• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        ספטמבר 2010

        לאור אורשן, עמוס וילמובסקי, חדוה פנר
        עמ'

        מיכל קציר, מיכאל גלעדי

         

        היחידה למחלות זיהומיות ושירות רפואי לנוסע, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

         

        מידי שנה עולה מספר הנוסעים לחו"ל. במקביל, הופכת אוכלוסיית הנוסעים מגוונת יותר מבחינת גיל, מצבי רקע רפואיים שונים ויעדי נסיעה מגוונים יותר.

        לנוכח מורכבות  זו, מומלץ על הנוסעים לפנות טרם הנסיעה לייעוץ רפואי מקדים במרפאת יוצאים לחו"ל. המטרה במתן הייעוץ היא להתאים את ההמלצות הכלליות שפורסמו בספרות המקצועית  באשר להתנהגות מונעת וחיסונים לכל  מטייל באופן פרטני, בהתאם  בעיותיו הרפואיות, מסלול נסיעתו ומאפייני הטיול.

        קיימים מספר מקורות מידע שנוסעים לחו"ל יכולים לפנות אליהם לצורך קבלת המלצות עדכניות לחיסונים. ההמלצות הניתנות הן לרוב זהות, אך לעיתים קיימים חילוקי דעות .

        בסקירה זו נדון בהמלצות לחיסונים לנוסעים לחוץ לארץ, תוך עמידה על השווה והשונה בין מקורות המידע השונים. מדווח בסקירה זו על אוכלוסיות  הנוסעים השונות, החיסונים השונים, ההוריות והוריות הנגד, והשפעות הלוואי העשויות להיגרם מהחיסונים השונים.
         

        לאור אורשן, עמוס וילמובסקי, חדוה פנר
        עמ'

        לאור אורשן, עמוס וילמובסקי, חדוה פנר

         

        המעבדה לאנטומולוגיה, משרד הבריאות ירושלים

         

        מחברת מכותבת:

        לאור אורשן

        המעבדה לאנטומולוגיה משרד הבריאות

        רח' יעקב אליאב 9

        ת.ד. 34410

        ירושלים 91342

        טלפון: 02-6551851

        פקס: 02-6551852

        דוא"ל [email protected] 

         

        המסרים הנלמדים מהמאמר:

        מטיילים חשופים להעברת מחלות בעקבות עקיצות חרקים מוצצי דם וקרציות, ונדרשת מודעות לסיכונים אלה באזורים השונים בעולם.

        דרושה מודעות לסיכונים, לאמצעי המניעה וההתגוננות הנדרשים, ולתכשירים הקיימים. 

        חשוב להצטייד בתכשירים המתאימים, בהתאם לסיכונים הצפויים, ולהקפיד למלא אחר ההוראות והאזהרות הרשומות על כל תכשיר.

         

        חרקים ופרוקי רגליים אחרים המוצצים דם עלולים להעביר מחלות, הנגרמות על ידי נגיפים, חיידקים, חד תאיים ותולעים. מניעת החשיפה למעביר חיונית בעיקר כאשר אין חיסון למחלות או טיפול מונע יעיל. לעיתים קרובות התגוננות אישית היא האמצעי היחיד העומד לרשות המטייל, והבסיס להתגוננות אישית הוא מודעות לקיום הסיכון באזור. נדבכים נוספים הם הכרת האמצעים הקיימים, דרכי ניצולם והצטיידות מראש.

        האמצעים המרכזיים להתגוננות אישית הם: התנהגות מונעת, ביגוד מתאים, מריחת תכשירים דוחים על חלקי הגוף החשופים ופיזור דוחי חרקים בחלל. אמצעים נוספים הם הספגת בגדים וציוד מחנאות בקוטלי חרקים, כגון אוהלים וכילות. במקרים מיוחדים ניתן לרסס חומרי הדברה על פני משטחים. החומרים הפעילים המומלצים ומאושרים למריחה או התזה על העור הם דיט (DEET), פיקרידין (איקרידין), PMD ו-IR3535. פירתרינים נדיפים מיועדים לפיזור בחלל, ופירתרואידים מיועדים לריסוס משטחים שונים.

        מצויים בשוק תכשירים שונים המבוססים על חומרים אלו. עם זאת, מומלץ לרכוש אך ורק תכשירים הרשומים במדינת ישראל או במדינות מפותחות אחרות, אשר מפורטים  בהם ריכוז החומר הפעיל, משך ההגנה והוריות המריחה או ההתזה.

