תוצאת חיפוש

הקדמה: שברי צוואר הירך הם גורם משמעותי לתחלואה ולתמותה באוכלוסייה המבוגרת. גורמים רבים קשורים לפרוגנוזה לאחר ניתוח שברי צוואר ירך וביניהם ניתוח בחלון זמן של עד 48 שעות לאחר השבר. ניתוח מאוחר כרוך בתחלואה ותמותה מוגברים. אחד הגורמים העלולים לעכב את הניתוח הוא טיפול בנוגדי קרישה בגלל הצורך לחכות לירידת רמות נוגדי הקרישה בדם כדי להימנע מדמם ניתוחי.

מטרות: בחינת הקשר בין טיפול בנוגדי קרישה לבין זמן ההמתנה לכניסה לניתוח לתיקון שבר צוואר ירך.

שיטות: נערך מחקר עוקבה רטרוספקטיבי של חולים מעל גיל 65 שנים, אשר טופלו במחלקות האורתופדיות או הגריאטריות במרכז הרפואי שיבא-תל השומר בין השנים 2018-2014. זמני הכניסה לניתוח הושוו בין קבוצת המטופלים לקבוצה ללא טיפול. ביצענו אנליזה רבת משתנים על מנת לבחון את הקשר בין נטילת נוגדי קרישה לזמן כניסה לניתוח.

תוצאות: נכללו 1,030 חולים מתוכם 151 טופלו בנוגדי קרישה ו-865 ללא טיפול נוגד קרישה.  הוצאו מהמחקר 17 מטופלים שלא עברו ניתוח באשפוז. שיעור המטופלים שחרגו מהמתנה של 48 שעות לניתוח היה 24.6% במי שטופל בנוגדי קרישה לעומת 12% בקבוצה ללא טיפול (p=0.0001). משך הזמן החציוני עד הכניסה לניתוח היה ארוך באופן מובהק בקבוצת המטופלים לעומת הלא מטופלים (32 שעות ו24.6 שעות בהתאמה, p=0.0001). בין נוגדי הקרישה החדשים מצאנו כי אפיקסבן היא התרופה היחידה אשר אינה מאריכה את זמן הכניסה לניתוח. טיפול נוגד קרישה היה הפרמטר היחידי באנליזה רבת משתנים שהשפיע באופן איחור בניתוח.

מסקנות: חולים עם שברי צוואר ירך המטופלים בנוגדי קרישה מנותחים מאוחר יותר ובשיעור נמוך יותר בחלון הזמן המומלץ על פי ההנחיות הקליניות.

המופיליה היא מחלת דמם מולדת עם חסר בגורם קרישה (פקטור 8 או 9, בחולי המופיליה מסוג A או B, בהתאמה) ונטייה לדימומים חוזרים, בייחוד לשרירים ומפרקים, אשר עלולים לגרום לפגיעה אורתופדית בגיל צעיר. בשנים האחרונות, חלה פריצת דרך עצומה בטיפול במחלת ההמופיליה. בניגוד לטיפול עד כה שהיה מבוסס על הזרקות חוזרות של תרכיזי קרישה לווריד (כדי להחזיר לדם את גורם הקרישה החסר). כעת מועלות אפשרויות לטיפול משפר קרישה הניתן בזריקות לתת עור בלבד, עם שיפור ניכר באיכות חיי החולים. 

המולקולות החדשות המשמשות לטיפול בהמופיליה פועלות על ידי עידוד הקרישה או עיכוב מעכבים טבעיים של מערכת הקרישה, כדי לשפר משמעותית את ייצור קרישי הדם. בעשור האחרון פותחה אפשרות לריפוי מלא (גנטי) של המחלה הן בהמופיליה A והן בהמופיליה B, וכעת מתנהלים בעולם ניסויים קליניים רבים הבודקים השפעות של ריפוי גנטי על מחלת ההמופיליה.

בסקירה זו, אנו דנו באפשרויות החדשות הקיימות כיום לטיפול והרלבנטיות שלהן לטיפול הנוכחי והעתידי בחולי המופיליה בעולם ובישראל, כולל הטיפול בתרכיזי קרישה חדשים, ארוכי טווח, טיפול בתרופות שאינן תרכיזי קרישה וניתנות בהזרקה לתת עור, בדגש על הנוגדן הביספציפי לפקטור 9 ו-10, אמיסיזומאב, וריפוי גנטי של מחלת ההמופיליה.

