בחולים עם חסר חיסוני לימד אותנו על קשרים בין הממצאים הקליניים לגנטיים (גנוטיפ-פנוטיפ), מנגנונים שבבסיס מחלות או ביטויים קליניים מסוימים, מאפיינים דומים בין מחלות בעלות מנגנון דומה במקביל לאפיון חתימה מולקולרית ייחודית למחלה נחקרת. מידע זה הוא מרכיב חשוב בחקר מחלות חסר חיסוני, ותרם לשיפור יכולות האבחון וליצירת טיפול מותאם אישית. עם זאת, ה-NGS הביא עימו לא מעט אתגרים הקוראים לצורך בשילוב של טכנולוגיות מותאמות, כדוגמת פלטפורמות ענן כמו Kusto המאפשרות הטמעת טכניקות בינה מלאכותית.

הקדמה: מגפת נגיף הקורונה שפרצה בחודש דצמבר 2019, הובילה למשבר חברתי, כלכלי ובריאותי אשר השפיע על מיליוני אנשים וגרם למותם של מאות אלפים ברחבי העולם. המגפה, על נטל העבודה והעומס על כוח האדם בבתי החולים הכרוך שבה השפיעה באופן ניכר על תחום השתלות האיברים.

חששות בנוגע לחשיפה לנגיף ולמחלת הריאות הקשה הקשורה בו השפיעו באופן מהותי על תהליך תרומת והנצלת האיברים להשתלה, ניהול מועמדים להשתלה ותורמים פוטנציאליים ומעל הכול, על אוכלוסיית מושתלי הכליה מדוכאי החיסון. כל הנושאים הללו דרשו הטמעה של נהלים חדשים ושינוי  פרוטוקולי טיפול יחד עם התאמה רציפה של אלו למצב המשתנה במהירות.

שיטות ומטרות: זהו ניתוח רטרוספקטיבי המתאר את ניסיון השתלות הכליה במרכז ההשתלות בבילינסון בתקופת מגפת הקורונה. מידע בנוגע לדרגת הסיכון החיסוני, טיפול ההשראה לדיכוי מערכת החיסון והתפתחות של מחלת הקורונה לאחר ההשתלה נאספו מתיקי המטופלים. עוד תיארנו את האמצעים וההגבלות שננקטו ברמה הלאומית והמוסדית בשלביה השונים של המגפה.

תוצאות: 185 מטופלים עברו השתלת כליה בין התאריכים 1 במרץ 2020 ל-28 בפברואר 2021. מתוך 124 המטופלים שעברו השתלת כליה מתורם חי ו-61 המטופלים שעברו השתלה מנפטר, 4 (3.2%) ו-7 (11.5%) מטופלים בהתאמה לקו במחלת הקורונה לאחר ההשתלה כאשר 2 (1.6%) ו-4 (6.5%) מהם בהתאמה נפטרו כתוצאה ממחלת הריאות הקשה.

מסקנות: מגפת הקורונה הציבה אתגר חסר תקדים בפני ענף השתלות האיברים. אמצעי הזהירות והמניעה אשר ננקטו במרכז ההשתלות בבילינסון אפשרו לנו לשמור על נפח השתלות יציב, תוך שמירה על רמת תחלואה ותמותה נמוכה באופן יחסי.

מגפת ה- COVID-19 העולמית נחשבת לאחת המגפות המשמעותיות במאות האחרונות, וכרוכה בשיעורי הדבקות, תחלואה ותמותה משמעותיים והשלכות מרחיקות לכת מבחינה רפואית, חברתית, וכלכלית. מגוון סיבות, הקשורות בהבדלים האנטומיים, הפיסיולוגיים והתעסוקתיים בין גברים לנשים, יכולות להשפיע על התגובה החיסונית של נשים לזיהום ב-COVID-19, וכן על תגובתן של הנשים לטיפולים ולתרופות. מטרתו של מאמר זה היא לסקור את ההבדלים המגדריים, להם תתכן השפעה על תחלואה ב- COVID-19.

