• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        יולי 2016

        לקריאת המאמר מאת ענב יפת ואמיר ויס
        עמ' 398-402

        ענב יפת, אמיר ויס

        היחידה לטיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, מחלקת מיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי העמק, עפולה

        הקדמה: קיימת תשתית תיאורטית להנחה, שבזמן גירוי השחלה לצורך טיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, חלה עלייה בסיכון לפקקת ורידים או עורקים.

        מטרות: סקירה מערכתית של הספרות הרפואית על מנת לברר את הסיכון לפקקת ורידים או עורקים ולגבש המלצות בנוגע לטיפול נוגד קרישה במהלך טיפולי פוריות או טיפולי הפריה חוץ גופית.

        שיטות מחקר: חיפוש שיטתי ב: PubMed, Medline, Cochrane and clinicaltrials.gov.. מונחי החיפוש היו: fertility, assisted reproductive technology, IVF, thromboembolism, thrombosis and anticoagulation. לא הוכללו פרשות חולים ועבודות סקירה.

        תוצאות: נכללו שלושה מחקרי עוקבה (Cohort) ומחקר חתך רוחב (Cross sectional) אחד. במחקר אחד נבחן הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי בנשים שלא הרו, ובמחקרים אחרים נבחן הסיכון בנשים שהרו. שיעור האירועים הפקקתיים-תסחיפיים ב-75,141 הנשים שלא הרו לא היה שונה לעומת האוכלוסיה הכללית. לגבי הנשים שהרו, הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי היה מוגבר לאחר הפריה חוץ גופית, בעיקר בשליש הראשון להריון. הסיכון היה מוגבר אף יותר בנשים עם תסמונת גירוי יתר של השחלה. לא הייתה תוספת סיכון לנשים שהרו לאחר החזרת עוברים מוקפאים.

        מסקנות: טיפולי הפריה חוץ גופית מגבירים את הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי, אך לא בשלב גירוי השחלה ולא כאשר הנשים לא הרו.

        דיון וסיכום: ממכלול הנתונים עולה, כי אין המלצה לתת באופן גורף טיפול מונע לפקקת ורידים בזמן הטיפול ההורמונאלי. יש לתת טיפול מונע לנשים המפתחות גירוי יתר של השחלה בזמן האירוע ולאורך כל השליש הראשון אם אותן נשים הרו. לגבי נשים עם גורמי סיכון משולבים, יש לנהוג בזהירות ולתת טיפול על פי שיקול דעת. מובאות במאמרנו המלצות למתן טיפול.

        אפריל 2016

        נגיב דלי, מרט קשליקוב וריימונד פרח
        עמ' 212-214

        נגיב דלי¹, מרט קשליקוב¹, ריימונד פרח²

        ¹המכון להמטולוגיה ובנק הדם, מרכז רפואי זיו, צפת, ²מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי זיו, צפת, הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן בגליל

        אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית עשויה להיות תסמונת פארא-ניאופלסטית המתאפיינת בתרומבוציטופניה משמעותית ובאנמיה המוליטית לא חיסונית, עם הופעת שברי תאים במשטח דם היקפי. במאמר זה, אנו מדווחים על פרשת חולה שבהגעתו לבית החולים אובחן כלוקה באנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, שהייתה הסימן הראשון לאדנוקרצינומה עם גרורות. גילוי מוקדם ומתן כימותרפיה בהקדם יכולים להציל את חיי המטופל לנוכח הפרוגנוזה העגומה של מחלה זו.

        יולי 2015

        מיכאל גייסט ומוטי חיים. עמ' 436-441
        עמ'

        מיכאל גייסט1, מוטי חיים2

        1יחידת ביניים לב – השירות לאלקטרופיזיולוגיה, מכון הלב, מרכז רפואי וולפסון, חולון, 2היחידה לאלקטרופיזיולוגיה, המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

        פרפור פרוזדורים הוא הפרעת הקצב המטופלת השכיחה ביותר. פרפור פרוזדורים פוגע רבות באיכות החיים ומעלה סיכון לאירועי תסחיפים, במיוחד לאירועי מוח איסכמיים מסכני חיים. השכיחות של פרפור פרוזדורים עולה עם הגיל במטופלים עם מחלת לב מבנית לסוגיה. צריבה (אבלציה) של פרפור פרוזדורים היא כיום אפשרות טיפולית מקובלת עם עלייה בשכיחות הפעולות במטופלים מתאימים.