         
         

        אוגוסט 2010

        יעל שחור-מיוחס,חנה שפרכר ועמאד קסיס
        עמ'

        יעל שחור-מיוחס1,3, חנה שפרכר2,3, עמאד קסיס1,3,4

         

        1היחידה למחלות זיהומיות בית חולים מאייר לילדים, 2המעבדה למיקרוביולוגיה, 3הקריה הרפואית לבריאות האדם, 4הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון – מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

         

        מחלה פולשנית הנגרמת מהחיידק סטרפטוקוקוס פנימוניה (Streptococcus pneumoniae, SPn) היא מחלה שכיחה בילדים. אלח דם קשה בילדים עלול להתפתח מכשל ראשוני או משני של מערכת החיסון, וחסר טחול מעלה את הסיכון להתפתחות זיהום קשה מחיידקים בעלי קופסית ( Encapsulated bacteria) כגון  SPn , Haemophilus influenzae Type B) -HIB) ו-Neisseria meningitidis.

         

        מבין הסיבות השכיחות ביותר להיעדר טחול, ניתן למנות כריתת טחול בעקבות תאונה או כטיפול במחלות המטולוגיות שונות. פגיעה בתפקוד הטחול עקב אירועי נמק נשנים הנגרמים ממחלות של מערכת הדם, כמו אנמיה חרמשית, מלווה אף היא בסיכון גבוה לזיהומים פולשניים קשים. לעיתים נדירות חסר הטחול הוא ראשוני, מלידה, ולעיתים יכול היעדר טחול להיות חלק מתסמונת על שם Ivemark – הכוללת מומים שונים בנוסף לחסר בטחול. נדיר ביותר היעדר טחול מלידה כממצא יחיד, ולעיתים חולים אלה מאובחנים רק לאחר שפיתחו אלח דם סוער או דלקת מעטפת המוח (Meningitis), או לאחר שנפטרו באופן פתאומי. עד כה דווח בספרות המדעית על 31 חולים עם חסר טחול – 17 על רקע של אנאמנזה משפחתית והשאר מבודדים. עם זאת, הבסיס התורשתי למחלה זו אינו ידוע עדיין. מובאת להלן פרשת חולה, תינוק בן שנה, שפיתח אלח דם קשה מחיידק SPn. החולה הובא לבית החולים במצב של הלם וכישלון רב מערכתי. בעקבות זיהוי חיידק  SPn כגורם המחלה, נערכה בדיקה להערכת תפקוד מערכת החיסון אשר אובחן בה חסר מבודד מלידה של הטחול. החולה החלים ומטופל כמקובל במצב של היעדר טחול.
         

        יוני 2010

        ראיד סלים, נועה זפרן, אלכסנדר צ'ולסקי ואליעזר שלו
        עמ'

        ראיד סלים1,2, נועה זפרן1, אלכסנדר צ'ולסקי3, אליעזר שלו1,2

        1המחלקה לרפואת נשים ויולדות, מרכז רפואי "העמק", עפולה, 2הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, חיפה, 3המחלקה לרדיולוגיה, מרכז רפואי "העמק", עפולה 

        שליה נעוצה היא אירוע נדיר יחסית שבו השליה משתרשת בצורה פתולוגית בשריר הרחם. הסיבוך המשמעותי בנשים אלו הוא דימום, בעיקר במהלך הלידה. הדימום מתגבר במיוחד עם ניסיון הפרדה של השליה. הגישה הטיפולית המומלצת ברוב הנשים עם שליה נעוצה היא ניתוח לכריתת הרחם. בניסיון להפחית את כמות הדימום במהלך הניתוח, מיושם לאחרונה טיפול בצנתר בלוני לחסימה ו/או תסחוף כלי הדם באגן כטיפול מסייע. במקרים ברירניים תואר הטיפול בצנתר בלוני במקביל לטיפול השמרני, שמטרתו הייתה שימור הרחם. קיימים דיווחים סותרים לגבי היעילות והבטיחות של טיפול בצנתר בלוני כטיפול מסייע בנשים עם שליה נעוצה. המטרה בסקירה הנוכחית היא בדיקת מקומו של צנתר בלוני לחסימה ו/או לתסחוף של כלי דם באגן לצורך טיפול בנשים עם שליה נעוצה שטופלו שמרנית או עברו ניתוח לכריתת הרחם.