מגפת הקורונה שהתפרצה בסין בדצמבר 2019 והתפשטה לכל העולם משפיעה על כל אוכלוסיית בני האדם. בקרב ילדים נצפית תחלואה יחסית קלה: שיעור ההדבקה בקרב אוכלוסייה זו נמוך יותר, עם הסתמנות קלינית קלה יותר. תדירות התסמינים היא נמוכה יותר עם מספר לא מבוטל של חולים ללא תסמינים. תינוקות מתחת לגיל שנה מצויים בסיכון מוגבר למהלך מחלה קשה יותר, וכך גם ילדים עם מחלות רקע משמעותיות, כגון ילדים עם חסרים חיסוניים. העברה סב לידתית היא נדירה ואינה כרוכה בתחלואה קשה. מטרת הסקירה היא להציג את המידע שהצטבר עד כה בארץ ובעולם אודות קורונה בילדים.

פמפיגוס היא מחלה אוטואימונית שלפוחיתית כרונית, וכיום אין טיפול המביא לריפוי מלא מהמחלה. עד כה הטיפול המקובל למחלה היה מבוסס בעיקרו על טיפול בקורטיקוסטרואידים וכן תרופות המדכאות את מערכת החיסון. ריטוקסימאב הוא נוגדן חד שבטי (monoclonal) כנגד תאי CD20, המביא למוות תאי מתוכנת של תאי B ובעקבות כך לירידה בייצור נוגדנים. בשנים האחרונות, גוברות העדויות בספרות על היעילות הרבה והבטיחות של הטיפול בריטוקסימאב במחלת הפמפיגוס. בסקירה זו, מובאות העבודות העיקריות מהעולם, וכן מוצג הניסיון הישראלי בטיפול זה במרכזים הרפואיים רבין ושיבא.

הקדמה: בתרומבוציטופניה חיסונית נרכשת של העובר והילוד, טסיות העובר נהרסות בתיווכם של נוגדני  IgGשמקורם באם, וספירת הטסיות הנמוכה כתוצאה מהרס זה מסכנת את העובר והילוד בדמם במוח בכ-20% מהעוברים והילודים. ברוב המקרים המחלה מיוחסת לנוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים ייחודיים לטסיות המכונים Human Platelet Antigens (HPA). שכיחותם של האנטיגנים השונים משתנה בין אוכלוסיות, ומכאן משתנה גם הסיכון ליצירת נוגדנים. נודעת חשיבות רבה לקביעת אבחנה, מאחר שהתרומבוציטופניה עלולה להישנות ואף להחמיר בהריונות הבאים. בהיעדר ביצוע ספירת דם שגרתית לכל הילודים בישראל תלויה האבחנה בערנותו של הצוות המטפל ובמידת מודעותו למצב מסכן חיים זה.

מטרות: לברר שכיחות האנטיגנים והיארעות הנוגדנים השונים כנגד טסיות באוכלוסיית מדגם ישראלית והערכת מידת המודעות לתופעה בישראל.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה היסטורי הכולל נתוני חולים שהופנו לבירור במעבדה לאימונולוגיה של טסיות בין השנים 2015-2011 ונתונים קליניים מתיקיהם הרפואיים של ילודים שנולדו במרכז הרפואי רמב"ם בין השנים 2015-2010.

תוצאות: מסך 322 המקרים שנבחנו, ב-175 מהם (54.35%) נמצאו נוגדנים כנגד טסיות. הנוגדן השכיח ביותר היה anti HPA1a (41.85%) ואחריו anti HPA5b(28.75%). שכיחות האנטיגנים באוכלוסייה נמצאה דומה לשכיחותם באוכלוסייה הלבנה. שיעור של כ-80% מהילודים הופנו עקב תרומבוציטופניה בילוד שהתגלתה בספירת דם אקראית או לאחר שנמצאו סימני דמם, ו-13% מהמקרים הופנו עקב חשד לדימום במוח בהיריון. רק ב-22.6% מהחולים בוצע הבירור מיד לאחר הלידה ו-18.7% מהאימהות עם חשד לנוגדנים הופנו לבירור רק בתחילתו של הריון נוסף. כ-84% מהילודים עם תרומבוציטופניה חדה (acute) כלל לא הופנו לברור נוגדנים במעבדה.

מסקנות: התפלגות האנטיגנים של הטסיות באוכלוסייה הישראלית דומה להתפלגות באוכלוסייה הלבנה. מיעוט ההפניות ודחייתן מצביע על צורך בקביעת קווים מנחים לבירור ובהעלאת המודעות בקרב הגורמים המטפלים.