        בסקירה זו, אנו  מדווחים על התפתחות החשיבה לגבי מנגנון הפעולה וטכניקות הצריבה, תוך פירוט הסיכונים, ועל סיכויי ההצלחה בקבוצות המטופלים השונות. הטיפול כיום עדיין אינו מקובל על הכול כקו טיפולי ראשון, אך הולך ונעשה מקובל עם העלייה במספר החולים בפרפור פרוזדורים ועלייה בשיעור הניסיון בביצוע הפעולה. ההוריה העיקרית לפעולה היא הקלה על תסמינים של פרפור פרוזדורים, ופעולה לכאורה מוצלחת של צריבה אינה מהווה הוריה להפסקת טיפול נוגד קרישה. המשך הטיפול בנוגדי קרישה תלוי בסיכון של המטופל, על פי סולמות הסיכון המקובלים וההנחיות המקובלות לטיפול בנוגדי קרישה.

        נובמבר 2012

        מיכאל תמר וריימונד פרח
        עמ'

        מיכאל תמר1, ריימונד פרח1,2

        1מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, 2הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

        פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.

        נובמבר 2011

        שקמה בר און, אביעד כהן, ישי לוין, עמירם אבני, יוסף לסינג ובנימין אלמוג
        עמ'

        שקמה בר און, אביעד כהן, ישי לוין, עמירם אבני, יוסף לסינג, בנימין אלמוג

         

        בית החולים ליס ליולדות, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

         

        פקקת ורידים עמוקה בפלג הגוף העליון (UEDVT) היא אירוע בלתי שכיח באוכלוסייה הכללית. אירועים פקקתיים-תסחיפיים Thromboembolic events)) הם סיבוך חמור, אם כי נדיר, של טיפולי פוריות, ונלווית אליהם לרוב תסמונת גירוי יתר של השחלות (Ovarian Hyperstimulation SyndromeOHSS). בקרב נשים העוברות טיפולי פוריות, קיימת שכיחות מוגברת של UEDVT בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. ההיארעות המשוערת של UEDVT בקבוצת נשים זו היא 0.11%-0.08% ממחזורי הטיפול. בעוד שניתן להסביר פקקת בפלג הגוף התחתון במצבי OHSS כתוצאה של ירידה בהחזר הוורידים עקב עימדון  ורידי יחסי בפלג הגוף התחתון, הרי שלא נמצא עדיין הסבר סביר לשכיחות הגבוהה  של פקקות דווקא בפלג הגוף העליון. אבחון מוקדם של UEDVT וקביעת טיפול חשובים לבריאות האם והעובר. בעידן שבו חלה עלייה בשיעור טיפולי פוריות באוכלוסיה, על הצוותים הרפואיים המטפלים להיות מודעים לסיבוך בלתי שכיח זה, לגורמי הסיכון שלו, למהלך הקליני שלו, לאמצעי האבחון ולטיפול הנדרש. כמו כן, ייתכן שיש לשקול בירור קרישיות יתר, וככל הנראה לנקוט באמצעי מניעה בנשים עם OHSS חמור.

         

        מאי 2011

        אנטולי נמץ, מיכאל לישנר וגיל לוגסי
        עמ'

        אנטולי נמץ1, מיכאל לישנר2 , גיל לוגסי1

        1המחלקה להמטולוגיה על שם פרופסור יוסף מיכאלי, מרכז רפואי ברזילי, אשקלון, 2מחלקה פנימית א', מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

        הודעה על ניגוד עניינים: אחד ממחברי המאמר, גיל לוגסי, קיבל תשלומים מחברת Sanofi-Aventis עבור ייעוץ.

