תוצאת חיפוש

הקדמה: האוכלוסייה מזדקנת בעשורים האחרונים. מגמה זו צפויה להביא לעלייה במספר הנהגים הקשישים ובניידותם. השפעתן של תרופות על הכשירות לנהיגה בקשישים עשויה להיות משמעותית.

מטרות: לאפיין את הקשישים המעורבים בתאונות דרכים אשר התאשפזו בבית חולים בילינסון מבחינת מצבי מחלה ותרופות פסיכוטרופיות אותן נטלו טרם התאונה, להעריך את שכיחות העומס התרופתי האנטי-כולינרגי באוכלוסייה ולבחון השפעתו על תוצאים קליניים לאחר התאונה בקבוצת הנהגים.

שיטות: נערך מחקר חתך רטרוספקטיבי של קשישים מעל גיל 65, מבוטחי "הכללית", אשר היו מעורבים בתאונת דרכים (נהגים והולכי רגל) והתאשפזו בבית החולים בילינסון בעקבות התאונה בשנים 2015-20005, תוך שימוש בנתוני מאגר הטראומה של בית החולים. לכל חולה חושב ניקוד צ'רלסון להערכת תחלואה נלווית (קו-מורבידיות), ונשלפו נתוני ניפוק התרופות מבית המרקחת בשלושת החודשים שקדמו לתאונה, תוך התמקדות בתרופות פסיכוטרופיות. הערכת העומס התרופתי האנטי-כולינרגי לכל חולה בוצע באמצעות סולם Anticholinergic cognitive burden scale (ACBֹ).

תוצאות: במחקר נכללו 291 חולים (98 נהגים, 193 הולכי רגל). הולכי הרגל נפגעו קשה יותר בממוצע כתוצאה מהתאונה בהשוואה לנהגים. האוכלוסייה ניפקה בממוצע 8.1 תרופות מערכתיות בשלושת החודשים שלפני התאונה. שיעור של 36.7% ניפקו תרופה פסיכוטרופית (27.1%, 16.4% ו-2.4% בנזודיאזפינים או דומיהם, נוגדי דיכאון ותרופות נוגדות פסיכוזה, בהתאמה). שיעור של 32.3% היו בעלי עומס אנטי-כולינרגי משמעותי לפי ניקוד ACB>1. לא נמצאו הבדלים מובהקים בשכיחות הטיפול בתרופות פסיכוטרופיות ו/או בניקוד ACB בהשוואה בין נהגים להולכי רגל, וגם לא בתוצאים קליניים שלאחר התאונה בהשוואה בין נהגים עם עומס אנטי-כולינרגי גבוה לכאלה עם עומס-כולינרגי נמוך.

מסקנות: שכיחות הטיפול בתרופות פסיכוטרופיות ואנטי-כולינרגיות היא גבוהה בקרב קשישים המעורבים בתאונות דרכים. לא נמצא כי עומס אנטי-כולינרגי גבוה טרם התאונה משפיע על התוצאים הקליניים. טראומה משמעותית יותר צפויה בקרב הולכי הרגל הקשישים.

ההיארעות המדווחת של זיהומים סביב שתלי סיליקון בניתוחי שדיים קוסמטיים נעה בין 1.1% ל-2.5% ועד לשיעור של 20% בשחזורי שדיים. המחוללים העיקריים של זיהומים אלו הם סטפילוקוקוס אפידרמידיס וסטפליקוקוס זהוב שמקורם בפלורה הטבעית של העור. זיהומים במיקובקטריה שאינה מחוללת שחפת (non Tuberculous Mycobacterium) ובמיוחד מיקובקטריום פורטואיטום (Mycobacterium Fortuitum) אינם שכיחים, אך נמצאים במגמת עלייה.

סוגי מיקובקטריה שאינה מחוללת שחפת הם אורגניזמים סביבתיים, לרוב לא פתוגניים, אך יכולים לגרום למנעד רחב של מחלות, כולל זיהומי עור ורקמות רכות. מתוך המיקובקטריה שאינם מחוללי שחפת, מיקובקטריום פורטואיטום הוא מחולל דומיננטי לזיהום פצע לאחר ניתוחים ובעיקר בניתוחים הכוללים שימוש בחומרים לא אורגניים, כגון רשתות, שתלי סיליקון וצנתר לדיאליזה צפקית. לרוב זהו זיהום מאוחר בפצע, עם מהלך איטי ותרביות עקרות שאינו מגיב לטיפול אנטיביוטי שגרתי.

רוב המיקובקטריה שאינם מחוללי שחפת ניתנים לבידוד בקלות מהסביבה כולל מהאדמה וממים, לרבות מי ברז ומי בריכות. קיימות עדויות לכך שההדבקה קשורה בנוכחות החיידק במאגרי מים ובקיום מנגנוני הגנה המאפשרים עמידות כנגד נהלי החיטוי המקובלים.