הקדמה: דמם תוך-שבלולי הוא סיבה נדירה לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית המלווה במגוון תסמינים. במטופלים אלו, נצפה לראות בדימות תהודה מגנטית (MRI) (magnetic resonance imaging) אות מוגבר בתוך המבוך ברצף T1 ללא חומר ניגוד וב-FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery).

מטרות: הצגת מטופלת עם דמם תוך-שבלולי תחת טיפול בנוגדי קרישה אשר גרם לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית מלווה בסחרחורת סיבובית.

שיטות מחקר: פרשת חולה וסקירת ספרות.

תוצאות: מטופלת בת 85 שנים, מטופלת בנוגדי קרישה, הסתמנה עם ירידת שמיעה תחושתית-עצבית באוזן ימין מלווה בטנטון וסחרחורת סיבובית. בבדיקה הגופנית הודגמה אוטוסקופיה תקינה דו-צידית, בבדיקת קולן, וובר לצד שמאל וניד אופקי ספונטני לשמאל. בדיקת T1-weighted MRI הדגימה סיגנל גבוה בתוך השבלול.

מסקנות: בדיקת MRI הכרחית לשלילת מגוון סיבות לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית; ביניהן גידולים טבים (bening) או ממאירים, מלפורמציות, טראומה ועוד. דמם תוך-שבלולי הוא ממצא נדיר, עם זאת יש להביא אטיולוגיה זו בחשבון במטופלים הנוטלים תרופות נוגדות קרישה.

הקדמה: ההנחיות לטיפול בפרפור פרוזדורים ללא מחלה של מסתמי הלב, ממליצות על מתן נוגדי קרישה מסוג Direct Oral Anticoagulants (DOACs). בבית החולים בבית החולים בילינסון ניתנה למנהלי המחלקות הפנימיות הסמכות לאשר מנהלית את הטיפול למבוטחי שירותי בריאות כללית.

מטרות: להעריך את ההיענות וההתמדה לטיפול ב-DOACs בטווח הקצר והארוך, והקשר למתן האישור המנהלי במהלך האשפוז.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי על מאושפזים במחלקות הפנימיות בבית החולים בילינסון במהלך שנת 2017 ובששת החודשים הראשונים של שנת 2018. הקריטריונים להכללה היו: מעל גיל 18 שנים, מבוטחים בשירותי בריאות כללית, לוקים בפרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב ואשר במהלך אשפוזם הוחל טיפול בתכשיר NOACs . הוערכו: אחוז החולים שלהם ניתן אישור מנהלי לטיפול ב- DOACs במהלך האשפוז, משך הזמן שנדרש לאישור לאחר השחרור, ההיענות לרכישת התרופות כעבור 30 יום ושנה והקשר למועד מתן האישור.

תוצאות: במהלך המחקר הוחל טיפול ב-DOACs ב-373 מאושפזים. מתוכם, הוכללו במחקר 263 מאושפזים (71%). לסך של 59 מאושפזים (23%) ניתן אישור מנהלי לטיפול במהלך האשפוז ול-204 (77%) התרופות אושרו לאחר השחרור בתוך חציון של 3 ימים (טווח 10-1). לא נמצאו הבדלים מהותיים בין הקבוצות במאפיינים הדמוגרפיים, הקליניים ובמשך האשפוז. ההיענות ברכישת התרופות לאחר חודש הייתה כ-60% וכעבור שנה כ-57% בלבד. בהערכת ההיענות כעבור 30 יום נמצאה נטייה בלבד לטובת מקבלי האישור באשפוז (63% לעומת 57% ,p=0.3 ), אשר התהפכה כעבור שנה (54% לעומת 61% ,5p=0.). 

מסקנות: ללא קשר למקום וזמן מתן האישור המנהלי, ההיענות וההתמדה קצרת הטווח והארוכה ירודות ולא מספקות.

דיון: הממצאים מבטאים נתוני עולם אמתי, כשמחקרים אחרים מצביעים על תוצאות שונות בהתאם למאפייני קבוצות המחקר התנהלותו.

סיכום: נדרשים מחקרים נוספים להבהרת הסיבות להיענות וההתמדה הירודים בטווח הקצר ובטווח הארוך.

