תוצאת חיפוש

אבחנת הפרעה של הַלֶּמֶת קרב (דהיינו, הלמת על רקע פעולות לחימה) (Combat PTSD) מסתמכת בחלקה הגדול על דיווחיו הסובייקטיביים של הפונה לטיפול. לנוכח  זאת, היא רגישה ביותר לדיווחי יתר של אירועי עבר ותסמינים שעליהם מתלונן הפונה. אבחון יתר של הַלֶּמֶת קרב נושא בחובו נזק ממשי. מכאן החשיבות הגדולה להערכה מדויקת, עד כמה שניתן, של אמינות דיווחיו של הפונה להערכת הַלֶּמֶת קרב.

שירותים פסיכיאטריים דחופים ניתנים לאורך השנה במסגרת חדרי המיון. אולם הדרישה לשירותים אלו איננה קבועה ומציגה שונות משמעותית על פני השנה. שני גורמים היכולים לספק מענה מסוים לשונות זאת הם עונתיות וחגים. השפעת עונתיות וחגים על צריכת שירותי רפואה דחופים ברפואת הנפש היא תופעה מוכרת. עם זאת, האקלים והאוכלוסייה הייחודית לישראל, שרובה יהודית, מעלים שאלות בנוגע לתקפות תוצאות עבר אלו בהקשר הישראלי.

צוות סיעודי במחלקות וביחידות משפטיות נתקלים בקשיים ובדילמות אתיות ייחודיות במהלך עבודתם, המהווה אתגר טיפולי מורכב. אחד האתגרים הוא הניגוד שבין מתן טיפול לבין השמירה על ביטחון ובטיחות. דילמה זו מעוררת שאלה באשר לתפקיד הסיעוד ביחידות ובמחלקות אלו – האם הם סוהרים או סוכני טיפול סיעודי?

בשנת 2016, כחלק מתיקון מס' 18 לחוק הכשרות המשפטית והאפוטרופסות, התשכ"ב-1962, נכנס מושג חדש: ייפוי כוח מתמשך. זהו מסמך משפטי המאפשר לאדם לקבוע  מראש ובעודו כשיר, את  זהותו של מי שיהיה אחראי עליו וינהל את חייו אם לא יהיה כשיר לכך, ולתת הנחיות מפורטות כיצד ברצונו שיפעל בכל תחומי חייו. ייפוי כוח מתמשך מאפשר לכלל הציבור לתכנן את עתידו בהתאם לבחירתו ולרצונותיו, ובכך תואם את עקרון האוטונומיה של האתיקה הרפואית. המערכת הרפואית נדרשת לקחת חלק במימוש חוק זה, הן לקביעת כשירותו של האדם לחתימה על ייפוי כוח מתמשך (אם היא מוטלת בספק) והן לקביעת אי כשירותו לניהול ענייניו, לצורך הפעלתו. בנוסף, נספח הנוגע לפסיכיאטריה ולמתמודדי נפש אם נדרש, מחייב חתימה מול פסיכיאטר מומחה.

מאמרנו הנוכחי סוקר את מהות ייפוי הכוח המתמשך, הצמתים שבהם נדרשת מעורבות המערכת הרפואית בהקשר עימו והאופן שבו נדרש המומחה לפעול בצמתים אלו. המאמר מדגיש את חשיבות הסדרת חוות הדעת (זהות המומחים ותוכן חוות הדעת) ואת הטמעת ייפוי הכוח המתמשך  במערכת הציבורית. פרשת חולה לדוגמה במאמרנו מאפשרת להציג את האתגרים הכרוכים בהטמעה זו.  