        הטיפול בנוגדי קרישה מבוסס מזה יותר מ-60 שנה על שתי תרופות ותיקות: הפרין וורפרין.

        עקב מגבלות של התרופות, פותחו נוגדי קרישה פרנטראליים חדשים, בעיקר הפרינים בעלי משקל מולקולארי נמוך, פונדפרינוקס ומעכבי תרומבין ישירים. הצורך לפתח תרופות חדשות גרם למאמצים מצד התעשייה הפרמקולוגית ונבדקו תרופות מבטיחות רבות הניטלות דרך הפה. קסימלגטראן  הוצא מהשוק לאחר מספר דיווחים על פגיעה בכבד. שתי תרופות לטיפול דרך הפה, דאביגטראן וריוורוקסובאן, אושרו לאחרונה לשיווק באירופה. דאביגטראן הוא
        מעכב תרומבין, כאשר ריוורוקסבאן מעכב פקטור X. תרופות אחרות, לרבות אפיקסבאן, אידראפרינוקס וכדומה, נמצאות כעת בשלב III של מחקרים קליניים.

        אפריל 2011

        אמיר קופרמן, גלית שריג ובנימין ברנר
        עמ'

        אמיר קופרמן3,2,1, גלית שריג3,1, בנימין ברנר3,1

        1היחידה לקרישת הדם, בית החולים רמב"ם, חיפה, 2המרפאה לקרישת הדם ולהמטולוגית ילדים, בית החולים לגליל המערבי, נהרייה, 3הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

        הריון הוא מצב של קרישיות יתר נרכשת. קיים קשר בין סיבוכי הריון שונים לתרומבופיליה. בין הסיבוכים ניתן למנות: קדם עווית הריון (Preeclampsia), מות עובר ברחם, עיכוב בגדילה תוך רחמית והיפרדות שלייה.

        במאמרנו זה מוצגת עבודה מקורית של שיטת ניקוד, לדירוג חומרת הסיכון לסיבוכי הריון בנשים עם תרומבופיליה, מובא הבסיס הביולוגי והאפידמיולוגי לקשר בין סיבוכי הריון ותרומבופיליה, ומוצגת דרך הטיפול האפשרית. 

        לבסוף, לצורך הדגמה, נידונה פרשת חולה שלקתה בתרומבופיליה משולבת – גנטית ונרכשת, ומתוארים סיבוכי הריון חמורים שהובילו למצב מילדותי חמור.

        פברואר 2011

        מודי משגב ואורי מרטינוביץ
        עמ'

        מודי משגב, אורי מרטינוביץ*

         

        המרכז הלאומי להמופיליה ומכון הקרישה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        *יועץ קרפ"ר בנושא המוסטזיס וחבר ועדת ההיגוי למחקר של צבא היבשה האמריקאי בנושא טיפול בדימומים

         

        דימום נרחב הוא מהגורמים העיקריים לתמותה בעקבות חבלה צבאית ואזרחית, והגורם העיקרי הניתן לטיפול יעיל. התהליך שמתחיל כ' דמם בניתוח', הנגרם עקב פגיעה בכלי דם גדולים, מתפתח במהרה להפרעת קרישה מורכבת, הגורמת להאצת הדמם בניתוח ולדימום מפושט מכלי דם קטנים (דמם קואגולופתי). הפרעת הקרישה מופיעה תוך דקות מהפציעה, חומרתה נמצאת ביחס ישיר לחומרת הפציעה, והיא גורם עצמאי המנבא תמותה. השינויים במערכת הקרישה מורכבים, בעקבות הפציעה מתחילה צריכה מהירה מאוד של גורמי קרישה וטסיות דם, יחד עם פגיעה בתפקודם ובמקרים רבים גם הפעלה מואצת של המערכת ממסת הקרישים (הפיברינוליטית). מן הראוי לזכור, כי תפקודי הקרישה הבסיסיים אינם מספיקים כדי לתת תמונה מלאה של הפתופיזיולוגיה. 