את"ח ראשונית היא מחלה נרכשת של מערכת החיסון שבה יש מיעוט טסיות למיקרול' (פחות מ-100,000/מיקרול') הנגרם עקב ייצור נוגדנים עצמיים כנגד טסיות, הרס טסיות בתיווך תאי T במערכת הרטיקולו-אנדותלית, והפרעה בתפקוד מגקאריוציטים בלשד העצם (bone marrow). תסמיני מחלה כוללים דימומים נקודתיים, ארגמנת, דימום בריריות, ולעיתים נדירות אף דמם תוך-גולגולתי קטלני וכן פגיעה באיכות החיים. קיים מגוון רחב של התבטאות הדמם, ולא ברור מי מהחולים ידמם, מתי, ובאיזה איבר. מטרת הטיפול היא למנוע דמם חמור או דמם מסכן חיים. הטיפולים המוצעים כיום מיועדים לפגוע בפתופיזיולוגיה של המחלה, כולל הפחתת ייצור נוגדנים עצמיים (הפחתת התהליך האוטואימוני), שינוי פעילות תאי T (הארכת חיי הטסיות), וגרייה של ייצור טסיות. האיגודים להמטולוגיה ומחלות קרישת הדם פרסמו קווי מנחים לטיפול בחולי ארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית, וטיפול קו ראשון נועד לעכב ייצור נוגדנים עצמיים והרס טסיות, הקו השני כולל תרופות המשפיעות על מערכת החיסון וכריתת טחול, והקו השלישי נועד לעורר יצירת טסיות על ידי המגקאריוציטים. הטיפולים החדשים מערערים את הסדר המקובל בספרות של קווי הטיפול. כמו במצבים אחרים, יש לבחור באופן מותאם אישית את הטיפול בחולה בארגמנת תרומבוציטופנית חיסונית בהתאם לגילו, אורח חייו, מחלות הרקע ושיתוף הפעולה שלו עם הטיפול.

רקע: בשנים האחרונות חלה עלייה בשיעור ההורים המחסנים את ילדיהם בחיסוני הילדות שלא על פי המומלץ. קיים מידע על שיעורי ביצוע החיסונים בישראל, אך אין מידע על הסיבות לאי השלמת חיסוני השגרה.

מטרות המחקר: לאמוד את היקף אי השלמת חיסוני השגרה בגיל הילדות והסיבות לכך, בקרב קבוצות אוכלוסייה שונות.

שיטות: מחקר חתך מקרה-בקרה בקרב ילדי שנתון 2009. נבדקו רשומות רפואיות של ילדים המטופלים בתחנות טיפת חלב במחוז חיפה ובעיר תל אביב יפו. נבדקה קבלת שלושה חיסוני ליבה: מנה שלישית של חיסון נגד דלקת כבד B, מנה רביעית של חיסון נגד קרמת-צפדת-שעלת ומנה ראשונה של חיסון נגד אדמת-חצבת-חזרת. הילדים סווגו לקבוצת ילדים שהשלימו קבלת החיסונים לגילם ולקבוצה שלא השלימה לפחות אחד מהחיסונים. הוגדרו שש סיבות לאי קבלת החיסונים: סיבה רפואית, החלטת הורים (סירוב לחיסון); בקשה לתוכנית חיסונים חלופית; התנהלות הורים (כגון: אי הגעה לזימונים חוזרים); התנהלות ארגונית; ואחר. ההבדלים בין הקבוצות נבדקו בניתוח חד משתנים ובתסוגה (רגרסיה) לוגיסטית רבת משתנים.

תוצאות: 7.4% מכלל הילדים המטופלים בתחנות טיפת חל, לא השלימו חיסון אחד או יותר משגרת החיסונים. הסיבה המרכזית לאי השלמת חיסונים בקרב יהודים היא החלטת הורים (44.3%), ואילו בקרב הערבים הייתה הסיבה התנהלות הורים (40.8%). 10.6% מכלל הילדים שלא השלימו את החיסונים לא חוסנו מסיבות ארגוניות. הסיכון לאי השלמת חיסונים גבוה בקרב ילדים לאימהות יהודיות, מגורים בנפת חדרה, בעלות השכלה אקדמית ומבוגרות יותר.

מסקנות: קיימת שונות בסיבות לאי קבלת חיסוני הילדות, בין מגזרים ואזורים שונים. כדי לשמור על חסינות העדר בישראל, יש לתפור תוכניות התערבות לכל קבוצת אוכלוסייה בהתאם למאפייניה וצרכיה. חשוב לאפיין את הסיבה הארגונית המשפיעה על אי קבלת חיסונים ולצמצמה ככל האפשר.