הקדמה: בעיות רפואיות נפוצות בקרב בני 65 שנים ומעלה הן פרפור פרוזדורים ושבר בצוואר הירך. דחיית מועד הניתוח עלולה להוביל לשיעורי סיבוכים ותמותה גבוהים, וטיפול קבוע בנוגדי קרישה יכול להיות סיבה לדחיית הניתוח עקב חשש מדימום.

מטרות: לבדוק קשר בין סוגים שונים של נוגדי קרישה ובין תחלואה נלווית, סיבוכים ותמותה בחולים בני 65 שנים ומעלה אשר לקו בפרפור פרוזדורים לפני שבר צוואר ירך ועברו ניתוח לתיקון השבר.

שיטות מחקר: מחקר חתך רטרוספקטיבי כלל חולים בני 65 שנים ומעלה עם שבר בצוואר הירך ופרפור פרוזדורים, אשר הגיעו לחדר מיון של המרכז הרפואי סורוקה. נאסף מידע אודות פרטים סוציו-דמוגרפיים, מחלות רקע, תרופות, זמן המתנה לניתוח, סיבוכים ותמותה קרוב למועד הניתוח ובמהלך שישה חודשים לאחריו, חושבו רמות סיכון לאירוע מוח ולדימום משמעותי.

תוצאות: בתקופת המחקר במהלך השנים 2016-2014, עברו 186 חולים ניתוח לתיקון שבר בצוואר הירך, מהם (60.7%) מהם 13 היו נשים, גיל ממוצע היה 81.9±7.1 שנים. שמונים-ושבעה חולים (47.8%) לא קיבלו נוגדי קרישה כלל, 60 (32.3%) טופלו בנוגדי קרישה פומיים חדשים מסוג NOAC ו-37 (19.9%) טופלו באנטגוניסטים של ויטמין K (VKA-vitamin K antagonists). לא נמצא הבדל מובהק בין שלוש הקבוצות מבחינת זמן ההמתנה לביצוע הניתוח, שיעור הסיבוכים (דימום משמעותי, תסחיף ריאתי או פקקת של ורידים עמוקים) ושיעורי התמותה במהלך ששת החודשים שלאחר הניתוח.

מסקנות: לא נמצא קשר בין טיפול בנוגדי קרישה שונים בחולים בני 65 שנים ומעלה עם פרפור פרוזדורים טרם שבר בצוואר הירך לבין דחיית מועד ניתוח, שיעור הסיבוכים ושיעורי התמותה.

דיון וסיכום: החשש שטיפול בנוגדי קרישה בחולים מבוגרים עם פרפור פרוזדורים עלול לסכנם או לדחות את מועד הניתוח אינו נתמך בממצאי המחקר הנוכחי

הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית הוא מתן נוגדי קרישה. הטיפול הראשוני נמשך לרוב שלושה חודשים. לאחר פרק זמן זה, משך הטיפול שנועד למניעת הישנות המחלה נקבע בעיקר לפי דרגת הפרובוקציה שקדמה להיווצרות הקריש. קיימים גורמים נוספים העשויים להשפיע על משך הטיפול כגון מין החולה, נטילת בגלולות, מחלה ממאירה וכדומה. התרופות הפומיות הישירות החדשות הן בעלות יעילות דומה לזו של וורפרין, אך גורמות פחות לדמם משמעותי. יחד עם זאת, התרופות לא נבדקו בכל קבוצות החולים. קיימות עדויות ראשוניות שהתרופות יעילות גם בטיפול בפקקת ורידים תסחיפית בנוכחות מחלת סרטן. בסקירה זו נבחן את הסוגיות האלו בעזרת מקרים קליניים ונדון בסוגיות נוספות כגון הצורך בבדיקת תרומבופיליה, הצורך באשפוז, הצורך בגרביים אלסטיות הצורך לבדיקות לגילוי סרטן ועוד.

