תוצאת חיפוש

במאמר זה מוצגת פרשת חולה בגיל המעבר, שלאחר החייאת לב ריאה חובר למכונת לב-ריאה במתכונת חיבור של וריד-עורק (ECMO VA) עם התייצבות המודינמית. לנוכח ערך המוגלובין נמוך ובקשת המשפחה לעירוי דם, נערכה סקירת ספרות ממוקדת במטרה לבחון את ההתאמה למתן עירוי דם במצב זה. במקביל, בוצעה סקירה במודל השפה צ׳ט ג׳י פי טי (ChatGPT) בתצורתו ככלי חקר-העומק (Deep Research), במטרה להעריך את יכולתו לספק מענה לשאלות קליניות מורכבות ודחופות, תוך דיון ביתרונותיו ובמגבלותיו. המקרה שימש בסיס לדיון רחב בשילוב בינה מלאכותית בקבלת החלטות רפואיות, בסכנות שבהטיית אוטומציה, ובשינוי  תפקיד הרופא בעידן בו המידע נשלף על ידי אלגוריתם, אך ההכרעה נותרת בידי האדם.

אספרגילוס הוא גורם משמעותי בחולים מדוכאי חיסון לזיהום מסכן חיים. החולים המוגדרים בסיכון מוגבר לרכישת הזיהום הם חולים עם ניוטרופניה ממושכת, מטופלים לאחר השתלת לשד עצם. ההסתמנות הקלינית הנפוצה ביותר של אספרגילוזיס היא אספרגילוזיס פולשני (Invasive aspergillosis) עם מעורבות של הריאות. אבחנה מיקרוביולוגית לרוב נעשית על ידי תרבית/תבחינים מולקולריים של דגימות שנלקחות ממערכת הנשימה (כמו כיח), מאחר שהפטרייה צומחת רק לעיתים נדירות בתרבית דם. אנו מציגים במאמרנו זה פרשת חולה עם זיהום נדיר באספרגילוס שמקורו בצנתר מרכזי (קתטר המודיאליזה) עם צמיחה מאקרוסקופית של עובש במספר תרביות דם. הזיהום נרכש ככל הנראה בזמן טיפול דיאליזה בקניה בעת שהחולה חיכתה להשתלת כליה.

דמומת תת-קשיתית כרונית היא אחת המחלות הנפוצות המצריכות התערבות נוירוכירורגית. עם הזדקנות האוכלוסייה, וריבוי הטיפול בתרופות נוגדות צימות טסיות או קרישת דם, שכיחותה של מחלה זו צפויה לעלות אף יותר. במשך זמן רב היה מקובל להניח שמקור הדמם הוא בוורידים המגשרים שמנקזים את המוח אל הסינוסים הקשיתיים. אולם מחקרים עדכנים הראו שקיים מנגנון נוסף העומד בבסיס המחלה – תהליך דלקתי ויצירת כלי דם לא תקינים אשר מתחיל בהיפרדות תאי הגבול בקרום הקשיתית עקב החבלה. כלי דם חדשים אלו נוטים לדלוף כך שמוצרי דם מצטברים לכדי הדמומת הכרונית. שנים ארוכות הטיפול במחלה סווג לשמרני – במצבים של ביטוי קליני קל ומאפייני דימות מסוימים, ולניתוח הדמומת במקרים קשים יותר. שיעורי הישנות הדמם עשויים להיות גבוהים – כ-30%. ההבנה החדשה לגבי המנגנון הגורם למחלה הובילה לפיתוחו של טיפול חדש: תסחוף העורק התיכון של קרומי המוח.

בספרות מצטברות ראיות אשר מציגות יתרון משמעותי מבחינת יעילות ובטיחות הן כטיפול משולב עם פינוי לניתוח והן כטיפול יחיד. סקירה זו מציגה את המחלה מבחינת היבטים אפידמיולוגיים ומנגנוניים, ואת אפשרויות הטיפול הקיימות בה, ולבסוף מסבירה על אפשרות טיפולית חדשה זאת על מנת להעלות את מודעות הקהילה הרפואית בישראל לגביה.

