תוצאת חיפוש

איל אשכנזי, ירון אילן, דניאל שובל

יחידת הכבד, האגף לרפואה פנימית, בית-החולים הדסה עין-כרם, ירושלים

תסמונת הכבד-כליה מוכרת שנים רבות כאחד מהסיבוכים בחולי צמקת הכבד. האטיולוגיה לא הייתה ידועה שנים רבות, אם כי מקובל היה להחשיבה כאי-ספיקת כליות תפקודית ללא פגיעה פתולוגית בכליות. התסמונת מתפתחת לרוב בחולי צמקת מתקדמת, וקיימים מספר גורמי-סיכון המזרזים את הופעתה. בשנים האחרונות חלה התקדמות בהבנת הפתופיזיולוגיה של התיסמונת, ובמספר עבודות שנערכו בנושא התגלה קשר בין אי-ספיקת כליות להתרחבות כלי-דם ספלנכית, להתכווצות כלי-דם מערכתית ובכליות, להפרשת-יתר של NO במערכת הספלנכית, ולרמות גבוהות של נוראדרנלין ורנין בדם.

התיאוריה המקובלת כיום להסבר התסמונת היא תיאורית הרחבת כלי-הדם העורקיים – Arterial vasodilatation theory. לאחרונה התגלתה גם מעורבות של הלב בתסמונת המתבטאת בירידה בתפוקת הלב על רקע שאינו ברור דיו. הטיפול בלוקים בתסמונת התפתח בשנים האחרונות ומתבסס על הפתופיזיולוגיה של המחלה. במספר עבודות נמצא כי מתן תרופות מכווצות כלי-דם, בעיקר אנלוגים של ואזופרסין, במשלב עם מרחיבי פלסמה, לרוב אלבומין, משפר את תפקוד הכליות של חולים תסמונת כבד-כליה ואת סיכוייהם לעבור השתלת כבד מוצלחת, וכיום הוא הטיפול המגשר המקובל עד לניתוח להשתלת כבד.

זהר מור^{1, 3}, דניאל שם טוב^{1, 3}, גליה הילדסהימר², אלכס לבנטל³

¹המח' לשחפת ואיידס, שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים, ²הפקולטה למשפטים, אוניברסיטת בר-אילן, ³שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ירושלים

היחס הציבורי לתיסמונת הכשל החיסוני הנרכש (להלן איידס) חורג מזה השמור למחלות אחרות, והביטוי לכך הוא פחד מופרז מהמחלה, מהחולים ומנשאי הנגיף. למרות ההתקדמות הטכנולוגית, עדין חסרה הלימה בין אמצעי הטיפול לבין הקבלה החברתית של החולים. בהיעדר הסכמה ציבורית ביחס להתמודדות עם המחלה, מועצמות בעיות אתיות ומשפטיות.

במאמר הנוכחי נדונים האחריות האישית של נשא נגיף הכשל החיסוני הנרכש (להלן נשא HIV) למניעת הדבקת בני-זוגו למין והיקף החובה המוטלת על הרשויות לצימצום מעגל ההדבקה.

זיהוי הנשאים מאפשר התחלת טיפול בשלב מוקדם והדרכתם לנקיטת אמצעי הגנה למנוע הדבקות נוספות. אולם, נשא HIV הכומס את הסוד הרפואי אודות מצבו משותפיו למין מציב אתגר בפני המערכת הרפואית. במאמר מפורטת מערכת ההגנות המשפטיות שעליה נשען נשא HIV סרבן, הכוללת את דיני הגנת הפרטיות, כבוד האדם וחירותו וזכויות החולה. עוד נבחן במאמר כיצד נשמר האינטרס של השמירה על בריאות הציבור בפני הדבקות נוספות.

צוות רפואי, המתרשם שנשא HIV מתרשל בנקיטת הצעדים הנחוצים למניעת הדבקה, רשאי להפנות את המקרה להכרעת ועדת אתיקה, המוסמכת לאשר את יידועם של אלו העלולים להידבק.