נשאית BRCA1 בת 49 שנים התקבלה לכריתת שד דו-צדדית בעקבות ממאירות שד שמאל (לאחר למפקטומיה והקרנות באותו השד בעבר) ולשחזור מיידי באמצעות מרחיבי רקמה. לאחר הניתוח הופיעו סימני זיהום בשד שמאל, שבעטיים טופלה באנטיביוטיקה. כעבור מספר ימים הופיעו סימנים נוירולוגיים קלים, שבעטיים עברה בירור נרחב, ויום למחרת עברה אירוע של פרכוסים. בד בבד עם הופעת הסימנים הקליניים, הופיעו תרומבוציטופניה ואנמיה, אשר לוו בשברי תאים במשטח דם היקפי ובירידה בפעילות ADAMTS13. מכלול הסימנים והתסמינים הוביל לאבחנה של ארגמנת של קרישה וחסר טסיות דם (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura – TTP), אשר נגרמה ככל הנראה מן הטיפול האנטיביוטי. המטופלת החלה טיפול בפלסמפרזיס ובסטרואידים עם רזולוציה של הממצאים.

לסיכום, על מחלה זו לעלות באבחנה המבדלת במקרים דומים חרף היותה נדירה ביותר, בשל ההשלכות הרות האסון במקרה של כישלון באבחון ובטיפול.

הוכח, כי טיפול נוגד קרישה הוא יעיל במניעת אירועי מוח ותסחיפים מערכתיים בחולים עם פרפור פרוזדורים ובמניעת אירוע נשנה של פקקת ורידים או תסחיף ריאה בחולים אשר לקו במחלות אלו. בעשור האחרון נוגדי קרישה פומיים המעכבים באופן ישיר חלבוני קרישה Xa ותרומבין (המכונים (direct oral anticoagulants (DOACs) החליפו במידה רבה את התרופות נוגדות הקרישה הקודמות מסוג הפרין ונגזרותיו ונוגדי ויטמין K. תרופות חדשות אלו יעילות לפחות כמו מעכבי ויטמין K וקשורות במידה פחותה לדמם קשה, בייחוד תוך מוחי. יתרונות נוספים ל-DOACs הם מינון קבוע, השפעה קבועה על חלבוני הקרישה המייתרת הצורך בניטור מעבדתי, העדר השפעת מזון על פעילותן והשפעה מועטה יחסית של תרופות אחרות על פעילותן.

הטיפול השגרתי בתרופות ה-DOACs מצריך התייחסות והיערכות למספר מצבים קליניים, ביניהם בחירת המינון המתאים של כל אחת מהתרופות, הפסקת DOAC סביב פעולות חודרניות והטיפול בחולה המדמם או המועמד לפעולה חודרנית דחופה אשר מטופל ב-DOACs. מחקרים עדכניים מספקים מידע הנותן מענה למצבים אלה ומאפשר טיפול יעיל ובטיחותי בתרופות חדשות אלה.

המופיליה A נרכשת על רקע חיסוני (אימוני) נחשבת למחלה נדירה. ההסתמנות הקלינית מתאפיינת בנטייה לדמם ולעיתים בתמותה מדימומים, בעיקר כאשר הסיבה להופעת הנוגדנים אינה קשורה להיריון. נוגדנים כנגד גורם (פקטור) VIII יכולים להופיע מסיבות שונות כולל מחלות אוטואימוניות, תרופות, שאתות ממאירות, לאחר לידה, וביותר מחצי מהחולים הסיבה אינה ברורה. במאמר זה אנו מדווחים על פרשת חולה שפיתחה נוגדנים כנגד גורם (פקטור) VIII ולקתה בדימומים לתקופה ממושכת. המחלה מופיעה ללא אנמנזה אישית או משפחתית של נטייה לדמם ולכן האבחון מציב קושי. אבחון מהיר וטיפול מתאים יכול לשפר את הפרוגנוזה של חולים אלה ולמנוע דמם משמעותי.

הקדמה: האנזים Fibrinogen-like protein 2 (FGL2) הוא פרותרומבינאזה הפועל באופן בלתי תלוי במסלול הקרישה הקלאסי. FGL2 מעורב בתהליכי קרישה ודלקתיות כחלק מתגובת המערכת החיסונית בגוף. לנוכח יחסי הגומלין ההדוקים בין קרישיות וסרטן, החלבון הוצע בעבר לשמש כסמן ביולוגי לממאירויות. לפיכך, הראינו לאחרונה שפעילות FGL2 שהופק מדגימות של תאים חד גרעיניים מדם היקפי גבוהה יותר בממוצע בחולי לימפומה יחסית לבריאים ויורדת בקרב מטופלים בהפוגה. אולם אין זה ברור האם או כיצד הפעילות משתנה בנוכחות מצבים אחרים מלבד ממאירות.