רקע: C-Reactive Protein (CRP) הוא מדד דלקתי שנמצא בשימוש הולך וגובר במעקב ובטיפול בחולים עם אלח דם (Sepsis). השימוש העיקרי במדד זה הוא ככלי אבחנתי, ופחות כמדד פרוגנוסטי, אולם ישנו שימוש נרחב וגובר ב-CRP לניטור סדרתי בחולים עם אלח דם עם בקטרמיה על מנת לוודא תגובה לטיפול. אין הרבה עדויות שתומכות בגישה זו.

מטרה: קביעת היעילות של מדידות CRP סדרתיות כחלק מהמעקב והטיפול בחולים עם אלח דם.

שיטות: נערך מחקר רטרוספקטיבי שכלל שתי קבוצות חולים: האחת ב-2015 (קבוצה א') והשנייה ב-2018 (קבוצה ב'), כל אחת מהן כללה 200 חולים רציפים שאובחנו עם אלח דם שמלווה בבקטרמיה. במחקר זה נבדקו התוצאים הבאים: הטיפול האנטיביוטי, משך האשפוז והתמותה בבית החולים.

תוצאות: הנתונים הדמוגרפיים והקליניים הבסיסיים של שתי הקבוצות היו דומים. בקבוצה א', בדיקת CRP אחת בוצעה רק ב-5% מהחולים, ואילו בקבוצה ב', בדיקות CRP נלקחו ב-95% מהחולים עם ממוצע של 5.7 בדיקות לחולה. שכיחות טיפול אמפירי מתאים (על פי תוצאות רגישויות החיידק שנתקבלו בהמשך) עלה מ-72% בקבוצה א' ל-75% בקבוצה ב' (לא משמעותי סטטיסטית). משך הטיפול האנטיביוטי לא היה שונה בין הקבוצות (10±8 ימים). שיעור התמותה בבית החולים ירד מ-38.5% בקבוצה א' ל-30.5% בקבוצה ב' (לא משמעותי סטטיסטית), כמו גם שעור התמותה בשבוע הראשון לאחר אבחון אלח דם, מ-17.5% ל-14%, בהתאמה (גם כן, לא משמעותי סטטיסטית).

מסקנה: לא נמצא הבדל משמעותי בין הקבוצות עם אלח דם שמלווה בבקטרמיה בשנת 2015 ו-2018: לא בטיפול ולא בתוצאי האשפוז למרות ריבוי בדיקות CRP שנלקחו בקבוצה האחרונה. לעת עתה אין תמיכה מדעית לבדיקות סדרתיות של CRP כחלק מהמעקב בחולים עם אלח דם.

אנמיה היא תופעה שכיחה אשר מוגדרת כגורם עצמאי לתחלואה ולתמותה, בעיקר טרם הליך רפואי (30%-40% מהחולים טרם ביצוע ניתוח) או לאחר הליך רפואי (למעלה מ- 88%-90% מהחולים). לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, רבע מאוכלוסיית העולם סבלה בשנת 2010 מאנמיה (1.9 מיליארד אנשים), ואנמיה שמקורה מחוסר ברזל הייתה ונותרה הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה, ומוגדרת כסיבה ליותר ממחצית ממקרי האנמיה [1].

בניתוח נטל המחלות הגלובלי Global Burden of Disease Study, 2016 GBD)) נמצא, כי אנמיה שמקורה בחוסר ברזל היא הגורם הרביעי למוגבלויות רפואיות, במיוחד בקרב נשים. מכאן ברור הצורך בטיפול ו/או במניעת אנמיה שמקורה בחוסר ברזל כיעד מרכזי לשמירה על בריאות הציבור [2].

עירוי כדוריות דם אדומות הוא התערבות טיפולית נפוצה. למעלה מ-85 מיליון מנות כדוריות דם אדומות ניתנות כעירוי מדי שנה ברחבי העולם. ההוריה (אינדיקציה) העיקרית לעירוי דם היא אנמיה, אך נמצא כי שיעור עירויי דם הוא  מופרז ומיותר. עבור רופאים ורופאות מתחומים שונים, עירוי דם עדיין נחשב כקו הטיפול הראשון לטיפול באנמיה.