הקדמה: מחלת מג’דו ג'וזף (הידועה גם כמחלת משאדו ג'וזף) (Machado-Joseph Disease or Spinocerebellar Ataxia Type 3-SCA3) היא מחלה נוירולוגית תורשתית, המתאפיינת בעיקר בניוון הדרגתי של המוחון (צרבלום), הגורם להפרעות בהליכה וביציבה. מחקרים קודמים מצאו ליקוי דו-צדדי בהחזר הווסטיבולו-אוקולרי בחולי מג’דו ג'וזף, אך לא בחנו האם ליקוי זה, בצד תסמינים וסטיבולריים אופייניים, תואמים את הקריטריונים האבחנתיים של הפרעה וסטיבולרית דו-צדדית. 

שיטות מחקר: 16 חולי מג’דו ג'וזף ו-21 נבדקים בריאים נכללו במחקר. כולם עברו הערכה קלינית נוירולוגית ונוירו-אוטולוגית מקיפה, בדיקה של ההחזר הווסטיבולו-אוקולרי באמצעות תבחין תנועת ראש חדה ברישום וידיאו, בחינה של תסמינים וסטיבולריים אופייניים באמצעות שאלון מידת המוגבלות מסחרחורת, שאלון רמת הביטחון בשיווי משקל, סולם ורטיגו אנלוגי, ומבחן בק לחרדה.

תוצאות: קבוצת חולי מג’דו ג'וזף הראתה ליקוי וסטיבולרי דו-צדדי משמעותי בתבחין תנועת ראש חדה ברישום וידיאו, יחד עם הפרעה על פי  שאלון מידת המוגבלות מסחרחורת, שאלון רמת הביטחון בשיווי משקל, סולם ורטיגו אנלוגי ומבחן בק לחרדה. רמת התסמינים נמצאה גבוהה באופן מובהק לעומת קבוצת הבקרה (control group), ודומה לערכים המקובלים בספרות בחולים עם ליקוי וסטיבולרי דו-צדדי.

מסקנות: בנוסף לליקוי הצרבלרי, לחולי מג’דו ג'וזף ליקוי משמעותי בהחזר הווסטיבולו-אוקולרי ותסמינים קליניים האופייניים לליקוי וסטיבולרי דו-צדדי אשר תואמים את כל הקריטריונים האבחנתיים המקובלים  לפי הגדרת החברה הבין-לאומית לנוירו-אוטולוגיה. למחקר הנוכחי השלכות הן לגבי תהליך האבחון הקליני, והן לגבי אפשרות לטיפול המבוסס על שיקום וסטיבולרי.

הקדמה: סחרחורת היקפית התקפית טבה (Benign Paroxysmal Positional Vertigo – BPPV) מטופלת היטב באמצעות תמרון מתאים. אולם עד מחצית מהמטופלים חווים הישנות במהלך השנתיים לאחר ההתקף הראשון. כיום אין פתרון למניעת היווצרות הבעיה או הישנותה.

מטרות: לבדוק האם שינוי בהרגלי שינה יכול להשפיע על הישנות הבעיה.

שיטות מחקר: המטופלים נשאלו על הרגלי שנת הלילה שלהם. לאחר הטיפול בעזרת תמרון על שם אפלי, הם התבקשו לשנות את מנח שנתם כל שעתיים במהלך הלילה.

תוצאות: 266 מטופלים אובחנו עם סחרחורת היקפית התקפית טבה בתעלה החצי מעגלית האחורית. ממוצע הגיל היה 57 שנים (טווח גילים 87-14). סך הכול נכללו 167 מטופלים עם הפרעה בתעלה אחורית-ימנית ו-99 מטופלים עם הפרעה בתעלה אחורית-שמאלית. שיעור של 50% מהמטופלים (134 איש) דיווחו על כך שהם ישנים על צד ימין בדרך כלל. מהם, 112 (84%) אובחנו עם הפרעה בתעלה האחורית-ימנית. 33% (87 איש) מהמטופלים דיווחו שהם ישנים בדרך כלל על צד שמאל. מהם, 56 (64%) אובחנו כסובלים מהפרעה בתעלה אחורית-שמאלית. בקרב המטופלים אשר לא הביעו העדפה ביחס לתנוחות השינה שלהם (17%=45 איש) שיעור ההפרעות בתעלות מימין ומשמאל היו כמעט שווה (24 מימין ו-21 משמאל). שיעור של 4% מהמטופלים (11 איש) חזרו לטיפול בשל הישנות הבעיה. תשעה מתוכם היו עם בעיה באותה התעלה. כל המטופלים שסבלו מהישנות הבעיה לא מילאו אחר ההנחיה לשנות את תנוחת שנתם כל שעתיים.