במאמר הנוכחי, מובאת פרשת חולה, אישה צעירה ובריאה, לאחר הרמת שדיים משולבת בהחדרת שתלי סיליקון, אשר פיתחה זיהום חד צדדי סביב שתל הסיליקון. נתאר את ניסיון ההנצלה של השתל ואת הדילמה המתמשכת - האם להוציא את השתל או אם לאו. יוצגו הממצאים המעבדתיים והמאקרוסקופיים של זיהום זה.

כמו כן מובאת סקירת ספרות מקיפה של זיהומים במיקובקטריום פורטואיטום בהיבטים הקליני, המעבדתי והמיקרוביולוגי. אנו מדווחים גם על אמצעי האבחון המתקדמים ובחשיבות נטילה נכונה של הדגימה.

מודעות למחולל מיוחד זה חשובה לאבחון מוקדם, לטיפול הולם, למניעת סיכונים, סיבוכים ועלויות מיותרות, ולמניעת נזק אסתטי.

בשנים האחרונות אנו עדים להתקדמות לא מבוטלת בהבנת האינטראקציה המתרחשת בין תאים ממאירים ובין תאי מערכת החיסון. מערכת החיסון מרסנת ללא הרף את התפתחותם של שאתות ממאירות, אך במצבים מסוימים, בעקבות חלוקה מהירה ולא מבוקרת, עלולות להתקבל מוטציות המקנות לחלק מתאי השאת את היכולת לנטרל ולחמוק ממערכת החיסון. אחד מהמנגנונים המווסתים (Regulatory) המאפשר להם לעכב תגובות אימוניות מבוסס על נקודות הבקרה של מערכת החיסון, Immune checkpoint, אשר כוללות את הקולטניםCytotoxic T lymphocyte antigen 4 (CTLA-4) ו- Programmed cell death protein 1 (PD-1) ואת אתר הקשירה שלו (ליגנד) Programmed death-ligand 1 (PD-L1). זוכי פרס נובל לרפואה ב-2018 טסוקו הונג'ו וג'יימס אליסון, חקרו מרכיבים שונים של המנגנונים הללו וגילו שבחלק מהמקרים תאי השאת מבטאים ביתר את אתרי הקשירה ל-CTLA-4 ול-PD-1 כמו המולקולה PD-L1, ובכך מצליחים לתמרן את ממערכת החיסון. הם הראו כיצד אסטרטגיות שונות לשיבוש נקודות הבקרה הללו יכולות להוות טיפול במחלת הסרטן. הבנה זו הובילה לשינוי פרדיגמה בתחום האונקולוגיה ולפריצת דרך בפיתוח תרופות אימונותרפיות מהדור החדש; מעכבי נקודות בקרה של מערכת החיסון, Immune checkpoint inhibitors (ICPi) (תרשים 1). בתהליך הטיפול החדשני הזה הופיעו סוג חדש של השפעות לוואי הנגרמות בעטיין של תרופות אלה, ביטויים אוטואימוניים הנובעים מאובדן הריסון של מערכת החיסון. תופעות אלה מכונות Immune Related Adverse Events (irAE’s). חקר ה-irAE נמצא בתחילת דרכו, מעטים הם מחקרי העוקבה (prospective studies) והערכות לשכיחות ה-irAE’s נגזרים ממטה-אנליזות של ניסויים מבוקרים הקצאה אקראית (randomized controlled trials). במאמר זה נסקור את הביטויים האוטואימוניים הידועים עד כה אשר נובעים מאובדן הריסון, תוך הבחנה בין טיפולי ה-ICPi השונים.

נגיף הקורונה, המתפשט במהירות ברחבי העולם, מעמיד בחודשים האחרונים למבחן את מוכנותה של מערכת הבריאות להתמודד עם מצב פנדמיה בכלל, ועם כזה הצפוי לייצר דרישת משאבים העולה על זמינותם בפרט.

מערכת הבריאות כולה, וצוותי רפואת החירום בפרט,  נדרשים לנוכח פוטנציאל משבר זה, לנסח בימים אלו דרכי התמודדות לתרחישי קיצון, ובכללן שיטות תיעדוף הקצאתן של מכונות הנשמה, לכלל המטופלים אשר צפוי שיידרשו להן. החלטות תיעדוף אלו מבוססות על שיקולים רפואיים, אשר בחלקם מתקבלים באי ודאות, לנוכח גילויו אך לאחרונה של הנגיף,  וכן על שיקולים ערכיים, אשר אין עליהם בהכרח קונצנזוס.

למערכות ניטור מרחוק לקוצבים ודפיברילטורים מושתלים יש יתרונות קליניים מוכחים בהתראה מוקדמת לכשל ברכיבי המערכת ושינוי במצב הקליני של החולה.

גופים מקצועיים ממליצים על שימוש בניטור מרחוק בדרגה I רמת עדויות A.

יש להדגיש שהטכנולוגיה איננה מאפשרת ניטור רציף. אלא סוג של מרפאות וירטואליות תכופות. יחד עם זאת, הקוצבים והדפיברילטורים פועלים באופן רציף ואוטומטי בלי צורך בהתערבות חיצונית. על כן הקווים המנחים מדגישים שאין צורך במערכת התראה מידית סביב השעון והתגובה להתראות המערכת צריכה להיערך בשעות העבודה המקובלות.

בהיערכות נכונה, שימוש במערכות אלו יחסוך ביקורים שגרתיים במרפאות בתי החולים ויאפשר את מיקוד הטיפול בחולים הנדרשים להתערבות מוקדמת למניעה אשפוזים וסיבוכים אחרים. נמצא שניטור מרחוק מביא להפחתה בכלל הביקורים במרפאה, לירידה באשפוזים ובימי אשפוז. יש עדויות לכך שניטור מרחוק מביא לירידה בשיעור התמותה.

לאור היתרונות המובהקים של ניטור מרחוק, הקווים המנחים קובעים באופן חד משמעי שיש להציע ניטור מרחוק לכל החולים. מנגד, בישראל ובקופות החולים הטכנולוגיה לא מוצעת לכלל החולים שבהם מושתל דפיברילטור או קוצב וכתוצאה מכך, חלק מהחולים מנוטרים מרחוק וחלקם לא. מצב עניינים זה עלול להביא לחבות אתית ומשפטית במקרה של הימנעות מניטור מרחוק בחולה שבו התרחש הידרדרות קלינית, או סיבוך שהיה ניתן למנוע או להתריע מראש באמצעות הטכנולוגיה.

מוצע שהמעקב בניטור מרחוק יערך תוך שיתוף פעולה בין המרכז הרפואי בו מטופל החולה, הקרדיולוג המטפל ורופא המשפחה.

ניתן לשלב את הטכנולוגיה (תוך הקפדה על בטחון מידע וסודיות רפואית) באופן שקוף למשתמש, בתיק החולה הממוחשב ובמערכות המידע של בתי החולים וקופות החולים.

לסיכום: יש לאמץ ניטור מרחוק בכלל החולים תוך מתן קדימות למושתלי דפיברילטורים.

רקע: זיהום מוקדם בילוד הוא אחד הסיבוכים הסב-לידתיים המובילים לתחלואה קשה ואף לתמותת ילודים. על כן נכתבו הנחיות עולמיות ולאומיות המחמירות את ההוריות לבירור של זיהומים בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון לזיהום.

מטרות: איפיון דמוגרפי של הילודים באזורנו שנלקחו מהם בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום, ובחינה כיצד ניתן להפחית מספר בדיקות פולשניות אלה.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי המתבסס על עיון בתיקים של כלל הילודים במועד ובפגות מאוחרת, שלהם נלקחו בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום בין האחד בינואר 2013 לבין ה-31 בדצמבר 2015.

תוצאות: הוכללו במחקר 583 תינוקות. מכל תינוק נלקחו 4-1 תרביות (ממוצע 1.9). סך הכול נלקחו 1,041 תרביות. מהם נמצאו 11 תרביות חיוביות (1.05%). לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין משך פקיעת קרומים. לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין פקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה וטיפול אנטיביוטי מתחת ארבע שעות. בקרב אלו שנלקחו להם תרביות דם, גורמי הסיכון לזיהום כגון נשאות לGBS- ושבוע לידה 36-35, נמצאו קשורים בפקיעת קרומים של 14 שעות ומטה. לעומת זאת, חום אם העומד על 38 מ"צ קשור בפקיעת קרומים של 18-14 שעות ואינו קשור לפקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה. אין הבדל משמעותי סטטיסטית בשיעור ההכללות בקבוצות בין יהודים לערבים בקרב אלה שנלקחו להם תרביות דם.

מסקנות: תועלת בדיקות הדם הנלקחות בילודים בריאים לאם בעלת גורמי סיכון נמצאת בספק, שכן מתוך 583 ילודים עם גורמי סיכון, רק ב-11 ילודים (1.05%) נמצאה תרבית חיובית. באף ילוד לא הייתה צמיחה בשתי תרביות. מדיניות מתן אנטיביוטיקה לאחר 14 שעות מרגע פקיעת הקרומים אינה מונעת באופן משמעותי את הצורך בבירור זיהומי שנעשה היום לאלה היולדות 18 שעות ומעלה לאחר פקיעת הקרומים. מחקר זה מצטרף למחקרים נוספים בעולם התומכים במסקנה שקיימת תועלת קטנה מאוד בבדיקות דם לילוד הבריא שנולד לאם עם גורמי סיכון לזיהום. יש למצוא דרכים אחרות להערכת היתכנות לרכישת זיהום מלידה בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון.