הוועדה המשותפת והאיגוד הרפואי האמריקאי קבעו כי עירוי דם נכלל בין חמשת הטיפולים הרפואיים המיותרים בארצות הברית. מדיניות מתן דם מגבילה (רסטריקטיבית) היא מדיניות המבוססת על ראיות, ויעילותה אינה נפולת מהמדיניות הליברלית של מתן עירוי דם. ניהול מתן דם הוא שיטה המבוססת על גישה שיטתית וממוקדת, ונתמכת על ידי תוצאות קליניות ומדיניות מגבילה של עירויי דם. במאמר זה אנו מנתחים את הגורמים המשפיעים על ההטמעה של מדיניות ניהול מתן דם למטופל.

Lipoprotein(a) [Lp(a)] הוא חלבון שומני המורכב מיחידה דמוית Low-density lipoprotein (LDL) המכילה כולסטרול ו-Apolipoprotein B (apo B), המקושרת בקשר קוולנטי לחלקיק Apolipoprotein(a). רמת Lp(a) בדם נקבעת בעיקר גנטית, וההערכה היא, כי ל-20%-25% מהאוכלוסייה הכללית יש רמות Lp(a) מוגברות מעל הסף הקשור לעלייה בסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם. רמת Lp(a) גבוהה מעודדת תהליכי דלקת והסתיידות כלי דם, היווצרות רובד  (פלאק) הטרשת וקרישיות יתר.

כמו כן, בעבודות תצפית, ובעבודות אפידמיולוגיות וגנטיות, נמצא קשר ישיר, עצמאי, וככל הנראה סיבתי, בין רמות Lp(a) בדם להתפתחות מחלות לב וכלי דם משנית לטרשת העורקים, כמו גם להיצרות מסוידת של מסתם הוותין. עבודות מחקר מראות כי למדידת Lp(a) יכולת להשפיע על ריבוד וניבוי סיכון קרדיווסקולרי, והיא עשויה להשפיע על תהליך קבלת החלטות קליניות בנוגע לאבחון וטיפול מוקדם בגורמי הסיכון. הטיפול התרופתי בסטטינים ובאזטימיב אינו יעיל בהפחתת רמות Lp(a), ולמעכבי האנזים Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) השפעה מועטה יחסית על הפחתת Lp(a). אף על פי כן, יש כיום בתהליכי פיתוח מתקדמים תרופות במנגנון עיכוב mRNA המאפשרות לעכב ישירות את יצירת חלבון ה-LPA בכבד וכתוצאה מכך להפחית באופן ניכר את רמת ה- Lp(a) בדם. תרופות אלו נמצאות כעת בשלבי מחקר קליני הבוחן את השפעתן על הפחתת אירועים  קרדיווסקולריים.

מסמך עמדה מדעי זה נכתב על ידי ועדה מטעם החברה לחקר, מניעה וטיפול בטרשת עורקים, והאיגוד הישראלי למדעי המעבדה הרפואית (אילמ"ר), במטרה ליצור אחידות בשיטות המדידה של Lp(a), הוריות (התוויות) לביצוע הבדיקה ודיווח התוצאות, בכדי לשפר את האבחון והטיפול ברמות Lp(a) מוגברות בישראל.

בשנת 1948, ד"ר פיליפ שואוולטר, ראומטולוג ממינסוטה שבארצות הברית, טיפל בחולה עם דלקת שגרונית מתמיסה שהפיק שותפו, ד"ר אדוארד קנדל, ביוכימאי, מקורטקס בלוטת הטוחה (אדרנל)  שכונתה Compound E – לימים קורטיזון. לאחר שנתיים בלבד זכו בפרס נובל עבור תגליתם. שבעים שנים לאחר הגילוי, הטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים נעשה נרחב ורלוונטי עבור דיסציפלינות רבות ברפואה המודרנית. אולם חרף ההישגים הקליניים המובהקים של טיפול זה במגוון מחלות, טיפול זה מקושר להשפעות לוואי חמורות, במיוחד במינונים גבוהים ולתקופות טיפול ארוכות, אשר אינן בלתי שכיחות. יתרה מכך, חלק מהשפעות הלוואי הללו הן אף בלתי הפיכות לבריאות העין ולראייה. במאמר זה נציג את השפעות הלוואי המהותיות והשכיחות ברפואת עיניים הנוגעות לטיפול מקומי ומערכתי בסטרואידים.