מסקנות: במחקרנו נמצא מספר קטן משמעותית של מקרים חוזרים מהמקובל בספרות. תוצאותינו מצביעות על מעורבות של הרגלי שנת הלילה בהתפתחות של סחרחורת היקפית התקפית טבה, יחד עם דרך אפשרית לצמצום הישנות הבעיה על ידי שינוי הרגלי השינה. יש להמשיך ולחקור קשר זה לשם פיתוח התערבויות נוספות בקרב מטופלים הסובלים מהישנות הבעיה.

דלף של נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה לחללי האוזן כרוך בסיכון מוגבר לדלקת קרומי המוח, לתחלואה ותמותה שדלקת זו יכולה לגרום. הדלף יכול להופיע לאחר חבלה או ניתוח אך ברוב המקרים מתפתח עצמונית. בדלף עצמוני לא נמצא גורם ברור באנמנזה הרפואית המכוון לאבחנה, וזאת בניגוד לדלף מחבלה או ניתוח המופיע בעקבות אירוע מקדים. ההסתמנות הקלינית של דלף עצמוני של נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה לחללי האוזן אינה ייחודית ומאופיינת בתלונות על מלאות או אטימות באוזניים. תסמינים אלו מזוהים עם מחלות אוזניים שכיחות יותר. מסיבות אלו חל איחור אופייני באבחנת הדלף, אפילו של שנים, המותיר את המטופלים חשופים לזיהום חיידקי של קרומי המוח ומונע מהם טיפול יעיל לסגירת הדלף המגן מפני זיהומים מסכני חיים. 

השמנת יתר ידועה כגורם סיכון לתסמונת יתר לחץ תוך-גולגולתי ממקור לא ידוע (idiopathic intracranial hypertension) ומהווה גורם סיכון מרכזי גם לדלף נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה עצמוני. התסמונת המכונה גם פסאודטומור צרברי (pseudotumor cerebri), שכיחה יותר בנשים אך מופיעה גם בגברים בגילאי הביניים ומאופיינת בתלונות על כאבי ראש וטשטוש ראייה. סיבות נוספות לדלף נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה לחללי האוזן הן דלקות אוזניים כרוניות, תסמונות גנטיות ומומים מולדים של האוזן. מאחר שאחת מההסתמנויות השכיחות היא ירידה בשמיעה ואטימות באוזניים, מטופלים רבים פונים בראשונה לרופא אא"ג. עם זאת, הערכה של דלף נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה והטיפול בו מתבצעים בצורה מיטבית על ידי שילוב של צוות רב תחומי הכולל בין היתר רופאי עיניים, נוירולוגים, נוירוכירורגים, מומחי דימות, מחלות זיהומיות, תזונה ועוד. 

סקירה זו נועדה לספק כלים שיסייעו בזיהוי מוקדם של דלף נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה לחללי האוזן, ואבחנה מבדלת ממחלות אוזניים שכיחות אחרות הממסכות על תהליך האבחנה בשל חפיפה בתסמינים. הסקירה כוללת דגשים שימושיים לבירור משלב האנמנזה הרפואית והבדיקה הגופנית, וכלה בבדיקות ביוכימיות ופרוטוקולים של בדיקות הדימות. לבסוף נדונים בסקירתנו השיקולים לבחירת הגישה הכירורגית, שחזור חסרים גרמיים בבסיס הגולגולת והמעקב הבתר-ניתוחי לאחר סגירת הדלף. העלאת מודעות לאפשרות של דלף נוֹזֵל הַמּוֹחַ וְהַשִּׁדְרָה באופן עצמוני אל חללי האוזן, תסייע באבחון מוקדם של המטופלים, תמנע מהם סיבוכים מסכני חיים ותנגיש להם טיפול יעיל ובטוח. 