        עירוי נרחב של נוזלים ומנות דם עלול לגרום דילול נוסף של חלבוני הקרישה וטסיות הדם. יתרה מזאת, טיפול בקולואידים כדוגמת עמילן (HES) עלול לגרום לפגיעה ישירה בתפקוד טסיות הדם ובחוזק הקריש. הפגיעה במערכת הקרישה מוחמרת עוד יותר בנוכחות חמצת מטבולית ותת-חום (Hypothermia) – שניהם מצבים שכיחים בפצועים קשה.

        התקדמות משמעותית חלה בטיפול עם ההבנה שההפרעה בתפקודי הקרישה איננה תולדה של קרישה תוך-כלית מפושטת (Disseminated Intravascular Coagulation-DIC). בניסויים במודל טראומה בחזירים שנערכו לראשונה בישראל בסוף שנות התשעים – מיזם משותף לצה"ל וצבא ארה"ב – לא נמצאה עדות היסטופתולוגית לקרישה תוך-כלית מפושטת, גם לא לאחר מתן פקטור 7 במינונים גבוהים. תוצאות דומות דווחו בהמשך על ידי חוקרים אחרים שחזרו על הניסויים בדגמים שונים של חבלה קשה. מורכבות הפרעת הקרישה והחשיבות שבתיקונה הביאו לפיתוח תפיסה של 'החייאה קרישתית' (Hemostatic resuscitation(, הכוללת עיכוב מוקדם של המערכת ממסת הקרישים, דגש על החזר נמרץ ומוקדם של גורמי קרישה (יותר פלסמה, קריופרציפיטט וטסיות דם), תיקון חמצת ותת-חום, ומתן פקטור 7 בעת הצורך. בנוסף, ניתן דגש על הגבלה במתן נוזלים וביצוע החייאה בלחצי דם נמוכים (Permissive hypotension).

        מאי 2010

        גלית שריג, אוסנת גרח יהושוע, ורדה דויטש, אשר וינדר, אסתי חי-עם, בנצי כץ, יהודית להב, עליזה קסל, אריאלה ציבלין, משה סורוזון ואורית שימרון
        עמ'

        תת הוועדה למעבדות קרישה של האיגוד להמטולוגיה:

        גלית שריג1, אוסנת גרח יהושוע2, ורדה דויטש3, אשר וינדר4, אסתי חי-עם5, בנצי כץ3, יהודית להב6, עליזה קסל7, אריאלה ציבלין8, משה סורוזון9, אורית שימרון10

        1רמב"ם – הקריה הרפואית לבריאות האדם, 2מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, 3מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 4מרכז רפואי וולפסון, 5בית חולים הדסה, ירושלים, 6בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, פתח תקווה, 7מרכז רפואי כרמל, חיפה, 8מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, 9שירותי בריאות כללית, 10מכבי שירותי בריאות

        נוגד קרישה זאבתי (Lupus anticoagulant) הוא כינוי לנוגדנים הגורמים להארכה של תבחיני קרישה, התלויים בפוספוליפידים. נוגדנים אלה נחשבים כגורמי סיכון לאירועי פקקת ולסיבוכי הריון הקשורים לתסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים.

        תסמונת נוגדנים נגד פוספוליפידים היא תסמונת קלינית המבוססת על שילוב של אירוע פקקת בווריד או בעורק או\ו על סיבוכי הריון – בעיקר הפלות נשנות, והיא מאובחנת בבדיקת מעבדה.  אבחון המעבדה מתבסס על נוכחות נוגד קרישה זאבתי, נוגדנים כנגד קרדיוליפין ו/או נוגדנים כנגד
        b2 Glycoprotein I בשתי לקיחות דם, המרוחקות זו מזו בזמן של 12 שבועות לפחות.

        למרות שאבחון מעבדה של נוכחות
        LAC נמצא בהתאמה הטובה ביותר עם אירועי פקקת, האבחון בעייתי בהיעדר סטנדרטיזציה בינלאומית.