        מאי 2010

        דליה ולדמן, שי מנשקו, ציפורה שטראוס , גל גולדשטיין, ברוריה בן זאב וגילי קנת
        עמ'

        דליה ולדמן*1, שי מנשקו* 2, ציפורה שטראוס3,1, גל גולדשטיין1, ברוריה בן זאב2, גילי קנת1

        1המכון להמטולוגיה ילדים והיחידה לקרישת הדם, 2היחידה לנירולוגיה ילדים, 3מחלקת פגים ויילודים, בית חולים לילדים ספרא, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        *שני המחברים הראשונים הם מומחים בתחומים שונים ובעלי תרומה שווה למאמר זה

        אירועי פקקת נדירים באוכלוסיית הילדים. לרוב הם מופיעים בנוכחות מצב סיכון חד ובשילוב עם גורמי סיכון לקרישיות יתר. פקקת גתות הוורידים היא אירוע פקקת חמור בילדים, אשר שכיחותו המדווחת היא 0.67:100,000 ילדים בשנה. טרם הובהרו האטיולוגיה והפתופיזיולוגיה של פקקת גתות הוורידים במוח או תפקידם של גורמי סיכון לקרישיות יתר בילדים.

        שיטות מחקר: בעבודה זו נסקרה שכיחות גורמי הסיכון לקרישיות יתר בחולים עם פקקת גתות הוורידים במוח שאובחנו וטופלו בבית החולים ספרא לילדים, במרכז הרפואי שיבא, בין השנים 2008-1996. בכל החולים נערך בירור מלא לגורמי סיכון לקרישיות יתר, ונבדקו נתוני הסיכון במצב החד, הטיפול והתוצאה במעקב פרוספקטיבי של מרפאות נירולוגיה ילדים וקרישה ילדים, במשך חמש שנים.

        תוצאות: היארעות המחלה במרכז הרפואי שיבא הייתה גבוהה מהמצופה. נערך מעקב אחר 15 בנים ו-8 בנות בגיל חציוני של 2.9 שנים למשך זמן מעקב חציוני של חמש שנים. ברוב הילדים נמצאו גורמי סיכון בעת ההסתמנות החדה, כגון מחלות של אזור הראש והצוואר. שיעור גורמי הסיכון התרומבופיליים לא נמצא גבוה מהמקובל בהשוואה לאוכלוסיית בקרה של ילדים במרכז הרפואי שיבא. מרבית החולים טופלו מיידית בנוגדי קרישה ללא סיבוכים והפרוגנוזה הנירולוגית הייתה לרוב טבה. לא נמצא קשר בין ההסתמנות הקלינית וההחלטה הטיפולית בשלב החד לבין נוכחות גורמי סיכון תרומבופיליים באוכלוסיית המחקר.

        מסקנות: בשל נדירות המחלה והאטיולוגיה הרב זקיקית, מוצע לבצע בדיקות דימות של גתות הוורידים במוח בילדים בסיכון גבוה, על מנת לאבחן את המחלה ולטפל בנוגדי קרישה בהתאם ובמהירות. בשל שילוב גורמי הסיכון ובשל נדירות מחלות הפקקת בילדים, מוצע לחקור קיום תרומבופיליה בכל ילד הלוקה בפקקת מחד גיסא, ולא לשלול המשך חיפוש גורמי סיכון נוספים האחראים להתלקחות פוטנציאלית מאידך גיסא. לבירור התרומבופיליה נודעת חשיבות לשם קביעת משך הטיפול והערכת סיכונים בעתיד.

         
         

        ורדה דויטש, בן ציון כץ ואהרון תומר
        עמ'

        ורדה דויטש1, בן ציון כץ1, אהרון תומר2

        1המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 2הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

        מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
         

        אורי זליגסון
        עמ'

        אורי זליגסון

        מכון עמליה בירון לחקר קרישת הדם, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        ארבע מחלות תורשתיות שבהן קיימת נטייה לדמם: חסר בגורם XI, חסר בגורם VII, חסר משולב בגורם V ו-VIII ותרומבאסתניה על שם גלנצמן, זוהו ואופיינו ביהודים בשכיחות גבוהה יחסית לעומת יתר האוכלוסיות בעולם. חסר בגורם XI נמצא בעיקר באשכנזים וביהודים עיראקיים, חסר בגורם VII בעיקר ביהודים פרסיים ומרוקאיים, חסר משולב בגורם V ו-VIII ביהודים מהאי ג'רבה שבטוניס וממדינות המזרח התיכון, ותרומבאסתניה על שם גלנצמן ביהודים עיראקיים.