ראוי להסתמך על עיקרון המידתיות ולבחון את מהות היחסים המיניים בין בני-הזוג: יחסים מזדמנים מחייבים גילוי אחריות, גם אם ברמה שונה, משני הצדדים; לעומת זאת, ביחסי-מין המתקיימים באופן מונוגמי וקבוע, האחריות למניעת הדבקה מוטלת על נשא ה-HIV, לנוכח החשש שללא הגילוי של הנשא לגבי מצבו הרפואי, עלול השותף הבריא להיחשף לנגיף, תוך ניצול לרעה של האמון הקיים. במקרה האחרון, קיימת הצדקה אתית להפר את זכותו לסודיות רפואית של נשא ה-HIV  וליידע את בן-זוגו בדבר אפשרות חשיפתו לנגיף. עוד מומחש במאמר, כיצד ההקפדה היתירה על זכויות נשאי HIV מקדמת את אינטרס הגנת בריאות הציבור במניעת התפשטות מחלת האיידס.

ניר פלד, דוד שטרית, דניאל בן דיין, מרדכי ר' קרמר

המכון למחלות ריאה, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון,  פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

דלקת סימפונונים חסימתית (Bronchiolitis obliterans syndrome; להלן דס"ח) היא אחד מגורמי התחלואה והתמותה העיקריים בקרב מושתלי ריאה ולשד-עצם. כשבעים-וחמישה אחוזים (75%) מקרב מושתלי הריאה וכ- 14% מקרב מושתלי לשד-עצם לוקים בדס"ח תוך 3-5 שנים ממועד ההשתלה.

המחלה גורמת לירידה הדרגתית באיכות-החיים ולשיעור תמותה גבוה מאוד של 65% תוך 3 שנים בשל אי-ספיקת נשימה. תיסמונת דס”ח נחשבה עד לאחרונה כתהליך בלתי הפיך, אך לאחרונה פורסמו מספר עבודות קליניות שדווח בהן על שיפור בתיפקודי הנשימה כתגובה לטיפול במאקרולידים ובעיקר באזיתרומיצין. מתוך כך, בחרנו להציג פריצת דרך זו מעל דפי עיתון 'הרפואה' ולסקור את תסמיני המחלה, דרכי האיבחון, המאפיינים ההיסטולוגיים ודרכי הטיפול בלוקים בדס”ח.

אורי אלקיים¹, אלקסנדרה בלביר-גורמן², משה לידגי³, גליה רהב⁴, דניאל ויילר-רבאל⁵

¹המכון לרימטולוגיה, מרכז רפואי תל-אביב, ²המח' לרימטולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה ³המח' לחולי שחפת, בית-חולים שמואל הרופא, ⁴היח' למחלות זיהומיות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, רמת-גן, ⁵מכון הריאות, מרכז רפואי כרמל, חיפה

הטיפול בסוגים השונים של חוסמי TNFα נקשר עם סיכון להתלקחות של מחלת השחפת. האיגוד הישראלי לרימטולוגיה מינה ועדה שמטרתה לקבוע הנחיות ברורות לסיקור שחפת וטיפול בשחפת כמוסה (Latent) לפני מתן חוסמי TNFα. מסקירת הסיפרות הרפואית בנושא עולה, כי הסיכון להתלקחות של שחפת גבוה יותר עבור הנוגדנים החד-שבטיים כנגד  TNFα(Infliximab ו- (Adalimumab לעומת הקולטן המסיס של  TNFα(Etanercept). 

הוועדה קבעה, כי כל חולה המועמד לקבל טיפול ב- Infliximab, Adalimumab, Etanercept  חייב לעבור איבחון לאיתור שחפת כמוסה או פעילה. איבחון זה כולל תבחין טוברקולין, שאלון גורמי-סיכון לשחפת וצילום בית-החזה. תבחיני העור מבוצעים בשיטה הדו-שלבית, לפי הנחיות משרד הבריאות. מובאת בחשבון התגובה המתקבלת לאחר הבדיקה השנייה (אם נדרשות שתי בדיקות). עבור האוכלוסייה הכללית הסף של גודל התגובה בתבחין טוברקולין הוא 15 מ"מ ומעלה; עבור אוכלוסיות עם רקע של חשיפה ידועה או אפשרית לשחפת הסף הוא 10 מ"מ ומעלה; ועבור אוכלוסייה מדוכאת חיסון או אם קיימת עדות לשחפת ישנה בצילום בית-החזה ללא תיעוד ברור של טיפול מלא בשחפת בעבר, הסף הוא 5 מ"מ. חולים מדוכאי חיסון עם תגובה מתחת לסף מתושאלים לגבי חשיפה אפשרית לשחפת פעילה, ועל-פי שיקול דעת קליני אפשר להחליט על טיפול כנגד שחפת כמוסה, גם כשאין תגובה של העור.