        במאמר זה מדווח על האבחון במעבדה של נוגד קרישה זאבתי, מפורטות הבדיקות המומלצות על ידי תת הוועדה למעבדות הקרישה של האיגוד להמטולוגיה בישראל, מובאות אפשרויות האבחון בחולים המטופלים בנוגדי קרישה, ומפורטת דרך ההתייחסות לתוצאות.

        אוקטובר 2008

        גדעון מן, יפתח חצרוני, עמר מיידן, שי שבת, וידאל ברצלון, איילה מן ומאיר ניסקה
        עמ'

        גדעון מן2,1, יפתח חצרוני2,1, עמר מיידן1, שי שבת1, וידאל ברצלון1, איילה מן1, מאיר ניסקה1

         

        1המח' לאורתופדיה, מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, 2היח' לרפואת ספורט ולמחקר על-שם ריבשטיין, מכון וינגייט

         

        אירוע פקקתי-תסחיפי (Thromboembolic) המתרחש לאחר ניתוח ארתרוסקופי שיגרתי, מהווה סיבוך בעל פוטנציאל קטלני. הופעת סיבוך זה לאחר ניתוח מעלה לא פעם את השאלה האם ראוי לשלב בניתוחים אלה טיפול בתרופות למניעת קרישה, אשר ימנע אירועי קרישה בוורידים העמוקים.

         

        המטרה בסקירה הנוכחית הייתה לבחון את הסיפרות במטרה לקבוע אם טיפול מונע בנוגדי-קרישה מוצדק כטיפול קבוע בניתוחים ארתרוסקופיים. למטרה זו נסקרה הסיפרות העוסקת בניתוחים ארתרוסקופיים ובסיבוכים הנגרמים בניתוחים האורתופדיים. כן נסקרה הסיפרות באינטרנט בנושא אירועי קרישה בוורידים העמוקים. נסקרה הסיפרות הרפואית של שלושים השנים האחרונות.

         

        מהסקירה עולה, כי אירועים פקקתיים-תסחיפיים בעלי משמעות קלינית – דהיינו תסחיף בריאות הנובע מקרישת דם בוורידים העמוקים אשר גורם לתסמינים קליניים במנותח – נדירים ביותר, ושיעורם נע בין 1:2000 ל-1:5000. שיעור קרישת הדם בוורידים העמוקים בחולים אי-תסמיניים גבוה יותר ומאותר בטווח של 0.6%-18%. במרבית הסיפרות המקצועית מדווח על היארעות של 5%-10%, כאשר התופעה מאותרת לא בשל הפרעה קלינית כלשהי, אלא באורח פרוספקטיבי, באמצעות ונוגרפיה או גלי על-שמע  (דופלר). בסקרים רטרוספקטיביים שכיחות התופעה היא כאחד לאלף. כעשירית מהם מתרחשים בוורידים המקורבים יותר, ומכאן שהם גם בעלי פוטנציאל לגרום לתסחיף בריאות. עם זאת, תרופות נוגדות-קרישה גורמות לסיבוכים שונים בשיעור מדווח של עד כ-8% - הגבוה בהרבה מסיכון בעל אופי קליני.  
        לסיכום, התפתחות של סיבוך פקקתי-תסחיפי בעל משמעות קלינית בניתוחים ארתרוסקופיים היא נדירה ביותר, וככל הנראה אינה מצדיקה את הסיכון שבמתן תרופות מונעות-קרישה כטיפול מונע. ככלל, יש להסתפק במתן הוריה לניוד מוקדם לאחר הניתוח. אם קיימים גורמי-סיכון, כמו גיל מבוגר, השמנת-יתר, אי-ספיקת לב, ממאירות, דליות וורידים, ניתוח ורידים קודם, ניתוחים אורתופדיים קודמים או נפיחות כרונית של הגפיים התחתונים, יש לשקול טיפול מונע, מכני או לעיתים פרמקולוגי. יש הגורסים כי די בטיפול באספירין. בחולים עם אנאמנזה של אירוע פקקתי-תסחיפי, יש לנקוט באמצעי מנע מלאים, הכוללים טיפול בתרופות נוגדות-קרישה, כמקובל בניתוחים אורתופדיים אחרים.