        במהלך העשורים האחרונים הוגדרו תופעות הדמם, הועמדו שיטות אבחון וטיפול, ונקבע הבסיס המולקולתי גנטי בכל אחת מהמחלות. כמו-כן נקבעו השכיחויות של הגנים המוטנטים הגורמים למחלות בעדות השונות. חקר המחלות קידם את ההבנה של מנגנוני קרישת הדם, שכן כל אחד מהמנגנונים מייצג פגם באחד השלבים הפיסיולוגיים של המערכת, ונבחנו היתרונות האפשריים של הליקויים כגורם נוגד פקקת (Anti thrombotic). מהמידע שהתקבל ממחקר תרומבאסתניה על שם גלנצמן, פותחו תרופות יעילות הניתנות כטיפול בצורה נרחבת בהוריה של תרופות נוגדות פקקת.
         

        מרץ 2010

        מוני בניפלא, אילן שלף, ישראל מלמד, ולדימיר מרקין, רויטל בראלי ואבי כהן
        עמ'

        מוני בניפלא1,2, אילן שלף3, ישראל מלמד2, ולדימיר מרקין2, רויטל בראלי2, אבי כהן1,2

         

        1היחידה לנירוכירורגיה ילדים, 2המחלקה לנירוכירורגיה, 3היחידה לנירורדיולוגיה, מרכז רפואי סורוקה 

        והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע

         

        דמם תוך מוחי הוא ההתבטאות הקלינית הראשונית ב-80%-60% מהילדים עם מום עורק וריד (להלן מע"ו). בחלק מהילדים עלול הדמם לגרום ללחץ משמעותי עם אפקט מסה ובקיעה (הרניאציה) של רקמת מוח, אלה עלולים לגרום לפגיעה נירולוגית משמעותית עד כדי תרדמת ואף מוות של הילד החולה. למרות שלעיתים נדרשת התערבות ניתוחית דחופה לניקוז הדמם, הרי שלעיתים רחוקות ביותר המע"ו נכרת בשלב החד. ניתוח לכריתת המע"ו נדחה בדרך כלל לשלבים מאוחרים יותר – לאחר שהחולה מתאושש ועובר צנתור של כלי הדם במוח.

         

        מדווח במאמר זה על שלושה ילדים (בגילאים 5 חודשים, 7 ו-9 שנים) שעברו חיתוך דחוף בגולגולת (קרניוטומיה) לצורך ניקוז קריש דם תוך מוחי וכריתת מע"ו במוח תוך מספר שעות ממועד הדימום. שלושת הילדים הגיעו לבית החולים עם ירידה במצב ההכרה וחסרים נירולוגיים משמעותיים, שנגרמו מהדימום התוך-מוחי. הילד בן חמשת החודשים אף לקה בהלם תת נפחי עקב כמות הדם הגדולה שאיבד. ההחמרה המהירה במצבם חייבה התערבות מיידית לצורך ניקוז הדמם במוח והפחתת הלחץ התוך גולגולתי. בנוסף, כבר בניתוח הדחוף ולנוכח הנסיבות שחייבו זאת,  נכרת המע"ו שדימם באופן פעיל בשיטות זעיר-ניתוחיות. לאחר מעקב שנמשך לפחות שנה, השתקמו שלושת הילדים באופן מלא, ובצנתור כלי הדם במוח הודגמה כריתה מלאה של המע"ו, ללא שארית.

         

        על פי רוב, הטיפול השלם במע"ו אינו מתבצע בשלב החד של הדימום התוך מוחי, אלא נדחה לשלבים מאוחרים יותר – לאחר התאוששות הילד. האבחון והטיפול כוללים צנתור של עורקי המוח ובמידת האפשר סגירת כלי הדם המזינים את המוח, ולאחר מכן השלמת טיפול ברדיוכירורגיה או בניתוח המתבצע בשלב מאוחר יותר. במאמר זה, מדווח על שלושה ילדים שעברו כריתה דחופה של המע"ו עם התאוששות קלינית מלאה, נסקרת הגישה האבחונית והטיפולית המומלצת למומים מסוג זה, ומוצגים ההבדלים בין ניתוח דחוף לניתוח המתבצע בשלב מאוחר יותר.
         