פגמים מולדים בחילוף החומרים —  Inborn Errors of Metabolism הם קבוצת מחלות גנטיות הנגרמות משינויים גורמי מחלה בגנים המקדדים לחלבונים המעורבים במסלולים ביוכימיים ומטבוליים בתא. אולם בדיקות מעבדה ביוכימיות הן לעיתים בלתי סגוליות. יישום שיטות ריצוף גנטיות מתקדמות בקליניקה Next Generation Sequencing (NGS) כולל Whole Exome Sequencing (WES) הוא יעיל ומאפשר אבחנה מהירה והתאמה של הטיפול לחולים. אנזימים מקבוצת Aminoacyl-tRNA Synthetases  (ARSs) מעורבים בתרגום חלבונים בתא. לאחרונה דווח על השפעה קלינית טובה במתן חומצות אמיניות לחולים עם פגמים ב- ARSs.

הקדמה: קומה נמוכה היא ממצא שכיח יחסית באוכלוסייה הכללית. מעטים המצבים  שבהם רואים תסמונת של קומה נמוכה. לאחרונה טיפלנו במספר משפחות מאותו כפר עם הסתמנות קלינית משותפת הכוללת קומה נמוכה והפרעה מולדת בשיניים.

מטרות: אפיון התמונה הקלינית המלאה, איתור השינוי הגנטי האחראי לתסמונת והערכת שכיחות הנשאות לשינוי הגנטי בכפר הספציפי.

שיטות המחקר:  אפיון קליני של  החולים  ובירור גנטי שנעשה על דגימות דנ"א מדם היקפי של שבעה פרטים חולים ותשעה פרטים בריאים מארבע משפחות שונות מאותו הכפר. מיפוי גנטי על ידי שימוש באנליזת ״השבב הגנטי״ SNP Chromosomal Microarray Analysis-CMA וריצוף גנים בשיטת  Sanger.

תוצאות המחקר: התמונה הקלינית מתאימה לאבחנה של Brachyolmia and Amylogenesis Imperfecta מחלה המועברת בתורשה אוטוזומית רצסיבית.  אנליזה של השבב הגנטי בשלושת חולים ובשני פרטים בריאים לא הראתה שינויים כמותיים (חסר/תוספת). נמצא אתר הומוזיגוטי בגודל 20Mb על גבי כרומוזום 11 במיקום הציטוגנטי 11p11.2-11q13.3. אזור הומוזיגוטי זה משותף לכל החולים ולא נצפה בפרטים הבריאים. הגן שנמצא חשוד כמתאים לפנוטיפ הוא -Binding Protei-Beta-Latent Transforming Growth Factor -LTBP3. גן זה אחראי לפנוטיפ קליני Brachyolmia and Amylogenesis Imperfecta OMIM (602090). אנליזת הריצוף זיהתה שינוי הומוזיגוטי מסוג שחבור באקסון 8  ,(c.1346-1G>A chr11:65319629) אשר עבר סגרגציה מלאה בחולים ובני משפחתם. שינוי זה לא דווח בעבר במאגרי מידע וסווג על ידינו כשינוי פתוגני. מצאנו שכיחות גבוהה (1:15) של נשאים בכפר.

מסקנות המחקר:  אותר שינוי פתוגני חדש בגן LTBP3 האחראי לפנוטיפ קליני ייחודי הכולל אנומליות בשיניים וקומה נמוכה בכפר דרוזי בצפון הארץ. נמצא כי זהו שינוי שכיח בכפר ולכן קיים סיכון מוגבר לצאצאים חולים.