בחולה הלוקה בשחפת כמוסה יש לטפל ב-Isoniazid  במינון 300 מ"ג ביום במשך 9 חודשים או ב- Rifampin במינון 600 מ"ג ביום במשך 4 חודשים או במישלב של 300 מ"ג  Isoniazid ו- 600 מ"ג  Rifampin במשך 3 חודשים. רצוי לדחות את הטיפול בחוסמי TNFα עד לתום הטיפול בשחפת כמוסה, אך אם המצב הקליני מחייב טיפול מהיר, ניתן לטפל בחוסמי TNFα כחודש לאחר התחלת הטיפול בשחפת כמוסה.

שאול סוקניק^1,2, דניאל פלוסר^1,2, מחמוד אבושקרה^1,2

¹המח' לרפואה פנימית ד', ²היח' לרימטולוגיה – מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

מקצועות או עיסוקים שונים יכולים לגרום לשכיחות גבוהה של תיסמונות שריר-שלד (תש"ש)1. התיסמונות נגרמות לרוב מנזק מזערי ומצטבר, עקב הפעלה נשנית ובתדירות גבוהה או הפעלה ממושכת ורציפה של כוח על קבוצת שרירים, מיפרק או גיד מסוים. תנוחה לא נוחה או לא פיזיולוגית של הגף או חלק ממנו תורמת אף היא להיווצרות התיסמונות. הרקמות שנפגעות הן בעיקר הרקמות הרכות: גידים, שרירים ועצבים היקפיים. התיסמונות השכיחות ביותר הן: דלקת גידים (Tendonitis) ו- Tenosynovitis של שורש כף היד, האצבעות, המרפק או הכתף, תיסמונת כליאה (Entrapment) של עצבים היקפיים ופגיעה בשרירים. הפגיעה במיפרקים עצמם נדירה יותר. איבחון מוקדם של התיסמונות מביא לרוב להחלמה מלאה תוך מספר חודשים.

רוקסוליאנה אבדאח-בורטניאק¹, צבי ברנשטיין¹, רימון ניז'ם², דניאלה זלמן¹, יוליה שניידר¹, אברהם קוטן^3,1

¹המערך לאונקולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ²המח' לאונקולוגיה, בית-החולים האיטלקי, חיפה, ³הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה 

דדנות הזכר (גינקומסטיה) היא מצב טב (Benign) המתבטא בשיגשוג-יתר של המרכיב הבלוטני בריקמת השד.

דדנות עלולה להתהוות משנית לטיפול הורמוני ב-Bicalutamide הניתן בסרטן הערמונית.

לסיכום, המטרה בטיפול בדדנות היא הפחתת הסבל הנפשי ושיפור אסתטי. בטיפול בקרינה ניתן למנוע הופעת דדנות.

אירית בכר¹, דב ויינברגר¹, מרדכי קרמר², דניאל סטרובין², מיכל קרמר¹

¹מח' עיניים ²ויחידת ריאות, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה ואוניברסיטת תל-אביב, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

מעורבות משנית של העיניים בסרטן מערכתי עשויה להתבטא כפיזור גרורתי או כתיסמונת פארא-ניאופלסטית.

מובאת במאמר הנוכחי פרשת חולה, מעשן כבד עם אנאמנזה משפחתית של סרטן, עם היארעות של נגעים בדמית (Choroidal) מסוגים שונים בשתי העיניים. נדונים במאמר האבחנה המבדלת, הסימנים הקליניים והאנגיוגרפיים, ותבחיני העזר השונים שנדרשו לאישוש האבחנה.
 