        טליה וולק, ענבל חזקני, מיכאל פריגר ואסתר פרן
        עמ'

        טליה וולק1, ענבל חזקני1, מיכאל פריגר2, אסתר פרן1

         

        1היחידה ליתר לחץ דם והיחידה לאפידמיולוגיה, 2הפקולטה לרפואה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, 2,1אוניברסיטת בן גוריון שבנגב

         

        רקע: יתר-אלדוסטרוניזם ראשוני (להלן יא"ר) הוא הסיבה  השכיחה ביותר ליתר לחץ דם שניוני.  כמו כן, יא"ר ראשוני מעלה את הסיכון לפגיעה בלב ובמוח.


        מטרה: לבדוק האם שיעור הפגיעה באברי מטרה בחולי יא"ר ראשוני באוכלוסיית הנגב שונה משיעור הפגיעה בחולי יתר לחץ דם ראשוני (יל"ר), והאם קיים שוני בפגיעה באברי מטרה בין חולי יא"ר ראשוני שבהם הודגמה אדנומה חד צדדית בבדיקת דימות לעומת חולים שבהם לא הודגמה אדנומה.


        שיטות: אוכלוסיית המחקר נלקחה מבין חולים שטופלו במרפאה ליל"ד של מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה בין השנים 2005-2000. האבחנה של יא"ר נעשתה על פי פרוטוקול מקובל הכולל בדיקת סקר ובדיקה מאשרת של יחס פלסמה אלדוסטרון:רנין. מבין כל חולים שעברו בדיקות לגילוי יא"ר, ב-49 חולים אוששה האבחנה. מתוכם, ב-12 חולים הודגמה אדנומה של בלוטת הטוחה (בלוטת האדרנל) בגודל מעל 1 ס"מ וב-37 חולים לא הודגמה אדנומה. חולי יא"ר הושוו ל-40 חולי יל"ר מתאימים בגיל ובחומרת לחץ דם. 

         

        תוצאות: חולי יא"ר וחולי יל"ר לא נבדלו זה מזה בגיל, במגדר ובשכיחות מחלת הסוכרת. ערכי לחץ דם ראשוניים בשתי הקבוצות היו דומים. במהלך המעקב והטיפול במרפאת לחץ דם, הושגה ירידה משמעותית של לחץ הדם בשתי הקבוצות, ובחולי יא"ר הייתה הירידה בלחץ דם הסיסטולי משמעותית יותר. שיעור הפגיעה במוח בחולי יא"ר עם אדנומה היה גבוה משמעותית לעומת חולי יא"ר ללא אדנומה. באופן כללי, נמצאה נטייה לשיעור פגיעה גבוה יותר בכל אברי מטרה בחולי יא"ר לעומת חולי יל"ר.


        מסקנות: אבחון יא"ר ראשוני מהווה צעד חיוני להענקת הטיפול המתאים והייחודי, שיאפשר איזון  מרבי של לחץ הדם וימנע פגיעה באברי מטרה. 
         

        פברואר 2010

        אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה
        עמ'

        אלכסיי ניימושין, אבי ליבנה

        מחלקה פנימית ו’, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        גבר בן 64 שנה, לוקה בדלקת כבד מנגיף מסוג B וצמקת הכבד (Cirrhosis), שאובחנו כ-8 שנים טרם אישפוזו. החולה התקבל למחלקתנו עקב בלבול חד ועליה ברמת אנזימי הכבד. בהתבסס על מחלת הכבד הידועה, ההסתמנות הקלינית והעלייה ברמת האמוניה בדם ל-54 (תקין 33-9) מקרומול’/ל’, אובחנה פגיעה במוח כתוצאה ממחלת כבד. הותחל טיפול בנאומיצין ובלקטולוזה, עם שיפור הדרגתי בתופעת הבלבול. לאחר 4 ימים מהתקבלותו שב החולה למצבו הבסיסי והשתחרר לביתו.

        אוגוסט 2009

        נחום ורבין
        עמ'

        נחום ורבין

        המחלקה לכירורגיה א', בית חולים איכילוב, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        כידוע, לפני שנים ניתחתי את בן דודי הסופר משה שמיר ז"ל. שיחותינו אז נסבו בנושא הניתוח, ההרדמה וההתאוששות, ולפתע הוא שאל אותי, ללא קשר לנושא השיחה, כיצד אני, אנחנו הרופאים, מתמודדים עם הדם הנשפך כמים במהלך הניתוח.