מלריה פלציפרום היא מחלה זיהומית השכיחה בעיקר באזורים טרופיים באפריקה אשר מתחת-לסהרה. המחלה נגרמת על ידי טפיל הפלסמודיום, שהוא טפיל תוך-תאי בתאי הדם האדומים. הטיפול העיקרי במחלה זו מבוסס על ארטמיסינין, ונחשב יעיל ובטוח. אך בחלק מהחולים, טיפול זה יכול לגרום לתמס דם המופיע מספר שבועות אחר הטיפול ומתבטא באנמיה משמעותית. רוב המקרים שפורסמו היו בעיקר לאחר טיפול בארטמיסינין בתוך הווריד. בפרשת החולה במאמרנו, אנו מדווחים על מטופל שלקה במלריה פלציפרום, אשר פיתח תמס דם ואנמיה משמעותית בעקבות טיפול פומי בארטמיסינין.

חסר פקטור XI (FXI) הוא הפרעת דמם תורשתית אוטוזומית. הפרעה זו כרוכה בסיכון לדמם מוגבר סביב התערבויות פולשניות/ניתוחיות, בעיקר באתרים המאופיינים בפעילות פיברינוליטית גבוהה. חסר קשה ב-FXI מוגדר בנוכחות רמות פקטור הנמוכות מ-20-15 יב"ל/ד"ל.  בחולים עם חסר קשה ב-FXI המועמדים לניתוח הכרוך בסיכון משמעותי לדמם, הטיפול המניעתי המקובל  מבוסס על עירויי פלסמה או תרכיז FXI (אם זמין). חשיפה לפלסמה ולתרכיז FXI עלולה להוביל ליצירת נוגדנים מעכבים כנגד FXI. תופעה זו מתוארת בעיקר בחולים עם רמות פקטור הנמוכות מ-1 יב"ל/ד"ל, וכרוכה בסיכון לדמם ניתוחי משמעותי שאינו מגיב לתכשירי פלסמה. לנוכח זאת, מומלץ בחולים עם חסר קשה ב-FXI לבצע בדיקות תקופתיות לנוכחות מעכב, בעיקר לקראת התערבויות פולשניות. 

במאמר זה מובאת פרשת חולה, בת 17 שנים, עם חסר קשה ב-FXI, אשר פיתחה נוגדן מעכב ל-FXI בעקבות חשיפה לפלסמה במסגרת ניתוח לכריתת שאת במוח (brain tumor) מסוג מדולובלסטומה. כאשר המטופלת נזקקה להתערבויות פולשניות לאחר התפתחות הנוגדן, הטיפול המניעתי שניתן התבסס על מתן חד פעמי של פקטור VII פעיל רקומביננטי (Recombinant activated Factor VII, rFVIIa, NovoSeven)  במינון נמוך (10 מק"ג/ק"ג), בשילוב עם הקסאקפרון (Tranexamic acid, Hexakapron). המטופלת עברה את ההתערבויות בהצלחה, ללא סיבוכי דמם או אירועי קרישה.

התפתחות נוגדנים מעכבים על רקע טיפול חלופי בעירויי פלסמה או תרכיז FXI בחולים עם חסר קשה ב-FXI, היא תופעה נדירה ומאתגרת מבחינה טיפולית. ניסוחו של פרוטוקול טיפול יעיל לתמיכה המוסטטית בקבוצת חולים זו ואיסוף נתונים על תוצאות ההתערבות, מצריכים שיתוף פעולה רב מרכזי.

אבחנה גנטית של מחלות המטולוגיות מולדות עלולה להיות מורכבת, עקב חפיפה של ההסתמנות הקלינית והמעבדתית בין תסמונות שונות, ובשל העובדה שמחלות מסוימות יכולות להיגרם משינויים במספר רב של גנים. יחד עם זאת, אבחנה גנטית חיונית לקביעה של הטיפול והמעקב המתאים למטופל, וכן לאפשר אבחון של בני משפחה אי תסמיניים, בחירה של תורם להשתלת תאי אב המטופואיטיים ואבחון טרום לידתי. בשנים האחרונות פותחה שיטה של ריצוף מהדור הבא של פאנלים גנטיים. במעבדה שלנו, פאנלים גנטיים משמשים לאבחון של מחלות המטולוגיות שונות כולל כישלונות לשד עצם ואנמיות מולדות, וכן לזיהוי מוטציות נרכשות בלשד העצם. יש חשיבות גבוהה להצלבה בין התוצאות של הבירור הגנטי עם ההתבטאות הקלינית והמעבדתית והאנמנזה המשפחתית, כדי להגיע לאבחנה מדויקת. במאמר זה מודגמת החשיבות של ביצוע בירור גנטי רחב ומהיר לחולים במחלות המטולוגיות מולדות.