        שלמה ברלינר, יצחק שפירא
        עמ'

        שלמה ברלינר, יצחק שפירא

         

        המח' לרפואה פנימית ה' ומרכז תל אביב לדלקת, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

         

        פקקת ורידים עמוקה ותסחיפים בריאות נחשבים כיום יחידה קלינית המכונה VTE (Venous Thrombo-Embolism). בשנים האחרונות התברר כי זוהי מחלה כרונית עם נטייה להישנות, וכי שיעורי ההישנות של המחלה (Recurrency rate) יכולים להגיע ל-30% ואף יותר בטווח של עשור. בהתחשב בעובדה ש- 40%-50% מהחולים עם פקקת ורידים עמוקה קריבנית מפתחים תסחיפים בריאות, קיימת בעיה לא מבוטלת של תחלואה ותמותה. נקודה זו נכונה במיוחד לנוכח העובדה שב-25% מהחולים עם תסחיף בריאות, הסימן החדש להופעת המחלה הוא מוות פתאומי.

        אוגוסט 2006

        איווטה דנילסקו ואוריאל כץ
        עמ'

        איווטה דנילסקו1, ואוריאל כץ2

         

        1המח' לרפואה פנימית ג' 2והמח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        מפרשת החולה: בן 42 שנה, נשוי ואב לשלושה ילדים, יליד ישראל, עבד בעבודה משרדית. התקבל לאישפוז עקב דימום מהחניכיים והופעת תיפרחת בעור. המחלה הנוכחית החלה שבועיים טרם התקבלותו עם הופעת חולשה כללית, עייפות והזעות לילה. החולה שלל חום, כאבי-ראש או תלונות בדרכי-הנשימה, דרכי השתן או הבטן. חמישה ימים טרם התקבלותו הבחין בתיפרחת כיתמית נקודתית, בעיקר ברגליים, ללא גרד. ביום התקבלותו הופיע דמם מועט מהאף וכן דמם בזמן ציחצוח שיניים. לא חש בעליות בחום הגוף. שלל נטילת תרופות, מחלת חום לאחרונה, טיולים בישראל או בחו"ל, עישון או שתיית אלכוהול מופרזת. עבד בעבודת משרד ושלל מגע עם בעלי-חיים וחומרים רעלניים. כעשרים שנה לפני כן לקה בתיסמונת סטיבן-ג'ונסון.

        ספטמבר 2003

        ליאת נדב, יוסי שוורץ
        עמ'

        ליאת נדב, יוסי שוורץ

         

        המכון להמטולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, ת"א

         

        טיפול נוגד-קרישה הניתן בדרך פומית בנגזרות קומרין הוכח כיעיל במניעת אירועים פקקתיים-תסחיפיים ובטיפול בהם. מידת ההשפעה הביולוגית של קומרין בהארכת תיפקודי קרישה והמינון הדרוש שונים מחולה לחולה, כתלות במזון ובתרופות נוספות שהחולה נוטל במקביל. כתוצאה מכך, קיימים פרקי זמן בהם תיפקודי הקרישה אינם בטווח הטיפול, עקב מינון קומרין נמוך או גבוה מדי. ערכי INR שאינם בטווח הטיפול ניתנים למניעה על-ידי בדיקת תיפקודי הקרישה בתדירות גבוהה ושינוי מינון הקומרין לפי הצורך. במספר מחקרים הודגם, כי בדיקה וניטור עצמיים של תפקודי הקרישה משפרים את איכות האיזון, ומורידים את שכיחות הסיבוכים של דימום ותסחיפים-פקקתיים (thromboembolism). לאחרונה הוכנסו לטיפול מכשירים לניטור ביתי של תיפקודי קרישה, המאפשרים נוחות לחולה ובעקבות זאת עלייה בתדירות ביצוע הבדיקה. במאמר זה נסקרים מספר היבטים של בדיקה זו, ותוצאות עבודות בנושא בדיקה וניטור עצמיים של טיפול בנגזרות קומרין.
         