נאוה זיגלמן-דניאלי¹, משה שטיין², נטליו וולך¹

¹מכבי שירותי בריאות, ²מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ³מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

לשאתות ממאירות בשד מאפיינים קליניים ופתולוגיים רבגוניים. בעשור האחרון התפתח היישום בשיטות מולקולתיות מתקדמות המאפשרות הערכה בו-זמנית של ביטוי אלפי גנים ברקמות (Expreion studies). בשיטות אלו מתקבלות הגדרות מפורטות של מצב חילוף-החומרים בתאי השאת ובסביבתם הסמוכה. בסקירה הנוכחית מפורטות תוצאות סיווג מולקולתי של שאתות השד. בבדיקת שאתות מתקדמות-מקומית, בשיטת Unsupervised analysis (בדיקת כלל הנתונים וללא מידע מוקדם על מאפייני השאת), ניצפה סיווג לתת-הקבוצות הבאות: שאתות תאי אפיתל מסוג Luminal (ותת-סוגים A ו-(B המראות ביטוי מוגבר של קולטנים לאסטרוגן וגנים נוספים המתווכים פעילות אסטרוגנית, שאתות תאי אפיתל עם מאפייני תאי בסיס (Basal) ללא ביטוי קולטנים לאסטרוגן ופרוגסטרון או ביטוי האונקוגן ל- Her2, קבוצת שאתות עם ביטוי-יתר של גנים האופייניים לאמפליקון של Her2, וקבוצה המכונה Normal breast-like group. נמצא, כי כל שאת היא ייחודית, וכי מאפייניה הפנימוניים (Intrinsic) ניתנים לזיהוי בדיוק של טביעת אצבע. כמו-כן נמצא, כי תת-הקבוצות השונות נבדלות בתהליכים פתופיזיולוגיים, בגורמי-סיכון ובמהלך קליני. בבדיקת שאתות נתיחות בשיטת Supervised analysis

גרשון וולפין¹, כמאל חסן², דניאל הלר¹, חיים שטארקר¹

המחלקות לאורתופדיה¹ ונפרולוגיה², בית-חולים לגליל מערבי, נהרייה, הפקולטה לרפואה הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

בחולים מושתלי אברים קיימת סכנה להתהוות אוסטיאופורוזיס בעקבות הטיפולים מדכאי החיסון למניעת דחיית השתל, ובעקבות כך נטייה מוגברת לשבירות עצמות. מדווח בזאת על התהוות שברים לאחר חבלה בקרב 3 חולים שעברו השתלת אברים וטופלו בתרופות מדכאות חיסון למניעת דחייה: 1) חולה עם שבר תת-ראשי של עצם הירך 8 שנים לאחר ניתוח השתלת לב, אשר טופל על-ידי החלפה חלקית של מיפרק עצם הירך; 2) חולה עם שבר עם תזוזה קלה באזור אינטרטרוכנטרי של צוואר עצם הירך כשנה לאחר ניתוח השתלת ריאה, אשר טופלה על-ידי קיבוע בברגי מתכת; 3) חולה עם שבר תת-ראשי של מיפרק עצם הירך 3 חודשים לאחר השתלת כבד, אשר טופל על-ידי קיבוע בברגיי מתכת. שלושת החולים עברו בהצלחה את הניתוחים, ללא סיבוכים, ויכלו  תוך מספר ימים לאחר-מכן לחזור לשבת וללכת. 

לסיכום, קיימת חשיבות רבה ביותר למתן טיפול מונע לאוסטיאופורוזיס, עוד לפני ביצוע ניתוחי שתילת אברים, ולהמשיכו לאחר-מכן. יש לנתח מוקדם כל האפשר מטופלים עם שברים בגפיים שעברו השתלת אברים, על-מנת לאפשר להם שיקום מהיר ויעיל וחזרה מוקדם ככל האפשר לחיי היומיום.