תסחיף ריאתי[1] הוא מצב שכיח בעל פוטנציאל לסיבוכים מסכני חיים, המתבטא בהיווצרות קרישי דם במערכת הריאות הגורמים ללחץ ריאתי מוגבר ולעומס על מדורי הלב הימניים.

בין הממצאים האופייניים שניתן למצוא בתרשים אק"ג בחולים עם תסחיף ריאתי הם סינוס טכיקרדיה, חסם צרור הולכה ימני (RBBB) ושינויים בקטע ST-T בחיבורי בית החזה הימניים. חסם מלא של מערכת ההולכה הפרוזדורית-חדרית או ברדיקרדיה על סוגיה הם נדירים.

בפרשת החולה במאמרנו, אנו מדווחים על אישה בת 81 שנים שהסתמנה עם תסחיף ריאתי חד ועדות לחסם מלא של מערכת ההולכה הפרוזדורית-חדרית, אשר התברר כהפיך לאחר טיפול נאות בנוגדי קרישה.

הקדמה: דמם תוך-שבלולי הוא סיבה נדירה לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית המלווה במגוון תסמינים. במטופלים אלו, נצפה לראות בדימות תהודה מגנטית (MRI) (magnetic resonance imaging) אות מוגבר בתוך המבוך ברצף T1 ללא חומר ניגוד וב-FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery).

מטרות: הצגת מטופלת עם דמם תוך-שבלולי תחת טיפול בנוגדי קרישה אשר גרם לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית מלווה בסחרחורת סיבובית.

שיטות מחקר: פרשת חולה וסקירת ספרות.

תוצאות: מטופלת בת 85 שנים, מטופלת בנוגדי קרישה, הסתמנה עם ירידת שמיעה תחושתית-עצבית באוזן ימין מלווה בטנטון וסחרחורת סיבובית. בבדיקה הגופנית הודגמה אוטוסקופיה תקינה דו-צידית, בבדיקת קולן, וובר לצד שמאל וניד אופקי ספונטני לשמאל. בדיקת T1-weighted MRI הדגימה סיגנל גבוה בתוך השבלול.

מסקנות: בדיקת MRI הכרחית לשלילת מגוון סיבות לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית; ביניהן גידולים טבים (bening) או ממאירים, מלפורמציות, טראומה ועוד. דמם תוך-שבלולי הוא ממצא נדיר, עם זאת יש להביא אטיולוגיה זו בחשבון במטופלים הנוטלים תרופות נוגדות קרישה.

בסקירה זו, אנו בוחנים את מקומה של שקיעת הדם לעומת CRP ברפואה בת-זמננו. מטרת הסקירה היא תיאור תכליתי של הספרות הרפואית בשאלת הסגוליות והרגישות של כל אחת מהבדיקות במחלות שכיחות רבות. מצוינת מהי שקיעת דם תקינה, מגבלות השיטה, מהן הסיבות השכיחות לשקיעת דם מוחשת ומוארכת. בנוסף, מתוארת דרך המדידה של שקיעת הדם וגורמים המטים את תוצאת הבדיקה.

דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה (renal tubular dysgenesis) היא מחלה נדירה משנית למוטציות בגנים המקודדים למערכת רנין-אנגיוטנסין, החשובים בתקופת העובר גם ליצירת רקמת כליה בשלה, בנוסף לתפקידיה הידועים בוויסות לחץ הדם והמלחים. המחלה מאופיינת במיעוט מי שפיר בהיריון, לידה מוקדמת, אי ספיקת כליות, לחץ דם נמוך והפרעה בהתפתחות עצמות הגולגולת.