        יולי 2003

        נעמה מרקוס-בראון, דוד סגל, מירי מרקין, ארנון ויזניצר, מרים כץ, סליס תגר, ראובן איליה ומשה מזור
        עמ'

        נעמה מרקוס-בראון (1), דוד סגל (1), מירי מרקין (2), ארנון ויזניצר (1), מרים כץ (1), סליס תגר (3), ראובן איליה (2), משה מזור (1)

         

        החטיבה למיילדות וגינקולוגיה (1), המערך לקרדיולוגיה (2), המח' לניתוחי לב ובית-החזה (3), מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר שבע

         

        הטיפול בנשים בגיל הפוריות עם מסתם תותב מכאני הוא בעייתי ומציב מספר אתגרי טיפול בפני הצוות הרפואי. קומדין (Warfarin) הוא טיפול נוגד-קרישה יעיל ובטוח בחולים שעברו השתלת מסתם תותב, אולם הוא מהווה בעיה במהלך הריון ובפרט בשליש הראשון, עקב מעבר דרך השליה והסיכון

        לפגיעה מבנית בעובר. טיפול בהפרין בשליש הראשון להריון מפחית את שיעור המומים העובריים, אך מעלה את שיעור התחלואה והתמותה האימהיים.

        טיפול בקומדין במהלך כל ההריון נהוג בעיקר באירופה, עם שיעור סיבוכים אימהיים נמוך ושיעור מומים עובריים הנע סביב 6%. במספר מחקרים בוצעה השוואה בין טיפול בקומדין במהלך ההריון כולו לעומת מעבר לטיפול בהפרין בשליש הראשון להריון. הקשר בין מינון הקומדין לסיבוכים העובריים הוא נושא חדש המתפרסם בשנתיים האחרונות. במאמר זה מדווח על שתי פרשות חולות - נשים הרות עם מסתם תותב מכאני, שטופלו בהפרין במהלך השליש הראשון להריונן. שתיהן עברו החלפת מסתם דחופה עקב מסתם תקוע בשבוע השמיני בקירוב להריונן.

        כמו-כן, נסקרת במאמר הספרות הרפואית בנושא טיפול נוגד-קרישה בנשים הרות עם מסתם תותב, השוואת הטיפול בקומדין במהלך כל ההריון לעומת מעבר להפרין בשליש הראשון, והקשר בין מינון הקומדין לשיעור המומים מלידה. שתי פרשות החולים מהוות דוגמה לגישת הטיפול הקיימת ולסכנות הטמונות בה. בדיון מוצגת גישה חדשה לטיפול בנשים עם מסתם תותב, המלווה בהנחיות לצוות המטפל.

        מרץ 2003

        אורן שריג, יעקב אמיר, חנה תמרי, בנימין וולוביץ ומשה נוסינוביץ
        עמ'

        אורן שריג (1), יעקב אמיר (2), חנה תמרי (3), בנימין וולוביץ (2), משה נוסינוביץ (2)

         

        (1) אוניברסיטת זמלוויס, בודפשט, (2) המח' לרפואת ילדים ג', (3) היח' להמטולוגיה, מרכז שניידר לרפואת ילדים, פתח תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        עגבת מלידה היא מחלה זיהומית רב-מערכתית. ניתן לטפל במחלה באופן יעיל ופשוט במת פניצילין. בפרשת-החולה המובאת במאמר זה היו אלח-דם והפרעות קרישה והביטויים הראשוניים למחלה. על-פי הנתונים בספרות הרפואית זהו הדיווח הראשון על מחלה זו בילוד בגיל 6 שבועות.

        במאמר זה נדונים תסמיני עגבת מלידה, תוך התמקדות בתסמינים ההמטולוגיים, באיבחון ובטיפול.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303