מטרה: בעבודה המוצגת כאן אנו בוחנים את השפעת נוכחות זיהומים חיידקיים, נגיפיים או מחלות אוטואימוניות על רמת הפעילות של FGL2 בדם.

שיטת המחקר: תאי דם היקפי הופקו מ-93 מאושפזים במחלקה פנימית שאובחנו עם זיהום חיידקי, נגיפי, או מחלה אוטואימונית ומ-39 נבדקים בריאים. פעילות FGL2 נבחנה בכל אחת מהדגימות על ידי מדידה של זמן יצירת קריש. ערכים קליניים ודמוגרפים נאספו עבור כל המטופלים.

תוצאות: לא נמצא שינוי משמעותי בממוצע פעילות הקרישה של FGL2 בין בריאים וחולים במחלות זיהומיות או אוטואימוניות. כמו כן, הפעילות לא נמצאה במתאם לערכים קליניים או דמוגרפיים שנבחנו. טווח הפעילות בין אנשים שונים מעיד על קיומה של שונות גבוהה (עד פי 2.5 מהממוצע) בפעילות הבסיסית באוכלוסיה.

מסקנות: מחלות זיהומיות או אוטואימוניות אינן משנות מהותית את רמת פעילות הקרישה שמקורה ב-FGL2 בדם ההיקפי.

דיון וסיכום: בעוד שפעילות הקרישה של FGL2 בדם מושפעת מנוכחות תאים סרטניים כמו לימפומה, הנוכחות של דלקות ממקור שונה אינה משפיעה בצורה משמעותית על הפעילות. זאת למרות שביטוי FGL2 משתנה עקב תגובת מערכת החיסון. הממצא מחזק את השימוש בפעילות כסמן ביולוגי לסרטן. המשרעת הרחבה של טווחי הפעילות בנבדקים שונים עשויה למקם את FGL2 כסמן מתאים יותר למעקב ופחות לאבחון.

מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

הקדמה: דממת (המופיליה) היא מחלה תורשתית בתאחיזה לכרומוזום X, הנגרמת כתוצאה מחסר בחלבון קרישה (פקטור) VIII או IX בדממת מסוג A או B, בהתאמה. לרוב התחלואה היא על רקע אנמנזה משפחתית ומיעוטה נובע ממוטציה חדשה. המחלה מתאפיינת בדימומים לשרירים, למיפרקים ולאיברים פנימיים.

מטרות: בחינת אופן ההסתמנות של חולי דממת בישראל ואבחונם, ואיתור גורמים לעיכוב בקביעת האבחנה.

שיטות מחקר: איסוף מידע רטרוספקטיבי ממסד הנתונים הממוחשב לגבי התסמינים ואופן ביצוע האבחנה של חולי דממת בין 1.1.10 עד ה-31.12.17.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר אובחנו 104 ילדים הלוקים בדממת. שיעור של 15% לוקים בדממת מסוג B ו-85% מהחולים לוקים בדממת מסוג A. בחולים עם אנמנזה משפחתית של דממת נקבעה האבחנה על פי רוב בסמוך ללידה על ידי בדיקת aPTT ובדיקת רמת גורם (פקטור) הקרישה הרלבנטי. אבחון דממת בחולים ללא אנמנזה משפחתית ידועה (סך הכול 40 חולים אקראיים) בוצע בעקבות חשד קליני. סיבוכים סב-לידתיים נצפו בשישה מתוך 104 החולים. התסמין הנפוץ ביותר בעת האבחנה היה דמם מוגבר לאחר ברית המילה. בקרב 6/21 החולים שחוו דמם מוגבר לאחר ברית המילה חל איחור באבחנה. דמם מסכן חיים (שהצריך אשפוז בטיפול נמרץ או מתן דם) נצפה ב-12 תינוקות.