עד כה, רוב המקרים המתוארים נפטרו עוד ברחם או סמוך ללידה, אך בעשור האחרון יש דיווחים גוברים על ילודים ששרדו.

מובאות במאמרנו הנוכחי פרשות חולים של חמישה ילודים שאובחנו עם דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה  בהיריון ושרדו את תקופת הילוד. ארבעה מטופלים שייכים למשפחה מורחבת ממוצא בדואי ואחד ממוצא יהודי. בקרב 4/5 נמצאו מוטציות בגן המקודד ל-angiotensin converting enzyme (ACE). ההתבטאות הקלינית הייתה שונה בחומרתה, החל מאי ספיקת כליות שהצריכה טיפול בדיאליזה צפקית ולחף דם נמוך שהתאזן באמצעות תרופות אינוטרופיות ומתן פלסמה וכלה במהלך תקין לאחר הלידה. כעת כל המטופלים הם בגילאי 20-5 שנים עם מחלת כליה כרונית בדרגות שונות.

 לסיכום: המגוון הקליני של דיסגנזיס של אַבּוּבִית הַכִּלְיָה רחב יותר מכפי שתואר עד כה. אבחנה מהירה של המחלה חיונית לצורך קבלת החלטות טיפוליות על ידי הצוות הרפואי וההורים. הטיפול המרבי בלחץ הדם הנמוך סביב הלידה תורם ככל הנראה להישרדות הילודים ולפרוגנוזה טובה יותר.

הקדמה: טומוגרפיה מחשבית (CT) ייעודית לאומדן סידן, היא כלי יעיל באבחון מוקדם של תחלואה קרדיווסקולרית. מעט עבודות עסקו במשמעות הסתיידות עורקית בבדיקות CT אקראיות באוכלוסיית מבוגרים צעירים שבהם לא ידוע על מחלה קרדיווסקולרית.

מטרות: בחינת הקשר בין הסתיידות עורקית כסימן לטרשת עורקים בבדיקות CT לשכיחות של אירועים קרדיווסקולריים, פניות לחדר מיון ואשפוזים.

שיטות ואוכלוסיית המחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי במטופלים בני 51-40 שנים שעברו בדיקות CT מסיבות לא קרדיאליות בין התאריכים 1.9.2012-31.8.2013 במרכז רפואי כרמל. נבדק הקשר בין הימצאות הסתיידות בעורקים הכליליים ובעורק הוותין לתחלואה קרדיווסקולרית כולל: צנתור כלילי בגין מחלה כלילית חדה, פניות לחדר מיון ו/או אשפוזים בגין תחלואה קרדיווסקולרית בתקופת מעקב של שמונה שנים. בנוסף, נבחן הקשר בין הסתיידות עורקית לבין גורמי הסיכון לטרשת.

תוצאות המחקר: נמצאו 407 מטופלים שעברו בדיקותCT  מסיבה לא קרדיווסקולרית. נכללו 308 מטופלים, 150 גברים ו-158 נשים לתקופת מעקב ממוצעת של 7.2+0.29 שנים. מטופלים עם הסתיידות עורקית עברו יותר צנתורים בגין מחלה כלילית חדה לעומת אלו ללא הסתיידות (11.6% לעומת 0.5% בהתאמהP=0.0001 ,, OR=29.1). הסתיידות עורקית נמצאה יותר בגברים לעומת נשים (35% לעומת 20.9% בהתאמה, OR =2.18 ,P=0.006). מטופלים עם הסתיידות עורקית הופנו יותר למיון ולאשפוז מאלו ללא הסתיידות (33.7% לעומת 14.4% בהתאמה, OR=3 , P<0.0001). בנוסף, הסתיידות עורקית נמצאה יותר בחולי סוכרת, יתר לחץ דם והיפרלפידימיה.

סיכום ומסקנות: אמנם לא בוצע ניתוח רב משתנים לגורמי סיכון קרדיווסקולריים, ככל הנראה יש קשר בין הסתיידות עורקית לתחלואה קרדיווסקולרית ועלייה בשכיחות צנתורים כליליים. טיפול כמניעה ראשונית בחולים עם הסתיידות עורקית עשוי להפחית תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית