Lipoprotein(a) [Lp(a)] הוא חלבון שומני המורכב מיחידה דמוית Low-density lipoprotein (LDL) המכילה כולסטרול ו-Apolipoprotein B (apo B), המקושרת בקשר קוולנטי לחלקיק Apolipoprotein(a). רמת Lp(a) בדם נקבעת בעיקר גנטית, וההערכה היא, כי ל-20%-25% מהאוכלוסייה הכללית יש רמות Lp(a) מוגברות מעל הסף הקשור לעלייה בסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. רמת Lp(a) גבוהה מעודדת תהליכי דלקת והסתיידות כלי דם, היווצרות רובד  (פלאק) הטרשת וקרישיות יתר.

כמו כן, בעבודות תצפית, ובעבודות אפידמיולוגיות וגנטיות, נמצא קשר ישיר, עצמאי, וככל הנראה סיבתי, בין רמות Lp(a) בדם להתפתחות מחלות לב וכלי דם משנית לטרשת העורקים, כמו גם להיצרות מסוידת של מסתם הוותין. עבודות מחקר מראות כי למדידת Lp(a) יכולת להשפיע על ריבוד וניבוי סיכון קרדיווסקולרי, והיא עשויה להשפיע על תהליך קבלת החלטות קליניות בנוגע לאבחון וטיפול מוקדם בגורמי הסיכון. הטיפול התרופתי בסטטינים ובאזטימיב אינו יעיל בהפחתת רמות Lp(a), ולמעכבי האנזים Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) השפעה מועטה יחסית על הפחתת Lp(a). אף על פי כן, יש כיום בתהליכי פיתוח מתקדמים תרופות במנגנון עיכוב mRNA המאפשרות לעכב ישירות את יצירת חלבון ה-LPA בכבד וכתוצאה מכך להפחית באופן ניכר את רמת ה- Lp(a) בדם. תרופות אלו נמצאות כעת בשלבי מחקר קליני הבוחן את השפעתן על הפחתת אירועים  קרדיווסקולריים.

מסמך עמדה מדעי זה נכתב על ידי ועדה מטעם החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת עורקים, והאיגוד הישראלי למדעי המעבדה הרפואית (אילמ"ר), במטרה ליצור אחידות בשיטות המדידה של Lp(a), הוריות (התוויות) לביצוע הבדיקה ודיווח התוצאות, בכדי לשפר את האבחון והטיפול ברמות Lp(a) מוגברות בישראל.

בשנים האחרונות חלה התקדמות משמעותית במניעה וטיפול במחלות כלי הדם הטרשתיות. אף על פי כן, קבוצת מחלות זו היא עדיין גורם התמותה השכיח בישראל ובעולם. מידע רב מממחקרים בבעלי חיים, תצפיות אפידמיולוגיות, מחקרים גנטים ומחקרי התערבות מבוקרים, הוכיחו את תרומתו של כולסטרול ושל הליפופרוטאינים בתוכם הוא נישא (בעיקר LDLc - low-density lipoprotein) ביצירת התהליך של טרשת עורקים. מטה-אנליזות על מחקרי הסטטינים הדגימו בעבר ירידה של 25%-30% בתחלואה ותמותה ממגוון רב של מחלות כלי דם טרשתיות, הן כמניעה ראשונית והן כמניעה שניונית. בשנים האחרונות, פורסמה שורה של מחקרי התערבות גדולים, בעיקר על שילובים של סטטינים, ותרופות נוספות – אזטימיב ומעכבי PCSK9, והגעה לרמות ירודות יותר של כולסטרול מאשר בעבר. תוצאות מחקרים אלו סיפקו הוכחה מוחלטת שהפחתת רמות ה- LDLc בדם מפחיתה תחלואה ממל"כ גם ללא השפעות פליוטרופיות וללא סף תחתון שבו נפסקת ההשפעה של הפחתת רמת ה- LDLc בדם. בעקבות מחקרים אלו, פורסמו קווי הנחיה חדשים מטעם האיגודים הקרדיולוגים בעולם, אשר הגדירו יעדי טיפול חדשים ל- LDLc תוך שימוש במגוון רחב יותר של תרופות. כמו כן, ממליצים קווי ההנחיה החדשים על שימוש באמצעים אבחנתיים מגוונים יותר להגדרת הסיכון לתחלואה ממחלות כלי דם טרשתיות בעתיד. קווי ההנחיה הישראלים הותאמו למערכת הבריאות הישראלית בעזרת צוות רב-מקצועי אשר כלל נציגים מהחברה הישראלית לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים, האיגוד הקרדיולוגי בישראל, האיגוד הישראלי לרפואה פנימית, האיגוד הישראלי לרפואת המשפחה, האיגוד הנוירולוגי בישראל ואיגודים נוספים. בהמלצות אלו תפורט הגישה העדכנית, להערכה של מידת הסיכון של המטופלים, ערכי המטרה החדשים ל-LDLc וליפידים נוספים, והשימוש בטיפולים מוכחים מחקרית עבור אוכלוסיות מטופלים מגוונות.

ניבוי אירועי לב אינו משימה פשוטה. אנו מודעים לגורמי סיכון קלאסיים שהוכחו כבר לפני שנים והם מרכיב חשוב בהערכה הקלינית המבוססת על ה-SCORE האירופאי או על מדד פרמינגהאם. אומנם להערכה הכוללת יש ערך חיזוי כללי טוב, אך יכולת הניבוי שלה באדם היחיד מוגבלת ביעילותה ובייחוד נכון הדבר לאוכלוסיות ששיעור אירועי הלב בהן מופחת, כגון אנשים צעירים ונשים. הנטייה להערכת סיכון אינדיבידואלית עוברת מהפכה בשנים האחרונות ומגוון בדיקות, כגון מדידת הסתיידויות בעורקים הכליליים (Calcium score) או הערכת הטרשת בעורקים התרדמניים (Intimal media thickness), הוצעו כבדיקות סיקור מדויקות יותר להערכת סיכון בנבדקים אי תסמיניים. הפרעה בתפקוד האנדותל היא שלב מוקדם בהתפתחות של טרשת העורקים ונמצאת בקשר הדוק להיארעות של אירועים קרדיווסקולאריים חמורים, כולל אוטם שריר הלב, אירוע מוח ותמותה. המטרה בנייר עמדה זה היא לסקור את המידע הקיים לגבי שיטות הערכת תפקוד אנדותל ואת היישום הקליני האפשרי שלהן.

לירון בורנשטיין-לוין^2,1, ריבה בריק^3,1 , גיורא פילר^4,1, יונתן בוטבול אביאל^3,1,

¹הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה, ²מחלקת ילודים ופגים, בית חולים בני ציון, חיפה, ³מחלקת ילדים ב' והשירות לרימטולוגיה ילדים, בית חולים לילדים מאייר, רמב"ם, חיפה, ⁴מחלקת ילדים, בית חולים כרמל, חיפה

הקדמה: טרשת עורקים היא אחד מגורמי התחלואה והתמותה העיקריים בקרב החולים במחלות אוטואימוניות. פגיעה בתפקוד אנדותל עשויה להוות סמן מוקדם להתפתחות טרשת עורקים.

מטרות המחקר: להעריך את השכיחות של הפרעה בתפקוד אנדותל בקרב ילדים עם מחלות אוטואימוניות מסוג: דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (JIA –(Juvenile Idiopathic Artheritis, זאבת אדמנתית מערכתית ודרמטומיוזיטיס באמצעות שיטה לא פולשנית.

שיטות: המחקר כלל 24 ילדים עם מחלות אוטואימוניות שונות שהושוו לקבוצת בקרה שכללה 17 ילדים בריאים המותאמים בגיל משקל ו מדד מסת הגוף (BMI). תפקוד האנדותל נבדק באמצעות טכנולוגיה לא פולשנית – טונומטריה היקפית של העורקים Peripheral Arterial Tonometry (PAT) device, אשר מסתייעת בפלתיסמוגרף המחובר לאצבע, המאפשר לבדוק את השינוי בנפחים לפני ואחרי חסימת עורקים כמדד לתפקוד אנדותל.

תוצאות: בשבעה מתוך 24 חולים (29%) הייתה עדות לפגיעה בתפקוד האנדותל, לעומת חולה אחד (6%) בקבוצת הבקרה (P<0.05). בקרב בשלושה מתוך תשעה מהחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית (33%) ובשלושה מתוך 13 החולים עם דלקת מיפרקים אידיופתית של הנעורים (23%) נמצאה הפרעה בתפקוד האנדותל. לא נמצאו הבדלים בין הקבוצה עם הפרעה בתפקוד האנדותל לבין זו ללא הפרעה בכל הנוגע לגיל, מדד מסת הגוף (BMI), ערכי גלוקוזה בדם, רמות תלת גליצרידים, רמות כולסטרול, מינון ומשך הטיפול בקורטיקוסטרואידים. בקרב קבוצת החולים עם תפקוד אנדותל תקין נמדדו ערכי לחץ דם סיסטוליים גבוהים יותר בהשוואה לקבוצה עם הפגיעה בתפקוד האנדותל (112.82 ± 7.65 לעומת 104.85 ± 13.88, בהתאמה (p=0.04).

מסקנות: ילדים עם מחלות אוטואימוניות עלולים להימצא בסיכון גבוה יותר לפגיעה בתפקוד אנדותל במהלך מחלתם.

סיכום ודיון: המימצאים תומכים בהשערה שמחלות אוטואימוניות בקרב ילדים מהוות זרז להתפתחות פגיעה בתפקוד האנדותל. נדרשים מחקרים גדולים יותר על מנת לאשש את המימצאים, ולמצוא את הקשר בין הפרעה בתפקוד אנדותל בגיל צעיר לבין התפתחות טרשת עורקים בהמשך.

גילוי נאות: פרופ' גיורא פילר מכהן כיועץ מדעי לחברת איתמר מדיקל.

דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי, יצחק רוזנר

המחלקה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה

הקדמה: מחלת בירגר היא מחלה דלקתית וחסימתית של כלי הדם, המופיע בגיל צעיר באנשים המעשנים ומערבת את כלי הדם הקטנים והבינוניים – עורקים וורידים כאחד. טרשת עורקים היקפית היא מחלה מרכזית באבחנה המבדלת של מחלת בירגר. פורסמו בספרות הרפואית דיווחים אקראיים על הסתמנות המחלה המערבת גם את כלי הדם המזנטריים.

מפרשת החולה: מובאת במאמרנו פרשת חולה, שלקה בתסמונת ריינו (Raynaud), במחלה איסכמית של הגפיים העליונים והתחתונים, ובאיסכמיה מזנטרית. המהלך הנרחב של המחלה הוביל לנמק של הגפיים התחתונים ולאוטם במעי הדק. בבדיקות אנגיוגרפיות והיסטולוגיות הודגמו מאפיינים המתאימים למחלת בירגר במישלב עם טרשת עורקים היקפית.

דיון: בסקירת הספרות בנושא נמצאו 31 דיווחים על מעורבות עורקים מזנטריים במחלת בירגר. חפיפה בין מחלת בירגר לטרשת עורקים היקפית זוכה לתשומת לב מוגברת בעת האחרונה, ונראה כי חפיפה בין מחלות אלו נדירה, אך קיימת.

סיכום: יש לכלול באבחנה המבדלת של איסכמיה של עורקים מזנטריים הסתמנות נדירה של מחלת בירגר. לנוכח קווים חופפים בהסתמנות הקלינית בין מחלת בירגר לבין טרשת עורקים היקפית, נדרשות ערנות ומודעות לאבחון חולים אלו, במטרה לקבוע להם טיפול מותאם.

בשם החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים, האיגוד לקרדיולוגיה בישראל, איגוד רופאי המשפחה בישראל, האיגוד הישראלי לרפואה פנימית

רפאל ביצור¹, יוסף רוזנמן², שלמה וינקר³, דרור דיקר⁴, יוסף שמש⁵, אמנון להד⁶, דב גביש⁷, דרור חרץ¹, הילה קנובלר⁸

¹מרכז שטרסבורגר לליפידים, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ²המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי וולפסון, ³החוג לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, והמחלקה לרפואת המשפחה, מחוז מרכז, שירותי בריאות כללית, ⁴מחלקה פנימית ד', מרכז רפואי רבין, השרון, ⁵מכון הלב,  מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ⁶החוג לרפואת המשפחה של האוניברסיטה העברית ושירותי בריאות כללית, מחוז ירושלים, ⁷מחלקה פנימית א', מרכז רפואי וולפסון, ⁸היחידה לסוכרת ומחלות מטבוליות, מרכז רפואי קפלן, רחובות

טרשת העורקים היא מהגורמים העיקריים לתמותה ותחלואה במדינות המערב בכלל ובישראל בפרט.

מסמך זה נועד לעדכן את המלצות האיגודים הרפואיים בישראל (החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים, האיגוד לקרדיולוגיה בישראל, האיגוד הישראלי לרפואה פנימית, איגוד רופאי  המשפחה, החברה הישראלית ליתר לחץ דם, האגודה הישראלית לסוכרת, האיגוד לנירולוגיה בישראל, העמותה הרפואית למניעה ולגמילה מעישון בישראל, החברה הישראלית לתזונה קלינית) שפורסמו בשנת 2012. הצורך בעדכון נובע מפרסומים מדעיים חדשים בשנים האחרונות וכן עקב ההמלצות החדשות של האיגודים האמריקאים לקרדיולוגיה. בעדכון יפורטו השינויים מההמלצות הקודמות. מקום בו לא חל שינוי – יופנה הקורא להמלצות הרלבנטיות.

עדכון זה נכתב בהתחשב בקווי הנחיה של ארגוני הרפואה המובילים בעולם ובנסיבות ובצרכים המיוחדים של מערכת הבריאות בישראל.

את הנוסח המלא של העדכון ניתן למצוא באתרי האינטרנט של האיגודים השונים, לדוגמה: http://www.ias.org.il/hyperlipidemia2014.pdf.

המלצות שיפורטו להלן אינן באות להחליף את שיקול הדעת הקליני של הרופא המטפל, ויש לשפוט בכל מקרה את מידת התאמתן ויכולת יישומן.

אסי מילויצקי, שלמה ברלינר

מחלקה פנימית ה', מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

חולים רבים במחלות וסקולריות שונות לוקים בדרגה זו או אחרת של אנמיה. אנמיה היא סמן פשוט וזול, והיא מוכרת כסמן פרוגנוסטי שלילי במגוון מצבים הקשורים לטרשת עורקים ומחלות לב. הרעת הפרוגנוזה המתלווה למגוון מחלות כלי דם ולב בנוכחות אנמיה עשויה להיות תוצאה של השפעת האנמיה, במגוון מנגנונים, כגון הגברת האיסכמיה. מאידך, הרעת התוצאים בנוכחות אנמיה עשויה להצביע על מצב כללי של קרישת דם ודלקת מוגברות, הידועות כגורמים המתלווים לאנמיה במנגנונים שונים.

בסקירה  זו, אנו מרחיבים על הקשר בין אנמיה לבין מגוון מחלות כלי דם, דנים במנגנונים משוערים לנוכחותה, ומציגים אפשרויות לנצל ולחקור קשר זה לצורכי ניבוי, הבנה וטיפול במחלות אלו.

רפי ביצור, חופית כהן, יהודה קמרי, דרור חרץ

מרכז שטרסבורגר לליפידים, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

פיטוסטרולים הם סטרולים המצויים באופן טבעי בשמנים שונים ממקור צמחי. פיטוסטרולים מתחרים עם כולסטרול על המקום במיצלות המעורבות, שיצירתן דרושה לספיגת כולסטרול על ידי תאי המעי הדק. כתוצאה מכך, חל עיכוב של כ-50% בספיגת הכולסטרול – הן זה שמקורו במזון והן זה שמקורו במלחי מרה. עיכוב זה מביא להפחתה של כ-10% ברמת הכולסטרול בדם, חרף עלייה בייצור (סינתזת) הכולסטרול בכבד. ירידה זו מושגת הן במתן כטיפול יחיד והן במתן כתוספת לטיפול תרופתי בסטטינים. תזונה מערבית ממוצעת מכילה 800-400 מ"ג פיטוסטרולים ביום, בעוד שלצורך הפחתה של רמת הכולסטרול בדם יש לצרוך 3-2 גרם ביום. לכן, אם מעוניינים לתת סטטינים להפחתה של רמת הכולסטרול בדם, יש לתת אותם כתוסף מזון. ההפחתה ברמת LDL-כולסטרול המושגת בעקבות מתן פיטוסטרולים עשויה להפחית בכ-25% את הסיכון לתחלואה כלילית. מסיבה זו המליץ האיגוד האמריקאי לקרדיולוגיה על צריכת פיטוסטרולים כחלק מתוכנית תזונתית מאוזנת, לצורך הפחתת רמת הכולסטרול בדם.

הילה קנובלר¹ רפאל ביצור², דב גביש³, ארדון רובינשטיין⁴, יעקב הנקין⁵, טובה חצ'ק-שאול⁶, דרור חרץ²

¹היחידה למחלות מטבוליות וסוכרת, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ²המכון לחקר שומנים, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, ³מחלקה פנימית א', מרכז רפואי וולפסון, חולון, ⁴מכון מטבולי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ⁵המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע, ⁶מחלקה פנימית, המרכז הרפואי הדסה הר הצופים, ירושלים

בשם נציגי החברות והאיגודים כדלהלן :

החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים – פרופ' הילה קנובלר, ד"ר רפי ביצור, ד"ר דב גביש, פרופ' ארדון רובינשטיין, פרופ' טובה חצ'ק-שאול,  פרופ'  דרור חרץ.

החוג לאפידמיולוגיה ומניעה קרדיווסקולרית – האיגוד לקרדיולוגיה בישראל – פרופ' יעקב הנקין, פרופ' חיים יוספי.

החברה הישראלית ליתר לחץ דם – פרופ' מיכאל בורשטיין, ד"ר דרור דיקר, ד"ר דב גביש

האגודה הישראלית לסוכרת – ד"ר אילנה הרמן, ד"ר חוליו וינשטיין, פרופ' מרדכי רביד                

האיגוד לנירולוגיה בישראל – פרופ' דוד טנה, ד"ר יונתן שטרייפלר, פרופ' נתן בורנשטיין

העמותה הרפואית למניעה ולגמילה מעישון בישראל – ד"ר שני אפק, ד"ר עמית רותם, ד"ר עידו וינברג

החברה הישראלית לתזונה קלינית – ד"ר אירית חרמש, פרופ' ישי לוי

האיגוד הישראלי לרפואה פנימית – ד"ר דרור דיקר

האיגוד הישראלי לרפואת המשפחה – ד"ר אמנון להד, ד"ר גורדון ליטמן.

טרשת העורקים היא מהגורמים העיקריים לתמותה ותחלואה במדינות המערב בכלל ובישראל בפרט. ההמלצות הנוכחיות נועדו לעדכן את אלו שפורסמו בשנת 2005 על ידי "החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים".

הצורך בעידכון נובע מפרסומים מדעיים חדשים בשנים האחרונות, אשר מחייבים לשנות את ההמלצות בתחום מניעת טרשת העורקים והטיפול בה. ההמלצות הנוכחיות נכתבו בשיתוף פעולה ועל דעתם של כל האיגודים, החברות והחוגים העוסקים בתחום המפורטים לעיל, ותוכן ההמלצות אושר על ידי כל נציגי האיגודים. ההמלצות נכתבו בהתחשב בקווי ההנחיה של אירגוני הרפואה המובילים בעולם, ובהתחשב בנסיבות ובצרכים המיוחדים של מערכת הבריאות והרפואה בישראל.

עקב מגבלות המקום העומד לרשותנו, במאמר הנוכחי מוצגים החלקים הנוגעים להערכת סיכון למחלות לב וכלי דם, הפסקת עישון והטיפול בשומני הדם. ניתן לקרוא את כל ההמלצות באתר האינטרנט של העיתון http://www.ima.org.il/harefuah שבו מפורטים: המלצות לכל האוכלוסייה, המלצות לתזונה בריאה ופעילות גופנית, הטיפול ביתר לחץ דם, מניעת אירוע מוח ותסמונת חילוף החומרים (התסמונת המטבולית).

אודי נוסינוביץ¹, יהודה שינפלד^1,2

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', המרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על-שם לאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל-אביב

מחלות לב וכלי דם גורמות לתחלואה ותמותה משמעותיות במדינות המערב. תהליכים אוטואימוניים עשויים לתרום להתפתחות קרדיומיופתיה רחיבנית, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב (מיוקרדיטיס), מחלת לב שִׁגרונית ומחלות נוספות. אוטואימוניות עשויה להתפתח עקב נטייה גנטית, הפרעות חיסוניות, הפרעות הורמונים, זיהומים או גורמים סביבתיים אחרים. טיפול בתרופות מדכאות חיסון, בתרופות נוגדות דלקת, או בתרופות המווסתות את פעילות מערכת החיסון, עשוי לסייע בעתיד בטיפול במחלות לב שונות. במאמר זה נסקר הקשר בין אוטואימוניות לבין מחלות לב וכלי דם.

סאהר חאמד, אריאל רוגין

הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

שיכבת האנדותל ממלאת תפקיד מרכזי במניעת טרשת עורקים. גורמי-סיכון למחלת לב וכלי-דם עלולים לגרום לנזק לשיכבה זו, למוות תאי מתוכנת של תאי אנדותל ולהפרעה בשלמות מחסום זה. תאי אב אנדותליים מיוצרים בלשד-העצם והם בעלי יכולת להתמיין לתאי אנדותל בוגרים. תאים אלו משתתפים בתהליך צמיחת כלי-דם בריקמה איסכמית ובאנדותליזציה לאחר נזק. יש להם היכולת התיאורטית לעצור התפתחות רובד הטרשת. אולם גורמי-סיכון לטרשת, כגון עישון, לחץ-דם מוגבר, סוכרת, רמת שומנים גבוהה, מורידים את מספרם של תאי אב אנדותליים ופוגמים באיכותם. מובאת סקירת הסיפרות של תא אב אנדותליים כסמן לטרשת ולתחזית של חולי לב, ואפשרויות עתידיות לטיפול.

גלית אבירם

מכון הדימות, המרכז הרפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטכנולוגיה לדימות בלתי פולשני של הלב באמצעות טומוגרפיה מחשבית (CT) התקדמה בצורה ניכרת במהלך השנים האחרונות. הודות לפיתוח מואץ של החומרה והתוכנה.

רפי ביצור, דרור חרץ וארדון רובינשטיין

המכון לחקר ליפידים וטרשת עורקים, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החברה לחקר מניעה וטיפול בטרשת עורקים, המרכז הרפואי תל-אביב

טרשת העורקים היא מהגורמים העיקריים לתמותה ותחלואה בעולם המערבי בכלל ובישראל בפרט. בעשורים האחרונים אותרו לא מעט גורמי-סיכון להתהוותה, ובמקביל נעשה מאמץ רב לטפל בהם. כתוצאה מכך נמצאות התחלואה התמותה ממחלות הנובעות מטרשת העורקים במגמת ירידה בישראל ובעולם.

הצורך בעידכון ההמלצות נובע מסידרת פירסומים מדעיים חדשים, אשר הובילו לשינויים מהותיים בהמלצות אירגון הבריאות הלאומי האמריקאי, החברה האמריקאית לקרדיולוגיה, והחברות האירופאיות לקרדיולוגיה, טרשת עורקים, יתר-לחץ-דם ואירוע מוח, שפורסמו לאחרונה. ההמלצות נועדו לעדכן את אלו שפורסמו בעבר על-ידי החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת העורקים, ובהתחשב בנסיבות ובצרכים המיוחדים של מערכת הבריאות והרפואה בישראל.

במאמר הנוכחי, שהוא החלק השני המתפרסם בנושא זה, מפורטות ההמלצות לטיפול בסוכרת, בהפרעות בשומני הדם ובמניעת אירוע מוח.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

לאחרונה מצטברות ראיות רבות לכך שהמולקולה הידועה כ-Asymmetric dimethylarginine, או ADMA, שהיא מעכב תחרותי אנדוגני של התסס Nitric Oxide Synthase (NOS), המייצר חנקן חד-חמצני NO, נמצאת בפלסמה בריכוז מוגבר משמעותית במצבים של תיפקוד אנדותל לקוי. ADMA מעכב ייצור NO על-ידי האנדותל בריכוזים שאותם מוצאים במצבים פתופיזיולוגיים, וכן גורם על-ידי עירויו לתוך העורק לכיווץ מקומי של כלי-הדם. ADMA נוצר ברחבי הגוף על-ידי פירוק פרוטאוליטי של חלבונים ממוּתלים, והוא מתפרק ברקמות רבות על-ידי התסס Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase (להלן (DDAH, ופעילותו של זה האחרון עלולה להיות מעוכבת על-ידי עקה חימצונית של תאי האנדותל. מתן ארגינין עשוי לבטל חלקית את עיכובו של התססNOS  על-ידי ADMA, אך אין בו לבטל לחלוטין את הסיבות הראשוניות לאי-התיפקוד האנדותלי. בלי כל קשר לסוגיה האם רמה מוגברת של ADMA היא כשלעצמה בעלת השפעה פתולוגית, נראה שמולקולה זו מסתמנת כגורם-סיכון או כסמן להתרחשות ואסקולרית בלתי-רצויה, בעיקר של פגיעה בתאי האנדותל.