תוצאת חיפוש

ריימונד פרח¹, אבטנדיל חחיאשווילי², רויטל שורץ–סבירסקי³, בתיה קריסטל^2,4

¹מח' פנימית ו', בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, ²המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, ³מעבדת מחקר אלישר, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, ⁴הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

טרופונין T ו-I ממוקמים באופן בלעדי בשריר הלב (המִיוֹקָרְדיוּם). אחד היתרונות למדידת רמתם של הטרופונינים בדם בא לידי ביטוי בכל הנוגע להערכת מצב הידוע כתעוקת בית-חזה בלתי-יציבה (Unstable angina); יעילותו של מדד הטרופונין מסתמנת על-פני זו של CPK-MB שהיה המדד הקלאסי, והיווה במשך עשרות שנים כ"מדד הזהב" (Gold standard) להערכה דחופה בחדרי-מיון לאוטם שריר הלב.

המטרה בעבודה הייתה לבדוק את רמות טרופונין T בחולים הזקוקים לדיאליזה כרונית (חזד"כ)¹ (HD) ללא אירוע כלילי חד, עם התפלגות הרמה לפי קבוצות של גורמי-סיכון שכיחים ומעקב אחרי רמת טרופונין לאורך זמן, ומשמעותו מבחינה פרוגנוסטית וכמנבא תמותה.

לשם כך נבדקו 68 חזד”כ בהשוואה לקבוצת תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר (NC;n=10). מחולים אלו נאספו נסיובים לפני תחילת הדיאליזה (על-מנת למנוע שינויים הקשורים בהמוקונצנטרציה בזמן דיאליזה), ורמות טרופונין T נקבעו בהם באמצעות ערכתTroponin T STAT Elecsys-Roche

רמות טרופונין T בדמם של חזד”כ 0.126±0.016) נאנוג'/ד"ל) גבוהות באופן משמעותי מרמתו ב-NC 0.005±0) נאנוג'/ד"ל) P=0.026. (טווח ערכים תקין של הטרופונין - T 0-0.1 נאנוג'/ד"ל). כאשר הושוו רמות טרופונין T בקרב החולים הלוקים במחלת לב כלילית עם החולים ללא מחלה כלילית נמצא הבדל משמעותי ביניהם (עם מחלה כלילית = 0.17±0.036נאנוג'/ד"ל; ללא מחלה כלילית = 0.081±0.015נאנוג'/ד"ל); P=0.012. כאשר סווגו חזד”כ לחולי סוכרת וכאלה שאינם חולי סוכרת, נמצא טרופונין T גבוה באופן משמעותי בדמם של חולי הסוכרת 0.068±0.012 נאנוג'/ד"ל לעומת.168±0.034  נאנוג'/ד"ל, בהתאמה; P=0.002.

לסיכום, מעבר לזיהוי מחלה כלילית חדה, לבדיקת טרופונין T נודעת חשיבות רבה ביכולת לזהות קבוצות חולים עם מחלת לב איסכמית וסוכרת ויכולת להוות מדד פרוגנוסטי יעיל בחזד”כ.

איריס דותן¹, יהודה חוברס², דניאל רחמילביץ'³, עירית חרמש⁴, אלכסנדרה לביא⁵, ערן ישראלי⁶, אמיר קרבן⁴, מיטשל שוואבר¹, שמואל אודס⁷, רמי אליקים⁴,

¹מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ³מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, ⁴מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ⁵מרכז רפואי בני-ציון, חיפה, ⁶בית החולים האוניבסיטאי של "הדסה", עין-כרם, ירושלים, ⁷מרכז רפואי סורוקה, באר-שבע

התרופה אינפליקסימאב (infliximab) מורכבת מנוגדנים חד-שבטיים כנגד TNF-α הניתנים כטיפול במחלת קרוהן ולאחרונה גם בדלקת כרכשת מכייבת (Ulcerative colitis). יעילותה של תרופה זו בטיפול במחלות מעי דלקתיות היא רבה. יחד עם זאת, קיים דיון לגבי הגישה הטיפולית המיטבית לטיפול, ובמקביל מצטבר מידע על השפעות-לוואי וסיבוכים אפשריים של אינפליקסימאב בפרט, ושל הגישה הטיפולית של חסימת TNF-α בכלל. בשל עובדות אלו יזם האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה יום עיון שמטרתו דיון בבעיות הקליניות השכיחות בטיפול באינפליקסימאב בחולים עם מחלות מעי דלקתיות. הכוונה היתה להציג את הניסיון הקליני המדווח בספרות ואת הבעיות הכרוכות בו לגבי מספר היבטים של הטיפול באינפליקסימאב במחלות מעי דלקתיות, להציע קווים מנחים שיאפשרו גישה מושכלת המתבססת על ראיות ולדון בהם במסגרת שכללה גסטרואנטרולוגים בעלי ניסיון בטיפול באינפליקסימאב במחלות אלו.

הנושאים שנדונה הם: 1) פרוטוקולים טיפוליים; 2) טיפול אחזקה במחלת קרוהן; 3) מניעת זיהומים; 4) פוטנציאל טיפולי בדלקת כרכשת מכייבת. נושאים אלו משקפים בעיות מעשיות שקהיליית הגסטרואנטרולוגים נתקלת בהן במהלך הטיפול השוטף בחולים עם מחלות מעי דלקתיות – בעיקר מחלת קרוהן. מדדים נוספים לבחירת הנושאים שנדונו היו ההשלכות המעשיות העשויות להיות להחלטה כזו או אחרת על מדיניות הטיפול וקיום ספרות איכותית נרחבת בנושא. במאמר הנוכחי מסוכמים הספרות, החומר העובדתי שהוצג, תמצית הדיון וכן הצעות קבוצות עבודה ייעודיות שהוקמו לצורך יום העיון לגבי הנחיות לטיפול באינפליקסימאב במחלות מעי דלקתיות.

והיב סכראן^2,1, ביביאנה חזן³, אריאל קורן^2,1

¹מח' ילדים ב', מרכז רפואי העמק, עפולה, ²הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה, ³היח' למחלות זיהומיות, מרכז רפואי העמק, עפולה

ברוצלוזיס היא מחלה הפוגעת בבעלי-חיים וגורמת למחלה בבני-אדם עם תסמינים שונים ומגוונים. אכילת מזון מזוהם בחיידק, בעיקר חלב או גבינה לא מפוסטרים, היא הסיבה העיקרית להדבקת בני-אדם. עובדי מעבדה ווטרינרים נמצאים בסיכון להידבק מדגימות נוזלי גוף נגועות או מבעלי-חיים. חיידק הברוצלה הוא מתג גראם-שלילי קטן הצומח לאט במעבדה. מוכרים שישה זנים שונים של החיידק, אולם ארבעה הם הזנים העיקריים הגורמים למחלה בבני-אדם וביניהם Brucella melitensis, שהוא הנפוץ ביותר. ניתן לאבחן את המחלה באמצעות מספר שיטות: 1) בידוד החיידק בתרביות דם, לשד-עצם ונוזלי גוף; 2) תבחין סרולוגי של צימוד טסיות-דם (Agglutination); ו-3) תבחין PCR אשר נמצא כאמצעי איבחוני חדש. חום ומעורבות המיפרקים הם התסמינים השכיחים, לעומת זאת תופעות קשות יותר, כגון דלקת עוצבות המוח, נחשבות לשכיחות פחות. הטיפול הבחירה במחלת הברוצילוזיס הוא דוקסיציקלין עם מישלב של תרופה אנטיביוטית נוספת, כמו ריפמפיצין או גנטמיצין, על-מנת להשיג ריפוי מלא ולמנוע הישנות המחלה. הודות לחיסון בעלי-חיים נתוני שכיחות המחלה בישראל מציגים ירידה עקבית לאורך השנים, אולם עדיין לא הצלחנו להשיג הכחדה מלאה של המחלה.

המטרה במאמר הנוכחי היא לדווח על ההיבטים קליניים, דרכי איבחון, ובעיקר סיבוכים והאפשריות טיפוליות בברוצלוזיס. מטרה נוספת היא להעלות את המודעות בקרב הרופאים על קיום המחלה בישראל, בעיקר באוכלוסייה הערבית בכלל והבדואית בפרט.   

איריס דותן

השירות לחולים במחלות מעי דלקתיות, המכון למחלות דרכי העיכול והכבד, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

מחלות מעי דלקתיות הן מחלות כרוניות, אידיופתיות, בעלות ביטויים מגוונים, כגון שילשול, דמם מהחלחולת (Rectum), כאב-בטן, ירידה במשקל, חום וביטויים מחוץ למערכת העיכול. התפישה העדכנית לגבי האימונופתוגנזה של מחלות המעי הדלקתיות היא שבפרט חשוף גנטית, גורמת תגובה מופרזת של מערכת החיסון שברירית המעי כנגד מיקרואורגניזם שאינו פתוגני לדלקת המעי הכרונית. בגיליון זה של "הרפואה" מדווחים וטרמן וחב' על סקירת אוכלוסייה של חולים במחלות מעי דלקתיות והשוואתם לאוכלוסיית בקרה בחיפוש אחר קשר גנטי בין מחלות המעי הדלקתיות והפולימורפיזם 2044G/A, בגן לאינטרליקין 13 ובכרומוזום 5. המחברים מדווחים על היעדר קשר כזה, ובמאמר זה נדון בחשיבות של מציאת ציטוקינים וגנים חדשים להבנת האימונופתוגנזה של מחלות מעי דלקתיות ולטיפול בהן.

נמרוד קמחי¹, רמי אליקים², אלן סויסה², איתן סקפה¹

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה, מחלות כבד ותזונה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²והמכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון

מקורו של דמם עלום (Obscure) הוא בדרך-כלל במעי הדק. אנדוסקופיה באמצעות כמוסה (אא”כ)¹ שינתה את הגישה האיבחונית בחולים אלה.

המטרות במאמר זה הן לדווח על ניסיוננו באיבחון שאתות של המעי הדק באא”כ בחולים עם דמם מדרכי העיכול שמקורו עלום ולסקור את הסיפרות הרפואית בנושא.

לשם כך, נערך ניתוח רטרוספקטיבי של בדיקות אא”כ עוקבות שבוצעו בשני מרכזים רפואיים אוניברסיטאיים.

מהתוצאות עלה, כי מתוך 156 חולים (כולל 58 עם דמם גלוי עלום – Overt obscure) שנבדקו ב-אא”כ, ב-5 חולים אובחנו שאתות או פוליפים במעי הדק. בכל חמשת החולים התבטא הדימום בשחרה (Melena) ממקור עלום. שלוש שאתות במעי הכרוך (Ileum) (שתי שאתות קרצוניאידיות ושאת אחת במשתית [Stroma]) אובחנו בחולה אחד. באנטרוסקופיה אובחנה בייונום (Jejunum) שאת המשתית בשני חולים אחרים, באחד מהם אא”כ כשלה בזיהוי השאת ובחולה השני הודגם באמצעותה רק דמם פעיל. בשני חולים נוספים אותרו באא"כ פוליפים מעבר לטווח האנטרוסקופ. בקרב חולים שעברו אא”כ בשל הוריה שאינה דמם גלוי עלום, לא נמצאו שאת או פוליפ.

לסיכום, האפשרות לאבחן שאת של המעי הדק בחולים עם דמם גלוי עלום מחזקת את התפקיד שממלאת אא”כ בחולים אלה. כאשר תוצאות אא”כ מפורשות כתקינות או כאשר מאותר רק נגע עם חשד גבולי להיותו מקור דמם, יש לבצע אנטרוסקופיה.

____________________

¹ אא”כ – אנדוסקופיה באמצעות כמוסה.

רון שי, ג'ורג ליכטמן, איתמר פומרנץ, בן נוביס, פרד קוניקוף

מכון למחלות דרכי עיכול וכבד, מרכז רפואי ספיר, כפר-סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

מחלות דרכי מרה בקרב קשישים (80 שנה ומעלה) הן שכיחות, ומהוות לרוב אתגר איבחוני וטיפולי. שיעור הסיבוכים מפעולות אלו באוכלוסייה הצעירה (גיל 65 שנה ומטה) נבדק פעמים רבות, ומקובל בסיפרות שיעור ממוצע של 5% ואוכלוסיות מסוימות המגיעות אף לשכיחות סיבוכים של מעל 20%. בסקירת הסיפרות לא נמצאו עבודות רבות שנדון בהן שיעור הסיבוכים בקרב אוכלוסיית הקשישים.

מסוכמים במאמר זה הנתונים הרפואיים של כל החולים מגיל 80 שנה ומעלה שעברו כולנגיוגרפיה אנדוסקופית עקב מחלות דרכי-מרה טבות (Benign) במוסדנו מינואר 2000 עד אפריל 2005.

מאה חולים עברו 133 אנדוסקופיות. רוב ההוריות לבדיקה ניתנו בעקבות חשד לאבני מרה (94.4%), הכנסת תומכן או החלפתו (4%), צהבת חסימתית על רקע טב (0.8%) או ניקוז כיסה (Cyst) אכינוקוקית (0.8%).

אילחוש וטישטוש החולים בוצעו במתן תרסיס לוע Lidocaine, ובמתן לתוך הווריד של Midazolam ו-Fentanyl עם מתן חמצן לפי צורך. סבילות החולים לחומרי ההרדמה הייתה 100% ולא נרשמו כל סיבוכים.

כשמונים-ושמונה אחוזים (88%) מהחולים נאלצו לעבור גם פעולה חודרנית כחתך ניקוזי (ספינקטרוטומיה) או הכנסת תומכן.שיעור ההצלחה של פעולות אלו היה 96.8%.

שישה (4.5%) חולים לקו בסיבוכים, 3 חולים לקו בדלקת לבלב ו-2 חולים לקו בדלקת דרכי-מרה. חולה אחד לקה בנקב בתריסריון ולא נרשם אף מקרה תמותה אחד.

לסיכום, כולנגיוגרפיה אנדוסקופית היא פעולה בטוחה ויעילה גם באוכלוסיית חולים מעל גיל 80 שנה.

מתי וטרמן¹, אמיר קרבן^1,2, שולה נשר¹, בתיה וייס⁴, רענן שמיר^2,3,  רמי אליקים^1,2

המכון לגסטרואנטרולוגיה¹, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים³, המרכז הרפואי רמב"ם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון², חיפה, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים, מרכז רפואי ספרא, תל-השומר⁴

מחלות מעי דלקתיות (ממ"ד)¹ נגרמות משילוב של גורמים גנטיים, אימונולוגיים וסביבתיים. למרות התקדמות המחקר וגילוי הגן NOD2/CARD15 ביותר מ-40% מחולי קרוהן, לא נמצאו במרבית חולי הממ"ד מוטציות בגנים מזוהים. הגן לאינטרליקין-13 (א"ל 13)² ממוקם בסמוך לאתר IBD5, על-פני כרומוזום 5q31, הנמצא בתאחיזה לקרוהן. חשיבותו של א"ל 13 נמצאה במחלות דלקתיות כרוניות ולאחרונה גם בחולי ממ"ד. מתוך כ-70 מוטציות שונות בגן לא"ל 13, מוטציה אחת, +2044G/A, המקודדת לחלבון א"ל 13 עם חומצת אמיניות גלוטמין במקום ארגינין, נמצאה קשורה במחלות דלקתיות שונות, אולם תפקידה בממ"ד לא הוגדר עד כה.