איריס דותן¹, יהודה חוברס², דניאל רחמילביץ'³, עירית חרמש⁴, אלכסנדרה לביא⁵, ערן ישראלי⁶, אמיר קרבן⁴, מיטשל שוואבר¹, שמואל אודס⁷, רמי אליקים⁴,

¹מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²מרכז רפואי שיבא, תל השומר, ³מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, ⁴מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, ⁵מרכז רפואי בני-ציון, חיפה, ⁶בית החולים האוניבסיטאי של "הדסה", עין-כרם, ירושלים, ⁷מרכז רפואי סורוקה, באר-שבע

התרופה אינפליקסימאב (infliximab) מורכבת מנוגדנים חד-שבטיים כנגד TNF-α הניתנים כטיפול במחלת קרוהן ולאחרונה גם בדלקת כרכשת מכייבת (Ulcerative colitis). יעילותה של תרופה זו בטיפול במחלות מעי דלקתיות היא רבה. יחד עם זאת, קיים דיון לגבי הגישה הטיפולית המיטבית לטיפול, ובמקביל מצטבר מידע על השפעות-לוואי וסיבוכים אפשריים של אינפליקסימאב בפרט, ושל הגישה הטיפולית של חסימת TNF-α בכלל. בשל עובדות אלו יזם האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה יום עיון שמטרתו דיון בבעיות הקליניות השכיחות בטיפול באינפליקסימאב בחולים עם מחלות מעי דלקתיות. הכוונה היתה להציג את הניסיון הקליני המדווח בספרות ואת הבעיות הכרוכות בו לגבי מספר היבטים של הטיפול באינפליקסימאב במחלות מעי דלקתיות, להציע קווים מנחים שיאפשרו גישה מושכלת המתבססת על ראיות ולדון בהם במסגרת שכללה גסטרואנטרולוגים בעלי ניסיון בטיפול באינפליקסימאב במחלות אלו.

הנושאים שנדונה הם: 1) פרוטוקולים טיפוליים; 2) טיפול אחזקה במחלת קרוהן; 3) מניעת זיהומים; 4) פוטנציאל טיפולי בדלקת כרכשת מכייבת. נושאים אלו משקפים בעיות מעשיות שקהיליית הגסטרואנטרולוגים נתקלת בהן במהלך הטיפול השוטף בחולים עם מחלות מעי דלקתיות – בעיקר מחלת קרוהן. מדדים נוספים לבחירת הנושאים שנדונו היו ההשלכות המעשיות העשויות להיות להחלטה כזו או אחרת על מדיניות הטיפול וקיום ספרות איכותית נרחבת בנושא. במאמר הנוכחי מסוכמים הספרות, החומר העובדתי שהוצג, תמצית הדיון וכן הצעות קבוצות עבודה ייעודיות שהוקמו לצורך יום העיון לגבי הנחיות לטיפול באינפליקסימאב במחלות מעי דלקתיות.

זהר מור¹, דניאל שם טוב¹, נירית פסח², דורית ניצן-קלוסקי^{4, 3}

¹המח' לשחפת ואיידס, שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ²השירות הארצי לעבודה סוציאלית, משרד הבריאות, ³שירות המזון והתזונה, שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות, ⁴הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת תל-אביב

מספר הנשים שהן נשאיות של נגיף הכשל החיסוני הנרכש, ה-HIV, נמצא במגמת עלייה. הסיכון להעברת הנגיף לילוד נע בין 15%-40% במדינות המתפתחות ובין 15%-25% במדינות המערב. בישראל חיים כיום 90 ילדים עד גיל 12 שנה כשהם נשאי הנגיף, ובין השנים 2001-2003 נולדו בישראל בממוצע 29 ילדים בשנה לאמהות נשאיות.

טיפול משולב כנגד נגיף ה-HIV במהלך ההריון והלידה, הכולל לפחותZidovudine  (AZT, ZDV)  והמשך טיפול דומה בילוד למשך 6 שבועות, מצמצם את הסיכון להעברה האנכית פי שלושה. הימנעות מהנקה והזנת הילוד בתרכובות מזון לילדים (תמ"לים) מפחיתה את אפשרות העברת הנגיף לכדי 1%-2% מכלל ילודים אלו.