דיון וסיכום: נדונה במאמרנו תסמונת נדירה השכיחה בכפר ספציפי בצפון הארץ. יש חשיבות להוספת בדיקת נשאות לשינוי זה  במסגרת התוכנית הארצית של ״סקר כפרים״ מטעם משרד הבריאות.

מחלת PEBAT Progressive Encephalopathy, Early-Onset, with Brain Atrophy and Thin Corpus) Callosum) היא מחלה נדירה המתאפיינת בפגיעה נוירולוגית משמעותית ופרוגרסיבית מגיל לידה. המחלה באטיולוגיה אוטוזומית רצסיבית נגרמת מווריאנטים בי-אלליים בגן TBCD (Tubulin-Specific Chaperone D). בשנת 2017 אובחנו שתי אחיות, מהעדה הקוצ'ינית (שמוצאה במדינת קרלה ובעיקר בעיר קוצ'ין בדרום הודו) בישראל, עם המחלה. בבירור גנטי אצלן זוהה הווריאנטp.Ala475Thr) )c.1423G>A  בגן במצב הומוזיגוטי. הווריאנט דווח במקביל בחולה נוסף, ללא קרבה משפחתית, ממוצא קוצ'ין.

הקדמה: תורם כליה חי עובר ניתוח לכריתת כליה לצורך התרומה, וכתוצאה בלתי נמנעת מכך חלה ירידה בתפקוד הכליות שלו. למרות שלתורמי כליה יש סיכון גבוה יותר לפתח אי ספיקת כליות סופנית, הסיכון המוחלט לכך הוא נמוך.

מטרות המחקר: להעמיק את ההבנה של השינוי בתפקוד הכליה לאחר תרומת כליה, והגורמים הקשורים לכך.

שיטות מחקר: זהו מחקר תצפית רטרוספקטיבי שנערך במרכז הרפואי סוראסקי-תל אביב באיכילוב. אוכלוסיית המחקר כוללת את כל תורמי הכליה שעברו ניתוח בין ינואר 2000 ועד יוני 2019, והיו עם ביקור אחד לפחות כעבור שנה. תפקוד הכליה לפני ואחרי התרומה נמדד כ estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) מתוקנן לשטח גוף.

תוצאות: נכללו במחקר 365 תורמי כליה, עם תקופת מעקב ממוצעת של 7.9 ± 6.1  שנים. איש מהתורמים לא הגיע ל eGFR  < 30 מ"ל לדקה. ל-74.3% היה eGFR > 60 מ"ל לדקה בסוף תקופת המעקב.

גיל מבוגר יותר, תפקוד כליה נמוך יותר בעת התרומה, ומין (זכר) נמצאו כקשורים באופן משמעותי לתפקוד כליה ירוד (eGFR מתחת ל-60 מ"ל לדקה למ"ר) ולשיעור ירידה גדול יותר של eGFR לאחר התרומה. בנוסף נמצאה עלייה של לחץ הדם (הסיסטולי והדיאסטולי) ושל הפרשת האלבומין בשתן לאחר התרומה, אך לא היה לכל אלו קשר משמעותי לתפקוד הכליה לאחר תרומת הכליה.    

סיכום: הפרוגנוזה לאחר תרומת כליה היא טובה. צפויה ירידה של כרבע מתפקוד הכליה הבסיסי לאחר התרומה, ירידה זו קשורה בגיל מתקדם, מין ותפקוד כליה בסיסי. יש להתחשב בכך בהערכת מועמדים לתרומת כליה, במיוחד לנוכח הסיכון של תורמים  להיות במצב של אי ספיקת כליות סופנית – הגם שסיכון זה נמוך. לא ברור האם לתפקוד הכליה הירוד יש השלכות לטווח הארוך, כפי שיש באוכלוסייה הכללית עם תפקוד כליה דומה, ומחקרים נוספים נדרשים על מנת לבחון סוגיה זו.

רקע: בשנת 1997 הוקם מערך תיאום ההשתלות, כאשר בכל בית חולים פועלים אח או אחות לאתר מועמדים לתרומת איברים, לתאם מבחנים לקביעת מוות מוחי ולהציע למשפחה לתרום איברים, במקביל להענקת ליווי ותמיכה רגשית לבני המשפחה.

הגישה: בשנת 1997 שיעור ההסכמות לתרומת איברים עמד על 42%. בשנת 1999 נערך סקר עמדות בקרב הקהל הרחב (758 N=) מצא  כי  64% מן הציבור בישראל מוכן (בהחלט 40% ודי מוכן 24%) לתרום איברים, וכן כי החסם העיקרי לתרומה הוא הגורם דתי, ולאחריו לפי סדר חשיבות הרצון להיקבר שלם ואחריו, החשש מהשחתת הגופה והפחד מעיסוק בנושא המוות, החשש מעין הרע, החשש מגרימת סבל וכאב לנפטר, וחוסר אמון שהרופאים יעשו הכול להציל את ה"תורם". הגורמים שנמצאו כעשויים להגדיל את הנכונות לתרום:  הידיעה כי התרומה מצילה חיים, מתן קדימות לבני המשפחה בקבלת איברים להשתלה האמונה כי איברי הנפטר ממשיכים לחיות בגוף אחר ועוד. הגידול בחתימות על כרטיס תורם יתרחש אם ההחתמה תונגש ואם החותמים יידעו שאפשר להתחרט לאחר החתימה.

בעקבות סקר זה, המרכז להשתלות פעל בשני מישורים מרכזיים: האחד – העלאת המוכנות לתרום בקרב הקהל הרחב, והשני – שיפור מיומנויות להשגת הסכמה ממשפחה בבית החולים.

האסטרטגיה השיווקית התבססה על ממצאי המחקר, תוך הפיכת מעשה התרומה מהרואי לדבר נורמטיבי, שכך נכון לנהוג. החתימות על כרטיס תורם הונגשו בהתאם לקדמה הטכנולוגית, הוקמו מוקדי דת ליהודים ולמוסלמים, נעשה מסע הסברה על קביעת המוות המוחי ועוד. בבתי החולים פותח מודל לפנייה למשפחה נעשו הדרכות וסימולציות. השלכות הפעילות הביאו לעלייה בשיעורי ההסכמה לתרום בפועל בבית החולים מ-44% בשנים 2004-2000 ל-62% בשנים 2020-2016. 

עלייה ניכרת זו היא ככל הנראה תוצאה של עלייה דרמטית  בחתימות על כרטיס אדי של 700,000 חותמים חדשים בין השנים 2019-2015. בשנת 2006, משרד הביטחון אישר חתימה דיגיטלית על כרטיס אדי, ובעקבות הנגשת החתימה עלה משמעותית שיעור ההחתמות. בשנת 2022 שודרגה  עוד יותר ההנגשה לחתימה על כרטיס אדי על ידי האפשרות לחתום בעת מילוי הטפסים המקוונים הממשלתיים.

חוק ההשתלות בשנת 2008  נתן עידוד נוסף לחתימה על כרטיס אדי, ובשנת 2012 יושם והוטמע  סעיף החוק באמצעות מודל למתן קדימות בתור להשתלה למי שחתום על כרטיס אדי.  בנוסף,  בשנים האחרונות המדיה החברתית הפכה לערוץ משמעותי להעברת מסרים, וגם היא מנוצלת להגדלת המודעות והמוכנות לחתום.

לסיכום, על מנת להגביר את שיעור ההיענות לתרומות, יש להמשיך ולהשקיע בהגברת המוכנות לתרום גם בקבוצות אוכלוסייה ייחודיות. תקציב פרסום שנתי יסייע לכך משמעותית.

הקדמה: דחיית שתל היא אתגר מרכזי בטיפול במושתלי לב. הדחייה מסווגת מבחינה פתופיזיולוגית לדחייה ברמת התא המתווכת על ידי לימפוציטים, ודחייה הומורלית [1] המתווכת על ידי נוגדנים. נתמקד במאמר זה בדחייה הומורלית המתווכת על ידי נוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים של התורם על פני האנדותל בלב המושתל, לרוב  נוגדנים מקבוצת ה-HLA. הנוגדנים גורמים לדלקת ולנזק לשריר הלב, ובסופו של דבר לפגיעה בתפקוד שריר הלב (מיוקרד) וכן למחלה כלילית בלב המושתל. אבחנת דחייה הומורלית מתבססת על ממצאים פתולוגיים הנצפים בביופסיה של שריר הלב ועל בדיקה סרולוגית. האבחנה הפתולוגית מורכבת משילוב של ממצאים היסטולוגיים ואימונו-היסטוכימיים. הבדיקה הסרולוגית בודקת הימצאות נוגדנים כנגד אנטיגנים של התורם. עקרונות הטיפול בדחייה הומורלית כוללים סילוק או הוצאה מכלל פעולה של הנוגדנים הפתולוגיים, מניעת יצירה של נוגדנים חדשים ועיכוב מסלולי דלקת תלויי לימפוציטים מסוג B ו-T. קו הטיפול הראשון כולל סטרואידים במינון גבוה, גלובולין אנטי-תימוציטי, אימונוגלובולין לתוך הווריד, פלזמפרזיס וריטוקסימאב.

מפרשת החולה: גבר בן 48 אשר עבר השתלת לב מוצלחת ולאחר שנה וחצי החל לפתח דחייה הומורלית קשה יחד עם מחלה כלילית בלב המושתל. ההסתמנות הקלינית הייתה אי ספיקת לב קשה ואירועים כליליים חוזרים. החולה טופל בקו הטיפול הראשון ובהיעדר תגובה קיבל גם טיפול בפוטופרזיס ובורטזומיב, אך ללא הועיל. טיפולים אגרסיביים יותר שיעילותם מוטלת בספק לא היו מעשיים לנוכח מצבו הרפואי הקשה של המטופל, שהסתיים בפטירתו. 

למרות הקידמה בטיפול התרופתי וטיפול בטווח רחב של מכשירים מכניים באי ספיקת לב כרונית, התחלואה והתמותה בטווח הארוך נותרו גבוהות ולא מעט מטופלים מגיעים למצב של אי ספיקת לב סופנית. במהלך העשורים האחרונים הפכה השתלת לב לטיפול המועדף ומציל חיים במטופלים עם אי ספיקת לב סופנית. הצלחת ניתוח השתלת הלב מתחילה הרבה לפני יום הניתוח, בבחירת המועמד המתאים להשתלה, ובמתן טיפול שנועד להביא את המטופל לניתוח במצב המיטבי ככל הניתן. התהליך ממשיך בהתאמה מיטבית של  התורם למושתל, בשימור הלב הנתרם, ובתיאום לוגיסטי מורכב של ניתוחי הנצלת הלב והשתלתו המתבצעים לרוב במרכזים רפואיים שונים. המשך התהליך לאחר הניתוח כולל מתן טיפולים מדכאי חיסון שמטרתם להאריך את חיות  השתל בד בבד עם מניעת סיבוכים של אותם הטיפולים. מהאתגרים הניצבים בפני הצוות המטפל בחולים הסובלים מאי ספיקת לב מתקדמת: עלייה מתמדת במספר המועמדים להשתלת לב ללא עלייה מקבילה בשיעור תרומות האיברים, עלייה בשיעור המטופלים המבוגרים והמורכבים יותר הסובלים ממחלות רקע מגוונות התורמות לעלייה בשיעור הסיבוכים, לרבות אי ספיקה ראשונית של השתל ודחייתו. הסקירה הנוכחית מתרכזת בסוגיות בתר ניתוחיות שונות ובדרכי התמודדות איתן, לרבות חידושים העשויים לשפר את הטיפול והישרדות המטופלים מושתלי הלב לטווח הארוך .