המטרה במאמר הייתה לבדוק קשר אפשרי בין הפולימורפיזם +2044G/A בגן לא"ל 13 לבין עלייה בסיכון לחלות בממ"ד ולקשר אפשרי עם מאפיינים קליניים ייחודיים במחלות אלה.

נכללו במחקר 285 חולי מחלת קרוהן ו-111 חולי דלקת כרכשת מכייבת גויסו למחקר. שיעור ההימצאות של המוטציה +2044G/A נקבע באמצעות תבחינים של אנזימי חיתוך. בוצעה השוואה לשכיחות המוטציה באוכלוסייה של 178 מתנדבים בריאים שהותאמו מבחינת מוצאם האתני. לאחר קביעת הפנוטיפ של חולי  הממ"ד נקבעה שכיחות האללים בתתי-קבוצות מוגדרות מבחינת המאפיינים הקליניים. בוצע ניתוח סטטיסטי של ההבדלים בשכיחות המוטציה דלקת כרכשת מכייבת, מחלת קרוהן ומתנדבים בריאים, ושל ההבדלים בביטוי המחלה בין נשאי המוטציה לחולים שאינם נשאים.

לא נמצא הבדל בשיעור ההימצאות של האלל המוטנטי +2044G/A בגן לא"ל 13 בין חולי קרוהן, דלקת כרכשת מכייבת ומתנדבים בריאים (23.3%, 19.4% ו-19.6%, בהתאמה, P=0.294). לא נמצא קשר בין הנשאות של האלל +2044A לבין מאפיין סגולי של מחלת קרוהן או דלקת כרכשת מכייבת.

לסיכום, לאלל המוטנטי בגן לא"ל 13 +2044G/A אין תפקיד משמעותי בנטייה לחלות בממ"ד או במאפיינים סגוליים של המחלה.

שלמה משה

המירפאות התעסוקתיות, מכבי שירותי בריאות, מחוז המרכז, מחוז השפלה

בכנס זה נדון נושא תחלואת ריאות על רקע תעסוקתי, בכנס השתתפו כ-500 מומחים מרחבי העולם. הנושאים העיקריים שנידונו בכנס היו הפנימוקוניוזות עם התמקדות בחשיפה לסיליקה ואסבסט, גנחת תעסוקתית – אפידמיולוגיה, איבחון ומניעה וסרטן ריאות תעסוקתי.

להבית אקרמן, דניאל מימוני, עקיבא טרטנר, מיכאל דוד

מח' עור, קמפוס בילינסן, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פמפיגוס וולגריס היא מחלה אוטואימונית המופיעה בשל היווצרות נוגדנים עצמוניים מסיבה לא ידועה כנגד מולקולות תאחיזה שבין הקרטינוציטים. הטיפול בחולים מושתת על מתן בדרך פומית של קורטיקוסטרואידים במינון גבוה.

מדווח במאמר זה על חולה בפמפיגוס וולגריס אשר לקתה בהתלקחות קשה ביותר לאחר שהפסיקה באופן פתאומי טיפול אחזקתי בסטרואידים ועברה לטיפול חלופי (אלטרנטיבי) בהיפנוזה.

יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן

המכון לרפואת שינה ועייפות, מרכז רפואי שיבא, והחוג למדעי ההתנהגות בפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון אלצהיימר הוא מחלת ניוון עצבי המלווה בדרך-כלל גם בהפרעות שינה קשות. הפרעות השינה באות לידי ביטוי, מחד-גיסא, בערנות-יתר בשעות הלילה, המלווה לעיתים מזומנות בחוסר שקט ואפילו בתוקפנות, ומאידך-גיסא בישנוניות ניכרת בשעות היום. אולם ניסיונות לטפל בחולים אלו באמצעות תרופות מיישנות (סדטיביות) לא הועילו. בשנים האחרונות הוצע לראות את הפרעת השינה של חולי אלצהיימר כחלק מהפרעה מקיפה יותר במנגנוני התיזמון הביולוגי. בגישה זו, הנקראת גישה כרונוביולוגית, יש ניסיון להציע פיתרונות המבוססים על שיקום מנגנון תיזמון השינה של החולים. פעילותו התקינה של השעון הביולוגי, הקוצב את מחזור העירות-שינה כמו גם את רמת הפעילות של תיפקודים פיזיולוגיים רבים אחרים, תלויה בקליטת שינויי אור-חושך מן הסביבה. שינויים אלה מיתרגמים לאותות עצביים המגיעים מן הרשתית אל Suprachiasmatic-nuclei של ההיפותלמוס ומשם אל בלוטת האיצטרובל, וגורמים להפרשת מלטונין בשעות החשיכה. באדם, כמו בבעלי-חיים יומיים אחרים, העלייה ברמת המלטונין בלילה מתרחשת ברובה במהלך השינה, ואילו בשעות העירות, באור יום, נגרם דיכוי בהפרשת המלטונין. לפיכך, ההשערה היא שבחולי האלצהיימר חל ניוון עצבי ברשתית או במסלולים העוברים מהרשתית אל ה-SCN ואל בלוטת האיצטרובל, ואלה גורמים לפגיעה במקצב הפרשת המלטונין ובכך לפגיעה במחזוריות הסדירה של עירות-שינה. שני סוגי הטיפולים הכרונוביולוגיים המוצעים כיום להפרעות אלו הם מתן מלטונין (פומי) לפני השינה או טיפול בחשיפה מבוקרת לאור בהיר בבוקר. במחקרים מודגם, כי טיפולים אלו נוחלים הצלחה מסוימת בשיחזור מחזוריות העירות-שינה  של חולי האלצהיימר, בעיקר בשלבים מוקדמים של המחלה.

ברוך אלעד

המרכז לרפואת השינה, הטכניון

השינה ברוב בעלי-החיים, מחרקים ועד יונקים גבוהים, מוגבלת באופן נוקשה למדי לשעות מסויימות ביממה, ומתנהלת כך באופן מחזורי, מדי יממה. תיפקודים רבים אחרים בגופנו מתנהלים אף הם באופן מחזורי (הפרשה אנדוקרינית, חום הגוף, עיבוד סנסורי, תיפקוד קוגניטיבי, ועוד). המחזוריות של התיפקודים האלה נשמרת, גם כאשר אין לנו מושג כלשהו על הזמן האמיתי, בתנאי בידוד מוחלט מכל דבר העשוי לרמוז על הזמן (היעדר שעון, בידוד מאור יום וכדומה). המחזוריות הפנימית של תיפקוד הגוף מחייבת נוכחות קוצב זמן פנימי שאינו תלוי במידע מן החוץ. קוצב זמן זה הוא השעון הביולוגי.

שמואל שוורצנברג, גד קרן, יעקב ג'ורג'

המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

בשנים האחרונות נמצא, כי הקולטן לאריתרופויאטין, הורמון הידוע כמעודד שיגשוג של השורה האדומה, מבוטא במיגוון רקמות נוספות בגוף, כולל במערכת הקרדיוואסקולרית. בשורה של מחקרים ניסויים בדגם איסכמיה-זילוח מחדש בחיה אשר פורסמו בשנים האחרונות, הודגם כי לאריתרופויאטין תפקיד חשוב בהגנה על שריר הלב ובהתאוששות מן העקה האיסכמית. תפקיד זה מתמלא ברמה התאית הודות למניעת מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס), וברמת הריקמה במניעת נזק מבני, שיפור התיפקוד המכני ועידוד שיגשוג כלי-דם. בשנים הקרובות עשויה להתברר התועלת הקלינית הטמונה בטיפול בתרופה זו בקרב חולים הלוקים באיסכמיה של הלב.

