• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        מאי 2020
        עלאא מסעוד, מרק צ'רנין, צבי שמעוני, אוריאל לוינגר, ג'ורג' חביב, עמ' 355-359

        הקדמה: ניטור ערכי סוכר במטופלים הלוקים בסוכרת הוא נוהג שגרתי במחלקות הפנימיות, ללא קשר לסיבת האשפוז. במחקר פרוספקטיבי זה רצינו לבדוק את מידת ההשפעה של אשפוז במחלקה הפנימית על ערכי המוגלוביןA1c  במטופלים עם סוכרת שהתאשפזו מסיבות לא קשורות ישירות לסוכרת.

        שיטות: מטופלים עם סוכרת מסוג 2, אשר התקבלו למחלקה הפנימית, מסיבות לא קשורות לסוכרת, התבקשו להיכלל במחקר. לאחר הסכמה, נרשמו נתונים דמוגרפיים, קליניים ומעבדתיים הכוללים גיל, מין, מצב משפחתי, שנות לימוד, משך הסוכרת, סוג הטיפול התרופתי בסוכרת, האבחנה שבגללה התאשפזו, חום, ערכי סוכר בקבלה, ספירת דם, ערכים כימיים, מחלות רקע וטיפולים תרופתיים שהיו מקבלים. נוסף לכך ערך המוגלובין A1c בקבלה, ערכי סוכר ב-24 שעות ראשונות באשפוז, שינוי בטיפול הנוגד סוכרת, האבחנה בשחרור, והטיפול המומלץ בשחרור גם כן נרשמו. שלושה חודשים לאחר השחרור, רמת המוגלוביןA1c  נבדקה שוב אצל המטופלים. לצורך חישוב סטטיסטי השתמשנו במבחן טי מזווג ובמבחן על שם וילקוקסון להשוואת רמת המוגלובין A1c , שלושה חודשים לאחר השחרור לעומת הקבלה וכן ולהשוואת אותם ערכים בתתי קבוצות בהתאמה. השתמשנו גם באנליזה של תסוגה (רגרסיה) רבת משתנים, לנבא שינוי בערך ההמוגלובין A1c, בקרב מטופלים אלה. כל הרופאים שהיה להם חלק בטיפול במטופלים אלה במשך האשפוז לא היו מודעים למחקר זה.

        תוצאות: ארבעים וארבעה מטופלים גויסו ו-40 מהם גמרו את המחקר. היו 24 גברים (60%), עם ממוצע גיל של 69.6±11.53 שנים אצל כל המטופלים. סיבת האשפוז העיקרית הייתה זיהום ולאחר מכן אי ספיקת לב. ממוצע ערכי הסוכר ב-24 השעות הראשונות של האשפוז היה מ"ג/ד"ל ±95209, בקרב 12 מטופלים הייתה הגברת הטיפול בסוכרת, ובשלושה מטופלים הטיפול התרופתי נוגד הסוכרת הופסק/הופחת בזמן האשפוז. ממוצע ערכי המוגלובין A1c בקבלה ושלושה חודשים לאחר מכן היה 7.29% ו-6.80%, בהתאמה (p=0.095). תת-אנליזה למטופלים שאצלם ערכי המוגלובין A1c בקבלה היו מעל 7.5%, הראתה ירידה משמעותית בערכי המוגלובין A1c אצלם שלושה חודשים לאחר הקבלה (p=0.003).

        מסקנות: אשפוז במחלקה הפנימית היה קשור בירידה בערכי המוגלובין A1c , אמנם לא בצורה משמעותית, במטופלים עם סוכרת מסוג 2, אשר התקבלו מסיבות הלא קשורות ישירות בסוכרת.

        יוני 2017
        לוטפי גאבר ושאדי גבארה. עמ' 358-362

        לוטפי גאבר1,2,3,4, שאדי גבארה1,3

        ¹המרכז לבריאות הילד טייבה, ²המכון לנירולוגיה שניידר, פתח תקווה, ³שירותי כללית, 4הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        רקע: חוסר ברזל מהווה חסר תזונתי נפוץ בכל העולם.  

        מטרות: לבדוק את השכיחות והסיבות לחוסר ברזל ולאנמיה מחוסר ברזל באוכלוסיית תינוקות עיר ערבית בישראל.

        שיטות: למטרה זו בדקנו את הנתונים אודות רמות הברזל ב-410 ילדים שנבחרו באקראי מתוך 2,400 תינוקות בין הגילים 15-9 חודשים. שותף הילד ה-15 לפי הסדר מ-2,400 התינוקות שעמדו בקריטריונים שנקבעו. המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל, פריטין פחות מ-12מיקרוגרם/ל' ו-MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת אבחנה של אנמיה מחוסר ברזל, ורמות פריטין פחות מ-12 מיקרוגרם/ל' ו- MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת חוסר ברזל.

        תוצאות: מתוך 410 ילדים, ב-116 (28%) היה המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל וב-68 (17%) היה MCV<70 fL. מתוך 368 תינוקות, ב-27 (7%) הייתה רמת פריטין נמוכה מ-12 מיקרוגרם/ל'. אנמיה מחוסר ברזל אובחנה ב-15/368 תינוקות (4%) וזאת כאשר הסתייענו בשני קריטריונים של המוגלובין ופריטין. לעומת זאת, כאשר הסתייענו בשלושה קריטריונים של המוגלובין, פריטין ו-MCV, שיעור האנמיה מחוסר ברזל היה 2% (10/368 תינוקות). תינוקות שינקו יותר משישה חודשים נטו פחות ללקות באנמיה (P > 0.002), ותינוקות שקיבלו במשך יותר משישה חודשים תכשירי ברזל מונעים, נטו אף הם פחות ללקות באנמיה (P < 0.05). לא נמצאו הבדלים בשכיחות האנמיה כאשר נעשתה הצלבה עם מין, מקצוע הורים, השכלה והכנסה.

        מסקנות: יש לחקור את הסיבות לשיעור הגבוה של אנמיה באוכלוסיות שונות ולקבוע ערכי גבול מתאימים. יש לבצע את הבדיקה בתינוקות כשהם בריאים, יש להקפיד על הנקה ועל תוספת תכשירי ברזל למניעה ועל תזונה עשירה בברזל, ולשקול הכללה של בדיקת פריטין בבדיקות הסקר לקראת גיל שנה בקרב אוכלוסיות שבסיכון.

        ינואר 2016
        מיקי אוסובסקי, ג'ואן יעקובוביץ, לאה סירוטה וחנה תמרי. עמ' 24-26

        מיקי אוסובסקי1, ג'ואן יעקובוביץ2, לאה סירוטה3, חנה תמרי2

        1מחלקת טיפול נמרץ בפג ובילוד, 2היחידה להמטולוגיה, 3מחלקת טיפול נמרץ בפג ובילוד, בית חולים שניידר, פתח תקווה

        כיחלון בגיל הילוד הוא מצב שכיח למדי המחייב בירור ואבחון מהירים, ולרוב מקורו במום בלב הגורם לכיחלון או במחלת ריאה. כיחלון על רקע המוגלובינופתיה הוא מצב נדיר, המחייב בירור בהתאם.

        מוטציות הגורמות לירידה באפיניות (Affinity) של המוגלובין לחמצן פוגעות בקשר שבין שרשרת 1α לבין שרשת 2β של הגלובין. בילוד שמובא במאמרנו נמצאה התמרה שלא דווח עליה קודם לכן בספרות, עם מוטציה של אספרגין 102 לסרין בשרשרת γ של המוגלובין. עם התבגרות הילוד ומעבר מהמוגלובין F עוברי, להמוגלובין בוגר A, נעלמות השרשראות הפתולוגיות מדם הילוד והכיחלון חולף.

        בפרשת החולה במאמרנו אנו מדגישים את חשיבות האבחון המוקדם של מצב זה, שימנע בירורים מיותרים.

        מרץ 2015
        דקלה זגדון להב, אלי פיקאר, פרנסיס מימוני, לאון ג'וסף ושמואל גולדברג. עמ' 165-152

        לקריאת המאמר מאת דקלה זגדון להב, אלי פיקאר, פרנסיס מימוני, לאון ג'וסף ושמואל גולדברג. "הרפואה" – כרך 154 חוב' 3, מרץ 2015.

        דקלה זגדון להב1, אלי פיקאר1, פרנסיס מימוני2, לאון ג'וסף1, שמואל גולדברג1

        1יחידת ריאות ילדים, 2ומחלקת ילודים, מרכז רפואי שערי צדק, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

        הקדמה: עלייה בטמפרטורת הגוף גורמת לירידה בזיקת ההמוגלובין לחמצן.

        המטרה במחקר: להעריך את ההשפעה של חום גוף גבוה על ריווי החמצן בדם בילדים.

        שיטות: למחקר גויסו נבדקים שפנו לחדר מיון ילדים במרכז הרפואי שערי צדק. נכללו במחקר ילדים שחום גופם היה שווה או עלה על 38.5 מ"צ. לא נכללו במחקר ילדים הלוקים במחלת ריאות פעילה וילדים תחת טיפול במרחיבי סימפונות או בסטרואידים. לפני מתן תרופה להורדת חום נרשמו המדדים הבאים: חום, ריווי חמצן, קצב נשימה ודופק. כשעה וחצי לאחר מתן התרופה נרשמו המדדים בשנית. נכללו במחקר נבדקים אשר חום גופם ירד ב-1.5 מ"צ לפחות.

        תוצאות: מדידותיהם של 22 נבדקים נכללו בעיבוד התוצאות הסופי. חום הגוף ירד בממוצע ב-2.03 מ"צ. לאחר הירידה בחום הגוף נרשמה עלייה בריווי החמצן בדם בקרב 17 מהנבדקים (77.3%). מידת ריווי החמצן בדם הממוצעת לפני הטיפול תרופתי הייתה 96.18%. מידת ריווי החמצן הממוצעת לאחר מתן תרופה להורדת חום הייתה 97.73%. העלייה הממוצעת בריווי החמצן בדם לאחר ירידת החום הייתה  %1.79  1.55 ± (P= 0.001).

        מסקנות: עלייה בחום הגוף גורמת לירידה בריווי החמצן. שיעור הירידה מתאים לצפוי מתוך משוואת הדיסוציאציה של המוגלובין מחומצן. בחולים עם ריווי חמצן תקין הירידה איננה בעלת משמעות קלינית. לעומת זאת, בחולים עם ריווי חמצן גבולי ההבדל המחושב צפוי להיות גדול יותר. בריווי חמצן בסיסי של 91% בחום גוף 37 מ"צ, צפויה עלייה בחום הגוף ל-40 מ"צ לגרום לירידה של 5% בריווי החמצן. ירידה זו היא בעלת משמעות קלינית רבה. על רופא המטפל בחולה עם מחלת חום וריווי חמצן גבולי להיות מודע להשפעה הרבה שיש לחום על ריווי החמצן.

        אוקטובר 2008
        איתי בן ציון, אלון האריס, יוסי וייצמן, ריטה ארליך ואהוד רכטמן

        איתי בן ציון1, אלון האריס1, יוסי וייצמן2, ריטה ארליך3, אהוד רכטמן4

         

        1מח' עיניים, אוניברסיטת אינדיאנה, אינדיאנפוליס, ארה"ב, 2אדום, טכנולוגיות אופטיות מתקדמות, 3מח' עיניים, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, 4מח' עיניים, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        העקרונות הפיזיקליים בבסיס שיטות מדידות החימצון ברשתית החלו עוד במאה ה-18. השיטות האופטיות מבוססות על תגובות שונות של המוגלובין מחומצן לעומת מחוזר במעבר אור בדם. כיום מקובלות שיטות שונות למדידת ריווי החמצן בכלי-הדם הוורידיים והעורקיים ברשתית העין, כדוגמת השיטה הפוטוגרפית, השיטה הדיגיטלית, ספקטרוסקופיה ושיטת החזר פאלס. למדידות אלו חשיבות רבה בהבנתנו הן את הפיזיולוגיה התקינה בקרקעית העין והן את הפתולוגיה במחלות עיניים שונות. הפחתה בריווי החמצן או ירידה בהפרש החימצון העורקי-ורידי ברשתית דווחו במחלות כגון ברקית, רטינופתיה שמסוכרת ומחלות ניוון הרשתית של הגיל המאוחר. שינויים אלו יכולים להעיד על פתולוגיה ואסקולרית איסכמית כחלק ממנגנון הנזק. השינוי בריווי החמצן ברשתית יכול להקדים את השינויים המורפולוגיים ברקמות  ואת הנזק הקליני. כמו-כן, שינויים במדידות נשנות בחולים יכולים לתת מידע אודות התקדמות המחלה או להערכת הטיפול הרפואי. לכל אחת מהשיטות הנהוגות כיום למדידת חימצון ברשתית יש יתרונות וחסרונות. כמו-כן, אין עדיין סטנדרטיזציה. אין ספק שלהבנת תהליכי החימצון ברשתית חשיבות מכרעת בהבנת הפיזיולוגיה של הרשתית הבריאה והפתופיזיולוגיה של מחלות עם רקע איסכמי.

        מאי 2007
        טלי גוליק, שמעון רייף

        טלי גוליק, שמעון רייף

        המח' לרפואת ילדים, בית-חולים דנה לילדים, מרכז רפואי סוראסקי תל-אביב

        אנמיה חרמשית היא מחלה תורשתית הנגרמת משינוי במבנה ההמוגלובין כתוצאה מפגם גנטי. שינוי זה גורם לאנמיה כרונית. קביעת אבחנה וטיפול מיידי בחולים אלה מסייעים להחלמה מהירה ומניעת סיבוכים אפשריים. בישראל, ניתן למצוא נשאים לגן זה באוכלוסייה הערבית. בעת האחרונה, בשל הגירת העובדים הזרים ממדינות אפריקה, אנו נחשפים למקרים מסוגים שונים של משברי אנמיה חרמשית גם באוכלוסייה זו.

        לסיכום, מובאות במאמר זה פרשות חולים אשר אושפזו בשל ביטויים קליניים ומשברים שונים של אנמיה חרמשית.

         

         

        אוקטובר 2003
        שון פורטל, מולי אפשטיין וגל דובנוב

        שון פורטל1, מולי אפשטיין1,  גל דובנוב2

         

        1המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ריבשטיין, מכון וינגייט, נתניה, 2המח' למטבוליזם ולתזונת האדם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

         

        חסר ברזל הוא אחד החסרים הנפוצים בעולם המערבי. קיימים מספר גורמים לחסר זה, ההופך לתסמיני עם ההתהוות של אנמיה מחוסר ברזל. ספורטאים לוקים באנמיה וחסר ברזל מסיבות נוספות על אלה הנפוצות בכלל האוכלוסייה. לדוגמה, מיהול נפח הדם, הזעה מוגברת, הרס כדוריות דם בזמן ריצה ולעתים תת-תזונה. ספורטאיות נמצאות בסיכון גבוה יותר ללקות באנמיה, עקב אובדן דם במחזור החודשי. עם זאת, הסיבה הנפוצה לריכוז המוגלובין נמוך בספורטאי סיבולת היא 'אנמיה מדומה', הנגרמת עקב אגירת נוזלים. ספורטאים רגישים יותר מכלל האוכלוסייה להשפעת האנמיה וחסר הברזל, כיוון שתיפקוד גופני טוב מחייב יכולת מרבית של נשיאת החמצן בדם לשריר הפעיל וניצולו לשם ייצור אנרגיה.

        בעוד שאנמיה קלה אינה מורגשת במנוחה, היא עלולה לפגוע מאוד בביצועים ספורטיביים מאומצים. חסר ברזל ללא אנמיה פוגע ככל הנראה בביצועי הספורטאים. האבחון נעשה על פי נוסחת תאי-דם, מדדי כדוריות הדם האדומות ורמות פריטין, המייצגות את רמות מאגרי הברזל בגוף. הטיפול ממושך ומחייב מתן תוסף ברזל, שכן המשימה להשלים את החסך בתזונה בלבד היא בגדר בלתי אפשרית.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303