דיון ומסקנות: בישראל, אבחון מחלת הדממת מתבצע בגיל מוקדם יותר ממדינות אירופה, כנראה בשל ביצוע ברית מילה בילוד. בשנים האחרונות נולדו בארץ פחות חולים עם דממת משפחתית כתוצאה מאיתור נשאיות ומתן יעוץ גנטי. במצבים של דמם מוגבר לאחר ברית המילה יש לבצע בדיקת aPTT ו-PT כדי לשלול אפשרות של הפרעת דמם. עם קביעת האבחנה של דממת, יש להפנות את החולים למרכז הארצי להמופיליה.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

הקדמה: רוב המידע בנושא פרפור פרוזדורים מקורו ברשמים המבוססים על נתוני הקהילה. מעט ידוע על פרפור חדרים בחולים המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית.

מטרות: לאפיין דמוגרפית וקלינית את החולים עם פרפור פרוזדורים המאושפזים במחלקה לרפואה פנימית, את מדיניות הטיפול בהם, בהתמקדות בטיפול בנוגדי הקרישה.

שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על הגיליונות הרפואיים של המטופלים במרכז רפואי שלישוני. קבוצת המחקר כללה מטופלים שאובחנו עם פרפור פרוזדורים שלא על רקע מסתמי הלב שאושפזו בפרק זמן של שלושה חודשים עוקבים. המדדים שנאספו היו: גיל ומגדר, תחלואה נלווית, סיבות האשפוז; ערך ממוצע של המוגלובין, טסיות דם וקריאטינין; רמות INR; _CHA2DS2 –VASC score ו-HASBLED score ; הגישה הטיפולית בהתקבלות (קבלה) ובשחרור מבחינת קצב הלב, והטיפול בנוגדי קרישה ומעכבי טסיות דם.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 404 מטופלים, סך הכול 735 אשפוזים. גיל ממוצע היה 12±76 שנים, מחציתם גברים. התחלואה הנלווית העיקרית הייתה יתר לחץ דם (73%). רוב החולים (90%) אובחנו כלוקים בפרפור פרוזדורים עוד בטרם אשפוזם והיו בסיכון גבוה לאירוע תסחיפי (CHA₂DS₂-VASC≥ 3- 86%) ולדימום (HASBLED≥3 - 79%). בעת התקבלותם למחלקה, ב-3/4 מהחולים עם אנמנזה של פרפור פרוזדורים, ניתן טיפול להאטת קצב הלב וב-45% לא ניתן טיפול בנוגדי קרישה. הגישה הטיפולית בקצב הלב ובנוגדי הקרישה לא השתנתה משמעותית במהלך האשפוז. שיעור הטיפול בנוגדי קרישה לא היה שונה משמעותית בהשוואה בין ערכי ה-CHA₂DS₂-VASC. הגורם המכריע לטיפול בנוגדי קרישה בשחרור היה טיפול בנוגדי קרישה עוד בטרם האשפוז.

אורלי סנה ארביב¹, ירון ניב¹, דורית בליקשטיין²

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין, ²המכון להמטולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין

תרופות נוגדות קרישה ונוגדות איגור טסיות דם נמצאות בטיפול נרחב למניעה ראשונית ושניונית במחלות של תסחיפי פקקת בוורידים או בעורקים. דמם הוא סיבוך נפוץ במטופלים הנוטלים טיפול בתרופות אלו, בעיקר סביב פעולות פולשניות. כיום נמצאים בשוק מספר תכשירים פומיים, השונים זה מזה במנגנון הפעולה, דרישות ניטור התרופה, טיפול סותרן Antidote)), והתייחסות לאוכלוסיות מיוחדות כגון חולים שבהם מבוצעות פעולות אנדוסקופיות. דרגת הסיכון לדמם בפעולות אנדוסקופיות של דרכי העיכול מסווגת לפעולות שבהן הסיכוי לדמם גבוה, דהיינו מעל 1.5%, ולפעולות שבהן הסיכוי לדמם נמוך. טרם ביצוע פעולה פולשנית במטופל הנוטל תרופות אלו, יש לבצע הערכה הכוללת את הסיכון לדמם בפעולה מול הסיכון להיווצרות פקקת הטמון בהפסקת התרופה. בהערכה זו נכללים מדדים כגון סוג הפעולה, סוג הטיפול בתרופות וההוריה שבה ניתן הטיפול. במאמר זה ניתנים קווים מנחים לטיפול בתרופות אלו, סביב פעולות אנדוסקופיות ברירניות (אלקטיביות) שונות של דרכי העיכול, במטופלים הנוטלים טיפול זה באופן קבוע בהוריות השונות.