נמצא, כי ככל שמועד ההדבקה של האם סמוך ללידה, כך עולה הסיכון להעברה אנכית של הנגיף, ונאמד ב-3.2 ל-100 שנות יילוד. נגיף הכשל החיסוני הנרכש, הנמצא בחלב האם, עלול לחדור מבעד רירית מערכת העיכול של הילוד ומשם לדמו. הסבירות לכך עולה בעת זיהום מערכת העיכול, נוכחות נגעי עור על-גבי השד, ובהתאם לכמות הנגיף בנוזל התוך והחוץ-תאי של האם. נמצא כי שליש מהילודים היונקים רכשו את הנגיף לאחר מועד לידתם.

מקורן של מרבית האמהות החיות עם הנגיף היולדות בישראל במדינות אנדמיות למחלה. מאחר שההנקה היא החלופה הנבחרת בחברות מסורתיות, הרי שהעדפת ההזנה בתמ"לים על-פני הנקה היא ייחודית במקרה זה, ונשקלת מול הוויתור על הסגולות התזונתיות הייחודיות בחלב האם. ראוי שההמלצה לתת תמ"ל תשולב בטיפול כולל באם, ותלווה בהדרכה, מעקב רפואי אחרי הילוד ואימו, טיפול בתרופות בתרופות והתערבות פסיכו-חברתית במידת הצורך. יתירה מזו, המעקב אחר התינוק עשוי לחזק גם את הקשר בין מרכז האיידס לבין האם ולשאר בני המשפחה.

להבית אקרמן, דניאל מימוני, עקיבא טרטנר, מיכאל דוד

מח' עור, קמפוס בילינסן, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

פמפיגוס וולגריס היא מחלה אוטואימונית המופיעה בשל היווצרות נוגדנים עצמוניים מסיבה לא ידועה כנגד מולקולות תאחיזה שבין הקרטינוציטים. הטיפול בחולים מושתת על מתן בדרך פומית של קורטיקוסטרואידים במינון גבוה.

מדווח במאמר זה על חולה בפמפיגוס וולגריס אשר לקתה בהתלקחות קשה ביותר לאחר שהפסיקה באופן פתאומי טיפול אחזקתי בסטרואידים ועברה לטיפול חלופי (אלטרנטיבי) בהיפנוזה.

דניאל מעוז¹, יהודה שינפלד^2,1

¹המרכז למחלות אוטואימוניות, המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²מופקד-הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על-שם לאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב  

תיסמונת העייפות הכרונית (Chronic fatigue syndrome) (להלן תע"כ) טומנת בחובה קשיים רבים הן לחולה והן לקלינאי מבחינת האיבחון, איפיון הגורם למחלה והטיפול. לכל אלו אין עדיין תשובות ברורות, והידע באשר אליהם מצטבר והולך. אף-על-פי שבתחומים רבים הנוגעים למחלה קיים עדיין חוסר ודאות, דבר אחד ברור: לא ניתן לשלול ולבטל כלאחר יד את תסמיני החולים, ויש להתייחס אליהם במלוא הרצינות בעת האיבחון.

דניאל סילברברג¹, דונלד ט' בריל¹, יעקב שניידרמן², שריף ח' אלוזי¹, אלפיו קרוציו¹, ויקטוריה טאודורסקו¹, מייקל ל' מרין¹

המחלקה לניתוחי כלי-דם, הפקולטה לרפואה Mount Sinai, ניו יורק, ניו יורק¹ והמח' לניתוחי כלי-דם, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ישראל²

מיפרצת ותין הבטן (מו"ב)¹ ממשיכה להוות מקור משמעותי לתחלואה ותמותה. עד לאחרונה טופלו מרבית החולים עם מו"ב בניתוח פתוח. טיפול במיפרצת על-ידי החדרת התקן תוך-כלי (Endoluminal stent graft) דרך העורק הפמורלי (Transfemoral) דווח לראשונה בשנת 1991, וזוהי גישה חלופית חודרנית פחות לטיפול במו"ב. הטכנולוגיה של תיקון תוך-כלי (Endoluminal repair) התקדמה במהירות, והוכח כי היא בטוחה ויעילה לטווח הקצר והבינוני. מיגוון החולים המועמדים לתיקון מסוג זה ומיכלול המכשירים העומדים לרשותנו הולך ומתרחב. עם זאת, תיקון תוך-כלי של מו"ב הוא שיטה חדשה יחסית, ועוד רבות יש ללמוד על עמידות ההתקנים ואיכות התיקון לאורך זמן.

________________________________________

¹ מו"ב – מיפרצת ותין בטן.

עמוס עציוני, יניב שרר, הווארד כרפ, דניאל מימוני, ענת אחירון, ג'יזל גודארד, אוריאל כץ, יהודה שינפלד

המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

לפני למעלה מ-70 שנה הצליח קון לפתח שיטה שבה ניתן להפריד בין המרכיבים השונים של הנסיוב. בבדיקה נמצא שהמיקטע הראשון הכיל אלבומין, ואילו מיקטע מספר 2 הכיל את הנוגדנים (אימונוגלובולינים). מתחילת שנות ה-50 של המאה הקודמת החלו במתן אימונוגלובולינים בזריקות לתוך השריר (IgIM) כטיפול בחולים שלקו בחסר מלידה באימונוגלובולינים (Agammaglobulinemia). הדבר הצריך מתן מינון גבוה של החומר בזריקות אשר גרמו סבל רב לחולים. בסוף שנות ה-70 פותח תכשיר שאיפשר מתן האימונוגלובולינים לתוך הווריד (Intravenous gammaglobulin –IVIG ).

בהתאם להוראות הרשות האמריקאית לאישור תרופות (FDA), על התכשיר להיות בעל התכונות הבאות: מופק מנסיוב של למעלה מ-10,000 תורמים, על כל תת-הקבוצות של IgG להיכלל בו, על ה-IgG להיות פעיל ובעל התכונות הביולוגיות המוכרות, וכן שזמן מחצית-החיים הביולוגיים של IgG (21 יום) לא ישתנה, יכיל נוגדנים כנגד כל הפתוגנים הידועים ושלא יהיה גורם- סיכון בהעברת מחלה זיהומית (בעיקר נגיפי צהבת B ו-C ו-HIV). בישראל משווק את התכשיר יצרן מקומי שמוצריו עומדים בכל הדרישות. התכשיר לתוך הווריד (IVIG) הוכיח יעילות טיפולית במניעת זיהומים בחולים עם חסר באימונוגלובולינים בהשוואה לטיפול הקודם ב-IgIM. כן נמצא שהשפעות-הלוואי של התרופה היו קטנות ביותר [1].

בראשית שנות ה-80, כאשר נבדקו מינונים שונים של IVIG בחולים עם חסר באימונוגלובולינים לצורך השגת תוצאות טיפול מיטביות (חולה עם תיסמונת ויסקוט-אלדריך-חסר חיסוני ותרומבוציטופניה), נמצא באקראי שמינון גבוה של IVIG סייע לחולים שלקו בתרומבוציטופניה אוטואימונית (ITP) – מחלה אוטואימונית טיפוסית [2]. לאחר שמימצא זה אושר בעבודות נוספות, הוחל בניסיונות טיפול במחלות אחרות בעלות רקע חיסוני ואוטואימוני. בחלקן אכן נמצאה עדות ברורה ליעילות התרופה, בעוד שבאחרות דווח על פרשות חולים ספורים בלבד. מאחר שאלו מחלות שבהן הפתוגנזה שונה, התברר שגם מנגנון הפעולה של IVIG  מגוון. באופן כללי ניתן לומר של-IVIG שני יישומים עיקריים: האחד כטיפול חלופי למצבים שבהם יש חסר באימונוגלובולינים בין אם הוא ראשוני או מישני. היישום השני נובע מתכונתו של ה-IVIG כמווסת מערכת החיסון (Immunomodulator), כלומר בעל תכונות לשינוי פעילות המערכת החיסונית.

בנייר עמדה זה נדון במחלות עם הוריה ברורה למתן IVIG וכן במצבים שבהם יש נתונים המצביעים על יעילות הטיפול, ונדון בהוריות מומלצות למתן ה-IVIG. זהו תכשיר יקר: הטיפול בחולה יחיד עשוי להגיע לעשרות אלפי שקלים, ועל כן יש לשקול היטב את מתן ה-IVIG בכל חולה שההוריה לגביו איננה חד-משמעית.