תוצאת חיפוש

אליעזר ויצטום וולדימיר לרנר

אחת הסוגיות הקשות העולות מדי פעם לדיון ציבורי היא בריאותם הגופנית והנפשית של מנהיגים. בניגוד למצבו של האדם הרגיל שבשעה שהוא חולה המידע על מצבו משקף את מצבו האמיתי, וכשמצבו הרפואי או הנפשי אינו מאפשר בתפקידים מסויימים (לדוגמה, טייס, נהג ברכב ציבורי, רופא) הוא מושעה מתפקידו, הרי לא כך המצב לגבי מנהיגים. המידע על מחלתם נשאר במקרים רבים סודי, במיוחד כשמדובר בהפרעות שיש בהן אות קלון כמו מחלות מין או הפרעות נפשיות.

אחת התוצאות של הסתרת המידע כזה היא המשך תיפקודם של מנהיגים חולים למרות שאינם כשירים. מצויות דוגמאות רבות מפורסמות לכך, כמו נשיאי ארצות הברית שחלו, החל מ-וילסון וכלה ב-רייגן, או מנהיגים מפורסמים כמו וינסטון צרצ'יל באנגליה ו-מאו צה טונג בסין, ובישראל ראשי הממשלה לוי אשכול  וגולדה מאיר, שמחלתם ופרטיה הוסתרו. מעניין לציין שנשיא ארה"ב דאז לינדון ג'ונסון הביע בנאום לקונגרם את הדעה שהביטחון הלאומי מחייב נשיא חולה או לא מתפקד להמשיך בתפקידו. במאמר זה נעסוק בדוגמה אחת כזו – מחלתו של לנין. בזמן האחרון נוסף מידע רב על מחלתו, ובעקבות זאת פורסמו מאמרים עם פירוש חלקי למידע הקיים בנושא זה.

אורי ניצן, אוריאל הרשקו ופסח ליכטנברג

חקר השפעת האינבו הוא שדה פורה, אך הקהילה המדעית-רפואית משדרת יחס אמביוולנטי כלפי תחום זה עקב היותו לא מדויק. המטרה בסקירה הנוכחית היא לדווח על היקף התופעה, על נוכחותה המרשימה בתחומים רבים של הרפואה, ולהציג את חזית המחקר העוסק במנגנונים נירוכימיים ופסיכוביולוגיים, העומדים בבסיס תופעת האינבו.

"Placebo” היא מילה בלטינית שפירושה "אני אשביע רצון", מקור המילה הוא פסוק מספר תהילים, פרק קט"ז, פסוק ט': "אתהלך לפני ה' בארצות החיים". שורה זו, שבלטינית מתחילה במילה placebo, פתחה את התפילה מסורתית שהכומר נשא עבור נשמות המתים, ועם השנים הפכה המילה לסמל ביקורתי כלפי תפילה זו, הבאה לסבר את אוזנו של האבל ולגדוש את כיסיו של הכומר.

החל משנות ה-50 של המאה העשרים הוענקה משמעות חדשה למילה placebo (אינבו) – הענקת תרופה למטופל מבלי שידע כי מדובר בתרופת סרק. התרופה אכן עוזרת למטופל, ברמה זו או אחרת, אך קיים ממד של הונאה – לא מספקים למטופל את כל המידע, ובאופן זה מבטיחים את הפעולה המוצלחת של התרופה.

הגדרות רבות ניתנו להשפעת האינבו, וכון שנויות במחלוקת. הגדרה מוצלחת יחסית היא זו של Johnson: "כל השפעה המיוחסת לגלולה, שיקוי או הליך, אך לא לתכונות הפארמקודינאמיות הסגוליות המיוחסות לאותה תרופה". השפעת האינבו מצריכה ידיעה ואמון של המטופל במטפל, ודגמה קיצונית לכך היא תופעת ה- "voodoo death" בחברות השיבטיות בהאיטי ובשבטים אחרים בעולם, המיוחסת לאמונה הקיצונית שיש לקורבן בכוחותיו של המכשף, עד כדי מוות הנגזר מאמונת הקורבן ברצון המכשף במותו (המוות עצמו, על-פי Engel, מיוחס למעברים מהירים בין ההשפעות של המערכת הסימפאתטית והפארהסימפאתטית על המערכת הקרדיוואסקולרית). נראה שעד המאה ה-19 של המאה העשרים התבסס חלק ניכר מהרפואה על השפעת האינבו, ודבריו של תומס ג'פרסון ממחישים את תפקידו המרכזי ברפואה של ימיו: "אחד מהרופאים המוצלחים ביתר שהכרתי, סיפר לי שהוא משתמש ביותר גלולות לחם, טיפות מים צבועות ואבקות אפר, מאשר בכל שאר התרופות ביחד... אני מחשיב זאת כהונאה רחומה". ואכן, עם התקדמות המדע, המחקר האמפירי והתפשטות הרציונליזם, נדחק האינבו לזווית פינה, הפך מנת חלקם של שרלטנים ורופאי אליל, ותפקידו המסורתי כ"תרמית שופעת חסד" נשכח והוצא אל מחוץ למחנה הרפואה המערבית.

ענת קסלר ונתן גדות

הכינוי "שאת מדומה במוח" (pseudo tumor cerebri/ idiopathic intracranial) (שמב"מ) ניתן למצב שבו קיים לחץ תוך-גולגולתי מוגבר שאינו נגרם מתהליך תופס מקום. על מנת שיוגדר מצב כזה, יש צורך במדידת לחץ נוזל השידרה. מדידה זו לא היתה אפשרית עד ש-Quincke הציע לראשונה את שיטת הדיקור המותני. בהמשך הוא איבחן את קיומה של התיסמונת ובשנת 1893 הציע לכנות את התיסמונת בשם meningitis serosa. השם pseudo tumor cerebi הוצע על-ידי Nonne בשנת 1904, והמדדים לאיבחון שמב"מ נקבעו כבר בשנות השלושים של המאה ה-19 על-ידי Walter Dandy – אחד מאבות הנירוכירורגיה המודרנית. מדדים אלה הותאמו לעידן המודרני על-ידי Smith ו-Wall בשנת 1985. המדדים המקובלים כיום כוללים סימנים ותסמינים ללחץ תוך-גולגולתי מוגבר, והיעדר סימנים נירולוגיים חולניים, למעט שיתוק עצב הגולגולת ה- VI (abducens) בחולה ער ומשתף פעולה. היעדר תהליך תופס מקום בבדיקות דימות חיוני לקביעת האבחנה, ולא נדירה הדגמה של אוכף תורכי ריק (empty sella). על מנת לאשש את האבחנה, יש כורח בביצוע דיקור מותני. לחץ פתיחה מעל 250 מ"מ במבוגר ומעל 200 מ"מ בילדים תומכים באבחנה, אולם ערכים שבין 200-250 מ"מ אינם איבחוניים ומצריכים דיקור נישנה, תוך הקפדה על מדידת הלחץ כשהחולה נינוח ושוכב על צדו. תכולת הנוזל צריכה להיות תקינה, אם כי לעתים נצפה ריכוז נמוך של חלבון. לעתים נדירות ייתכנו סיבוכים עקב הדיקור, והמסוכן ביותר הוא צניחת שקדי המוחון אל תוך החור הגדול. מאחר שקיימות תנודות בלחץ נוזל-השידרה במהלך היממה, חולים שלגביהם האבחנה של שמב"מ היא כמעט ודאית עשויים שלא להיות מאובחנים בבדיקת דיקור מותני ראשונה, ולכן חשוב במקרים אלה לחזור על הבדיקה.

כריסטינה קצור, ראובן מדר, עמי בן-אמוץ וישי לוי

מובאות במחקר זה תוצאותיו של מחקר קליני השוואתי, שנבדקו בו ריכוזי הוויטאמינים נוגדי-החימצון ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה. נבדקו שתי קבוצות: בקבוצה הראשונה נכללו 15 חולים עם דלקת מיפרקים שיגרונתית (rheumatoid arthritis), ובקבוצת הבקרה נכללו מטופלים ללא מחלות מיפרקים דלקתיות.

בקבוצת החולים אובחנה ירידה משמעותית בריכוז ויטאמין E, קארוטן וויטאמין A בפלסמה לעומת קבוצת הבקרה (ויטאמין – E 4.9+-30.4 מיקרוג'/מ"ל לעומת 8.2+-43.6 מיקרוג'/מ"ל; ביתא-קארוטן – 0.26+-0.73 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.22+-1.02 מקירוג'/מ"ל; ויטאמין A – 0.07+-0.22 מיקרוג'/מ"ל לעומת 0.15+-0.46 מיקרוג'/מ"ל, 0.01>P, בהתאמה). תוספת ביתא-קארוטן ממקור טבעי (האצה דונלילה) במשך 3 שבועות לקבוצת החולים, הביאה לעלייה משמעותית בריכוז הוויטאמינים: ריכוז ויטאמין E עלה ל- 47.9 מיקרוג'/מ"ל, ריכוז בתא קארוטן עלה ל- 0.21+-0.87 מיקרוג'/מ"ל וריכוז ויטאמין A עלה ל- 0.15+-0.55 מיקרוג'/מ"ל, ללא השפעה על מדדים קליניים של פעילות המחלה. ייתכן שהירידה בריכוז הוויטאמינים נוגדי-החימצון בפלסמה קשורה לעובדה, שתהליכי החימצון מתרחשים במיפרק המודלק. המשמעות של תוספי ויטאמינים נוגדי-חימצון לחולים אלה, אינה ברורה עדיין.

ליאת נדב ועמירם אלדור ז"ל

ליקמיה מיאלואידית נגרמת על פי רוב משיעתוק (translocation) (22: 9), הגורם להיווצרותו של כרומוסום פילדלפיה ולחיבור בין הגנים ABL ל- BCR. הגן שנוצר ממיזוג זה משועתק לחלבון אונקופרוטאין BCR-ABL – טירוזין קינאזה המופעל ללא בקרה וגורם להתמרה (transformation) הממאירה. קשר סיבתי ישיר זה הוביל לפיתוח תרופות רבות שמטרתן עיכוב אתר זה. פיתוחה של התרופה החדשהSTI571 – signal transduction inhubitor – מבוסס על יכולתה לעכב באופן משמעותי וברירני את הטירוזין קינאזה BCR-ABL. ואכן במחקרים טרום-קליניים הודגם, שתרופה זו מעכבת באופן ברירני תאי ליקמיה מיאלואידית כרונית הנושאים את כרומוסום פילדלפיה. בסקירה זו נפרט את שלבי תיכנון התרופה, עקרונות פעולתה, תוצאות של מחקרים טרום-קליניים ותוצאות ראשוניות של מחקרים קליניים.

רון דבי

נירופתיה היא מחלה שכיחה, הגורמת סבל לחולה ומגבילה את תיפקודו, שכיחותה עולה עם הגיל ומגיעה ל- 5%-10% בגילי 65 שנה ומעלה. נירופתיה היא מחלה של העצבים ההיקפיים, המתבטאת בחולשה ובדילדול שרירים, בהפרעה בתחושה, כגן נימול (crawling sensation), נימלול (paresthesia), כאב ואובדן תחושה, ולעתים נגרמת פגיעה בעצבים האוטונומיים. התסמינים בנירופתיה קשים יותר בחלקים המרוחקים של הגפיים, בפיזור הקרוי "גרביים וכפפות".

אורן שבולת, רפעת ספדי, יפה אשור, אחמד עיד וירון אילן

סיבוכים עצביים בעקבות השתלת כבד מתרחשים בשכיחות גבוהה – ב-30%-90% מהמושתלים. סיבוכים אלה מייצגים מיגוון רחב של אטיולוגיות ומציבים לעתים בעיה איבחונית. סיבוכים עצביים יכולים להוות ביטוי למחלת כבד ראשונית שבעטיה עבר החולה השתלת כבד, או לנבוע ממיגוון רחב של הפרעות בחילוף- החומרים או בכלי-הדם. הטיפול מדכא החיסיון הניתן למושתלי כבד יכול אף הוא לגרום להפרעות עצביות, אם באופן ישיר כהשפעת-לוואי תרופתית ואם באופן עקיף בעקבות דיכוי חיסוני וזיהומים מזדמנים של מערכת העצבים המרכזית. במאמר זה יובאו שתי פרשות חולים לא שיגרתיות של סיבוכים נירולוגיים לאחר השתלת כבד.

שאול לב ויהודה שינפלד

קבוצת אנזימי המטלופרוטאינזות – matrix metalloproteinases (MMP) מורכבת מחלבונים הפועלים במשתית החוץ-תאית ותלויים לצורך פעילותם האנזימית באבץ או במתכת אחרת. עד היום זוהו מעל 20 אנזימים במשפחה זו הפעילים ברקמות אדם. ביכולתו של כל אנזים לפרק מרכיב מסוים בריקמת המשתית, דוגמת פרוטאוגליקנים על מרכיביהם, סיבי קולגן מסוגים שונים ומולקולות חלבון אחרות המפעפעות או מופרשות לריקמה. בעבר כונו האנזימים על פי סוג המצע הסגולי שלהם. כך לדוגמה כונה בעבר האנזים המסוגל לפרק אלסטין – אלסטזה, והאנזים המסוגל לפרק קולגן – קולגנזה. אולם כעת השיטה המועדפת היא כינוי האנזים על פי שיטת מיספור ייחודית, המזהה כל אנזים לפי מספר סידורי. כך לדוגמה ניתן לקולגנזה המספר הסידורי 1 ועתה הוא נקרא MMP-1 וכך הלאה עד לאנזים MMP-20. לכל אנזים ממשפחה זו הפועל בריקמה קיים מעכב סגולי המסוגל לווסת את פעילותו.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר: החוג לביוכימיה קלינית, הפאקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

טיפול ארוך-טווח ב- L-dopa בחולי פארקינסון כרוך בהשפעות-לווי בלתי רצויות במדדים מוטוריים, ובשנים האחרונות נעשה מאמץ בפיתוח גישות חלופיות לטיפול במחלה זו. אחת השיטות המבטיחות היא של טיפול בגנים (gene therapy), בניסיון למנוע את ניוון התאים יוצרי הדופאמין במערכת הניגרו-סטריאטית במוח. לאחרונה הופנתה תשומת לב מרובה לחלבון הנירוטרופי GDNF (glial cell-line neutrophic factors), בשל יכולתו לשמר ולעודד את פעילות התאים יוצרי הדופאמין. בסקירה זו יסוכמו היבטים שונים של ההחדרה למוח של החומר הגנטי המקודד לחלבון זה.

רות אמיר (1), אהרן צ'חנובר (1), שי כהן (1,2)

(1) המח' לביוכימיה, הפקולטה לרפואה ברוך רפפורט והמכון למחקר במדעי הרפואה רפפורט, (2) המח' לרפואה פנימית א', מרכז רפואי "כרמל", חיפה

מערכת האוביקיטין, המעורבת בפירוק חלבונים תוך-תאיים, ממלאת תפקיד מרכזי בוויסות של רבים מהתהליכים הפתופיסיולוגים בתא. פירוק חלבון במערכת האוביקיטין הוא סגולי, והוא מתבצע בשני שלבים:

1.    צימוד קוולנטי של מולקולות אוביקיטין מרובות לחלבון המטרה, כאשר הראשונה נקשרת לחלבון המטרה והאחרות נקשרות זו לזו בעקבות הראשונה ויוצרות שרשרת רב-אוביקיטין.

2.    פירוק החלבון המצומד על-ידי מיכלול ה-26S פרוטאזום, תוך מיחזור אוביקיטין חופשי.

הואיל והמערכת מעורבת בפירוק חלבוני מטרה רבים, המעורבים בתהליכים תוך-תאיים שונים, לא מפתיעה העובדה כי הפרעות במערכת זו נקשרו לפתוגנזה של מחלות רבות, ביניהן ממאירויות, מחלות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית והפרעות בתגובה החיסונית והדלקתית. למרות שבשנים האחרונות חלה התקדמות רבה בחקר מערכת האוביקיטין, שהביאה לחשיפת מעורבותה בתהליכים פתופיסיולוגיים רבים באדם, עדיין רב הנסתר על הנגלה, ולא ברורים עדיין המנגנונים הביולוגיים המדויקים המובילים להתהוות הפתולוגיות השונות בבני-אדם.

מירי קרן, איריס מנור, שמואל טיאנו

היח' לגיל הינקות ומירפאת קשב וריכוז, המרכז לבריאות הנפש, "גהה", הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת ת"א

התסמינים האופייניים להפרעת קשב וריכוז בקרב ילדים בגיל בית הספר, כגון חוסר תשומת לב, אימפולסיביות ופעילות-יתר, מופיעים גם בילדים מתחת לגיל שלוש שנים ומצריכים התייחסות טיפולית – לפחות מצד הורי הילד. עם זאת, קביעת האבחנה כרוכה בקשיים משמעותיים של מהימנות, הנסקרים במאמר זה, כפי שנראה, נקודת החיתוך בין פעילות-יתר ומיעוט קשב כשלב התפתחותי חולף, לבין ביטוי מוקדם להפרעת קשב, אינה ברורה דיה. בנוסף, מצבו של הילד הצעיר מאוד משקף במידה רבה את איכות הקשר בינו לבין הוריו, עם השפעות הדדיות דינאמיות ולעיתים מורכבות, עקב מטענים פסיכולוגים וביולוגיים בכל אחד מהם. מובאת במאמר זה הגדרת מדדים לאיבחון של הפרעת קשב בגיל הרך, וכן האבחנה המבדלת לגילי 2-5 שנים. פרשת חולה של ילד שהופנה אלינו בגיל שנה וחצי עקב תלונת ההורים על אי שקט, בעיית שינה, פעילות-יתר וקושי במשחק מרוכז, מדגימה את מהלכם של תסמינים אלה מגיל ינקות עד גיל גן חובה ואת ההשפעה החלקית – אם כי משמעותית – של ליווי טיפולי ממושך. בלט הקושי בהפרדה בין קשיי ההורים לקשייו של הילד, כמו גם הקושי להערכיך את מקום ההפרעה האורגנית מול תפקיד הסביבה בהתהוות ההסתמנות הקלינית. הילד והוריו טופלו תחילה טיפול דינאמי והתנהגותי משולב, תוך הטבה ניכרת במצבו של הילד, עם זאת, הפרעת הקשב המשיכה לגרום לבעיות משפחתיות, עם קשר גומלין בין המצב המשפחתי למצבו של הילד. ההסתמנות הקלינית היא דינאמית: היא מושפעת מתהליכים התפתחותיים ועשויה להשתנות בכל שנה.

זיו גיל (1,2), ריבי טאומן (3) , יעקב סיון (3) , אבי אור-אורטרגר (4), שלמה קונסטנטיני (1)

(1) היח' לנירוכירורגיית ילדים, בית-חולים דנה, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב, (2) מרכז זלוטובסקי לחקר המוח, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע, (3)מעבדת השינה לילדים והיח' לטיפול-נמרץ ילדים, בית-חולים דנה, (4) המכון הגנטי, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

אכונדרופלזיה היא המחלה הגנטית הנפוצה ביותר מבין המחלות הגנטיות הגורמות להפרעה ביצירת עצם. המחלה מועברת בתורשה אוטוסומית-שולטנית, אולם רוב המקרים נובעי ממוטציה עצמונית. החולים במחלה גנטית זו לוקים בגמדות ובמיבנה אופייני של הגפיים והראש. כמחצית מהחולים באכונדרופלזיה לוקים בתסמינים נירולוגיים בדרגות חומרה משתנות, והסיבוך הקשה ביותר ממחלה זו הוא דום-נשימה פיתאומי, הנובע מלחץ גרמי על גזע-המוח. במאמר זה מדווח על תישעה חולי אכונדרופלזיה שעברו 12 ניתוחים נירוכירורגיים. טווח הגיל של החולים בין 3 חודשים עד 40 שנה. החולים לקו בתסמינים של קושי בהליכה, כאב-גב, חולשת גפיים, אי-שליטה על הטלת-שתן, הפרעות בדיבור ובהתפתחות המוטורית, דום-נשימה בשינה (sleep apnea) וכשל נשימתי מתמשך. ארבעה מהחולים נבדקו במעבדת שינה ונמצא כי הם לוקים בדום-נשימה חסימתי בשינה. בבדיקת תהודה מגנטית (MRI) שבוצעה בתישעה מהחולים הודגם לחץ גרמי על גזע-המוח או חוט-השידרה עקב היצרות הנקב הגדול (foramen magnum), איחוי בסיס הגולגולת עם חוליית הצוואר הראשונה או היצרות של תעלת-השידרה. בחמישה מהחולים הודגמה התרחבות של חדרי-המוח והידרוקן-הראש. בשיבעה חולים בהם הודגם לחץ על גזע-המוח התחתון בוצע ניתוח להרחבה של הנקב הגדול ולמינקטומיה של חוליות הצוואר C1-C2. בשלושה חולים בהם הודגמה היצרות של חוליות עמוד-השידרה הגבי ולחץ על חוט-השידרה, בוצעה למינקטומיה של החוליות המעורבות (T12-L5). שניים מבין החולים נזקקו למספר ניתוחים עקב הישנות מאוחרים של התסמינים הנירולוגיים. לא נדרשו פתיחה של הקשית (dura) או ביצירת דלף (shunt) בין חדרי המוח לחלל הצפק. משך האישפוז הממוצע לחולה היה 6 ימים. במיעקב מירפאתי אחר החולים המנותחים, שנמשך בין 3-24 חודשים לאחר הניתוח (13.5 חודשים בממוצע), נמצא שיפור ניכר בסימנים ובתסמינים ב-8 מתוך 9 החולים שנותחו.  

נדרש מעקב שיגרתי אחר חולים הלוקים באכונרופלזיה החל מגיל הינקות ועד גיל ההתבגרות, על-מנת למנוע תחלואה ותמותה קשים בחולים אלה. במעקב יש לכלול בדיקה נירולוגית ובדיקות תהודה מגנטית תקופתיות. בחולים מבוגרים נדרשת בדיקת דימות רק בקרב אלה הלוקים בתסמינים נירולוגיים טיפוסיים. בחולים שבהם מאובחנים סימנים רנטגניים או קליניים של לחץ על גזע-המוח התחתון, טיפול הבחירה כולל הרחבה בניתוח של הנקב הגדול ולמינקטומיה של חוליות עמוד-השידרה המעורבות. זיהוי וטיפול מוקדמים בילדים ובמבוגרים הלוקים באכונדרופלזיה, יכולים למנוע את הסיבוכים הקשים הקשורים בדחיסת גזע-המוח וחוט-השידרה, ביניהם אי-ספיקה נשימתית, דום-נשימה פיתאומי ומוות.

אלכסנדר גורשטיין, יהודה שינפלד,

היח' לחקר מחלות אוטואימוניות והמח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פמפיגוס (פ') היא אב-טיפוס של מחלות אוטואימוניות הפוגעות באיבר אחד. מחלה זו, המושרית על-ידי נוגדנים פאתוגניים, גורמת לשלפוחיות בעור ובריריות. האנטיגנים נגדם מכוונים הנוגדנים העצמיים בפ' הם דסמוגלאינים (ד') – גליקופרטאינים המשתתפים בהיצמדות של תאי האפיתל בדסמוזומים. כתוצאה מקשירת הנוגדנים בעור, חלה היפרדות בין תאי האפידרמיס – תהליך המכונה אקנתוליזיס. במקור דווח על שתי צורות של המחלה: פמפיגוס וולגריס (פ"ו) ופמפיגוס פוליאצאוס (פ"פ).

בניגוד למחלות אוטואימוניות אחרות, כגון זאבת אדמנתית מערכתית (SLE), אין הבדל בין המינים מבחינת ההיארעות של פ'. בדרך כלל, אין יותר מבן-משפחה אחד שלוקה במחלה. המחלה מתפרצת לרוב בעשור הרביעי והחמישי לחיים, אם כי דווח על פ' בילדים ובקשישים. פ"ו נפוצה יותר ביהודים ובבני-אדם ממוצא ים-תיכוני. בברזיל קיימת צורה אנדמית של פ"פ הנקראת פוגו סלבגם (Fogo selvagem, פ"ס). על מוקדים של מחלה דומה לזו דווח גם בקולומביה ובטוניסיה. פ"ס היא אנדמית באזורים כפריים בחלק הדרומי והדרום-מזרחי של ברזיל, בייחוד לאורך נהרות. האוכלוסייה באזורים אלה הטרוגנית מאוד מבחינת המוצא והגזע. עד 3.4% מהאוכלוסייה באזורים אנדמיים נגועים בפ"ס. בניגוד לפ"פ, מאובחנת מפ"ס בעיקר בילדים, במתבגרים ובמספר בני-משפחה; עם זאת, אין היא מועברת מאדם לאדם. הגורם הסביבתי התורם להתהוות המחלה טרם נמצא, אך ההתפלגות הגיאוגרפית של פ"ס דומה לזו של הזבוב השחור – Simulium nigrimanum – הנחשב על-ידי התושבים המקומיים למעביר המחלה. ההסתמנות הקלינית וההיסטולוגיה בפ"ס ובפ"פ, זהות.

בן עמי סלע,

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

במשך דורות רבים שלטה הדוגמה שניזונה מראיות מדעיות ואף מהתובנה המסורתית, שעל-פיה מוחות של יונקים בגיל הבוגר אינם מסוגלים ליצור תאי-עצב חדשים, ועל כן אובדן תאים אלה כתוצאה מפציעה, מחלה או הזדקנות, אינו בר-תיקון. זכורה הגדרתו של הנירואנאטום Cajal בתחילת המאה העשרים, ש"תאי עצב במותם אינם בני-המרה או התחדשות". ואכן, במאה ה-20 נעשו מאמצים רבים, אם כי ללא הצלחה משמעותית, בהתערבות טיפולית שנועדה לתקן תאי-מוח פגועים בבוגרים. האפשרות שתאי-עצב עשויים להתחדש במוח הבוגר הועלתה במספר מחקרים במהלך השנים, אך תהודתם לא היתה רבה. החלוץ היהAltman , שדיווח תוך הסתייעות בשיטת אוטורדיוגרפיה עם תימידין כבר בשנות השישים, על התחדשות עצבית בהיפוקאמפוס ובאברון חוש הריח של חולדות. בסידרת מחקרים שבוצעו בשנות ה-80 במעבדתו של חוקר התנהגות בעלי-החיים הנודע Nottebohm [2] מאוניברסיטת רוקפלר, נמצא שתאים חדשים מתווספים לאזורים רבים בקליפת-המוח הקידמי בעופות. יתרה מזאת, מיתאם עונתי מעניין בין התנהגות הציפורים ומספר תאי-העצב החדשים במוחם, הצביע בין היתר על קשר תיפקודי בין למידת ציוץ בציפורי-שיר להתחדשות עצבית במוחם. אך מימצאים מוקדמים אלה במוחות של בעלי-חיים הרחוקים מאיתנו בסולם הפילוגנטי, לא עוררו למחשבה שמא ניתן להקיש מהם על המתרחש במוח האדם. במחקרו משנת 1985 לא הצליח Racik להדגים התחדשות של תאי-עצב בקופי רזוס (Rhesus), הקרובים יחסית לאדם, ומחקר זה היה תקופה ארוכה נקודת ציון וראיה לכך שמוח האדם אומנם שונה ממוחותיהם של בעלי-חיים נחותים, באי-יכולתו לחדש תאי-עצב.

יהושע (שוקי) שמר (1,2,3), ברכה רגר (1,4)

משרד הבריאות, ישראל (1), המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר, תל-השומר (2), הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב (3), המחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב (4)

מחקר רפואי הוא תהליך שימיו כימי ההיסטוריה המתועדת. כבר לפני שלושת אלפים שנה, הוקדשו מאמצים ואמצעים לרפא מחלות ולגרום לבריאות טובה יותר, אולם רק בשלוש מאות השנים האחרונות, רתם האדם לרשותו את המדע כדי להשיג מטרות אלה ולהבין את מהות המחלות. בחמישים השנים האחרונות, הביא המחקר הרפואי לפריצות דרך שהתבטאו בהארכת תוחלת החיים ובשיפור חיי האדם. אולם, קיימת עדיין שורה ארוכה של מחלות חשוכות מרפא המחייבות להעמיק במחקר ויש צורך בהשקעות ואמצעים כדי להבין את התהוותן, מהלכן ודרך הטיפול בהן. שינויים חברתיים עולמיים מציבים אתגרים חדשים בפני מערכות הבריאות. מחלות זיהומיות כמו איידס או אבולה (ebola), התפרצות מחודשת של מחלת השחפת, העלייה בשיעור חולי הסרטן, העלייה בשכיחות השיטיון (dementia) כתוצאה מהארכת תוחלת החיים והשיעור העולה של נפגעים מנטילת סמים והגברת האלימות בחברה המודרנית, כל אלה, כמו מחלות אחרות, מחייבים הגברה והרחבה של המחקר הרפואי עם תחילת המילניום השלישי.