ג'רמי בן-שושן, גד קרן, יעקב ג'ורג'

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

תהליך ההיווצרות של כלי-דם חדשים ברקמות הלוקות באספקת דם ירודה, מסתמן לאחרונה כבעל חשיבות קלינית מכרעת בטיפול העתידי במחלות איסכמיות בכלל ובמחלות לב בפרט. תאי אב אנדותליים – Endothelial Progenitor Cells (EPCs) הם אוכלוסיית תאים שמקורם בלשד-העצם הבוגר, המצויים בדם ההיקפי ואשר משתתפים באופן ישיר בבניית כלי-דם חדשים, ובשמירה על תקינות שיכבת האנדותל המכסה את כלי-הדם. במחקרים רבים שנבחנה בהם יעילותו של טיפול תאי, המבוסס על הגברת מספרם ופעילותם של תאי אב מעין אלו, יצרו החוקרים בסיס איתן להנחה כי טמון בכלי זה פוטנציאל עצום בטיפול במחלות לב וכלי-דם. יתירה מכך, במספר עבודות הודגם קשר מנבא שלילי בין כמותם ותיפקודם של תאי אב אנדותליים בבני-אדם לבין שכיחות הופעתם של גורמי-הסיכון למחלות לב איסכמיות. בסקירה זו נדונים המימצאים השונים שנאספו עד כה על-סמך עבודות שנערכו בבעלי-חיים ואף ממספר ניסויים קליניים מוקדמים, ובאפשרויות הטיפול השונות העולות מתוך מימצאים אלו. מנגד, אנו בוחנים גם את השפעות-הלוואי הטמונות בטיפול שמהותו היא יצירת כלי-דם, שאותן הכרחי יהיה להביא בחשבון טרם יישום הטיפול במירפאה.

סאהר חאמד, אריאל רוגין

הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

שיכבת האנדותל ממלאת תפקיד מרכזי במניעת טרשת עורקים. גורמי-סיכון למחלת לב וכלי-דם עלולים לגרום לנזק לשיכבה זו, למוות תאי מתוכנת של תאי אנדותל ולהפרעה בשלמות מחסום זה. תאי אב אנדותליים מיוצרים בלשד-העצם והם בעלי יכולת להתמיין לתאי אנדותל בוגרים. תאים אלו משתתפים בתהליך צמיחת כלי-דם בריקמה איסכמית ובאנדותליזציה לאחר נזק. יש להם היכולת התיאורטית לעצור התפתחות רובד הטרשת. אולם גורמי-סיכון לטרשת, כגון עישון, לחץ-דם מוגבר, סוכרת, רמת שומנים גבוהה, מורידים את מספרם של תאי אב אנדותליים ופוגמים באיכותם. מובאת סקירת הסיפרות של תא אב אנדותליים כסמן לטרשת ולתחזית של חולי לב, ואפשרויות עתידיות לטיפול.

יצחק (צחי) בן ציון, אשר שיבר

המירפאה לטיפול מיני, המחלקה לפסיכיאטריה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה לנגב

אירוע לב איסכמי ומחלת לב, מהווים תפנית דרמתית בחייו של כל אדם, המביאה לתחלואה גופנית ונפשית שאינן קלות, לא לאדם הלוקה במחלה, לא לסביבתו ואף לא לחברה כולה.

למרות העלאת המודעות למניעה ראשונית, שניונית ושלישונית, והתפתחות מואצת של אמצעי איבחון וטיפול מתקדמים, עדיין מופיעות מחלות הלב וכלי-הדם במקום החמישי והשישי ברשימת נטל המחלות של אירגון הבריאות העולמי. ההערכה היא כי בשנת 2020 מחלת הלב הכלילית תטפס ותתפוס את המקום הראשון בגרימת נכות בעולם.