הקדמה: קדחת Q היא מחלה זואונוטית הגורמת לרוב למחלה זיהומית חדה, ובחלק מהחולים מתפתחת בהמשך מחלה כרונית. האבחנה מבוססת על סרולוגיה, ובמחלה כרונית יש צורך בחיפוש אחר מוקד הזיהום באמצעי הדמייה שונים בכדי לטפל באופן מיטבי בחולים.

מטרות: לדווח על חולים עם קדחת Q כרונית, שטופלו במרפאה במרכז הרפואי הלל יפה - גורמי הסיכון, מהלך המחלה והטיפול בהם, ומאפיינים סרולוגיים.

שיטות: המחקר מחקר תצפיתי תיאורי - איסוף נתונים מתיקי חולים שהיו במעקב המרפאה למחלות זיהומיות בין התאריכים 5.2016 – 1.2018 עקב קדחת Q כרונית. הגדרת המחלה נעשתה על פי הסתמנות קלינית מתאימה בנוכחות כייל נוגדנים של Phase 1 IgG ≥ 800. נאספו נתונים קלינים, מעבדתיים ודימותיים בזמן האבחון, במהלך הטיפול ובסיומו.

תוצאות: במהלך המחקר היו במעקב המרפאה שישה-עשר חולים עם קדחת Q כרונית, כולם טופלו באנטיביוטיקה, שלושה מהם גם נותחו. גורמי הסיכון למחלה כרונית היו מחלה משמעותית של מסתמי הלב ב-11 חולים (69%), וגורם סיכון וסקולרי בחמישה חולים (31%). בקרב 13 חולים (81%) בוצע אקו תוך ושטי ובשמונה חולים (50%) בוצע מיפוי בשיטת 18F-FDG/PET-CT, אך מקור הזיהום זוהה בשבעה חולים בלבד, בארבעה זוהה זיהום במסתמי הלב ובשלושה אותר זיהום וסקולרי. חולים ללא מוקד זיהומי מוכח קיבלו טיפול הניתן בהוריה של זיהום במסתמי הלב.

דיון: בחולים במחקר עם קדחת Q כרונית היה זיהום מסתמי הלב שכיח יותר מזיהום וסקולרי. במיפוי 18F-FDG/PET-CT אובחן מוקד הזיהום בארבעה חולים. ב-56% מהחולים לא נמצא מוקד לזיהום חרף בירור נרחב.

סיכום: הצגנו חולים עם קדחת Q כרונית המטופלים במרפאה ייחודית במרכז רפואי אחד בישראל. קיים קושי באבחון מקור הזיהום, ונראה כי השימוש העולה ב-18F-FDG/PET-CT מאפשר לקבוע אבחנה מדויקת בחולים שלא נמצא בהם מוקד הזיהום בבדיקת אקו תוך ושטי.

עדשת העין היא בין האיברים הרגישים ביותר לקרינה מייננת בגוף האדם. ירוד (קטרקט) הוא השפעת הלוואי המתועדת המוקדמת ביותר של קרינה מייננת, והיא דווחה בחיות מעבדה משנת 1897, כשנה לאחר הדיווח על גילוי קרני הרנטגן, ובשנת 1906 בקרב טכנאי קרינה. יחד עם זאת, עד כה טרם הובנו במלואם המנגנונים הפתופיזיולוגיים הקשורים בכך, ובפרט האם קיים מינון סף של קרינה אותו יש לעבור כדי שייווצר ירוד (השפעה דטרמיניסטית). שורה של מחקרים מהשנים האחרונות שנבדקו בהם אוכלוסיות שנחשפו למנות קרינה קטנות יותר מאלו שנחשבו בעבר לגורמות לירוד, הובילו באפריל 2011 את הוועדה הבין-לאומית להגנה רדיולוגית (ICRP) להפחית בצורה משמעותית את ערכי הסף לקרינה קטרקטוגנית לעין מ-2 ל-0.5 Gy, ואת ערכי החשיפה התעסוקתית השנתית מ-150 מיליסיוורט (mSv) ל-20 mSv בשנה. עם זאת, למרות שבמספר מחקרים עלו עדויות להשפעה סטוכטית של קרינה על היווצרות ירוד, ללא תלות בערך סף מסוים, ה-ICRP טרם אימץ גישה זו. במאמר זה נסקור את הידע העדכני על ירוד כתוצאה מחשיפה לקרינה מייננת, כולל המנגנון המשוער להתפתחות התופעה, עדויות לרגישות גנטית, ומחקרים עיקריים מהתקופה האחרונה.