        מאי 2009

        מיכל שטיינברג, דניאל ויילר-רבאל, יוחאי אדיר
        עמ'

        מיכל שטיינברג, דניאל ויילר-רבאל, יוחאי אדיר

        מכון הריאות, מרכז רפואי כרמל

        תִסמונת החפיפה היא מונח שנועד לציין את קיומן של מחלת ריאות חסימתית כרונית ושל תִסמונת דום נשימה חסימתי בשינה באותו חולה. שכיחותה של תִסמונת דום נשימה חסימתי בשינה בחולי מחלת ריאות חסימתית כרונית זהה לשכיחות ביתר האוכלוסייה. חולי תִסמונת החפיפה מתאפיינים בהיפוקסמיה ובהיפרקפניאה במידה קשה מן הצפוי, על פי חומרתה של מחלת הריאות החסימתית. מאפיינים נוספים הנגזרים מכך הם שכיחות גבוהה יותר של יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת לב ימני. נמצאה עלייה בשיעורי התמותה של החולים בתִסמונת החפיפה. בשל מאפיינים אלו, מומלץ לנסות ולזהות את קיומה של תסמונת החפיפה, ולתת טיפול מתאים במתן תמיכה נשימתית באמצעות מכשיר CPAP, בתוספת חמצן במידת הצורך ובטיפול מיטבי במחלת ריאות חסימתית כרונית. 



        מרץ 2009

        אודי נוסינוביץ ויהודה שינפלד
        עמ'

        אודי נוסינוביץ1, יהודה שינפלד1,2

         

        1המחלקה לרפואה פנימית ב', המרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, 2מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על-שם לאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל-אביב

         

        מחלות לב וכלי דם גורמות לתחלואה ותמותה משמעותיות במדינות המערב. תהליכים אוטואימוניים עשויים לתרום להתפתחות קרדיומיופתיה רחיבנית, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב (מיוקרדיטיס), מחלת לב שִׁגרונית ומחלות נוספות. אוטואימוניות עשויה להתפתח עקב נטייה גנטית, הפרעות חיסוניות, הפרעות הורמונים, זיהומים או גורמים סביבתיים אחרים. טיפול בתרופות מדכאות חיסון, בתרופות נוגדות דלקת, או בתרופות המווסתות את פעילות מערכת החיסון, עשוי לסייע בעתיד בטיפול במחלות לב שונות. במאמר זה נסקר הקשר בין אוטואימוניות לבין מחלות לב וכלי דם.

        פברואר 2009

        אסנת מלמד ושלמה וינקר
        עמ'

        אסנת מלמד1, שלמה וינקר2.

         

        1המחלקה לרפואת משפחה, מכבי שירותי בריאות, 2החוג לרפואת משפחה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, תל-אביב.

         

        הכנס החצי-שנתי של רשת המחקר האירופאית לרפואה ראשונית  (European General Practice Research Network – EGPRN) נערך בחודש אוקטובר 2008 בודפשט, הונגריה. רשת המחקר של EGPRN היא קבוצת לוויין של האיגוד האירופי לרופאי משפחה (WONCA Europe). המטרה של קבוצה זו היא לספק מצע מתאים לדיון ופיתוח של מחקר ברפואה הראשונית, לארגן ולנהל מחקרים רב-לאומיים, ולפתח בסיס מדעי תקף לרפואה הראשונית. כיום מונה הרשת כ-400 חברים בלמעלה מ-30 מדינות, בהן ישראל. כנסי הרשת נערכים פעמיים בשנה, כוללית הרצאות ועבודות מחקר בנושא מרכזי, הנבחר  לכל כנס, וכן הצגת מחקרים שונים של חברי הרשת. בכנס הנוכחי הוצגו כ-50 עבודות מחקר, עדכונים ותקצירים. במאמר זה נסקרים בקצרה חלק מהנושאים המרכזיים שהועלו בכנס. תקצירי כל העבודות שהוצגו בכנס זה ובכנסים קודמים מופיעים באתר האינטרנט של ה- EGPRN(www.egprn.org)
         

        אוקטובר 2008

        עידו שולט, סילביה הרשקוביץ, אלה אופיר, זלמן ויינטראוב, מרים ברזילאי ויעקב בורנשטיין
        עמ'

        עידו שולט1, סילביה הרשקוביץ2, אלה אופיר1, זלמן ויינטראוב2, מרים ברזילאי3, יעקב בורנשטיין1

         

        1האגף לבריאות האישה, 2מח' ילודים ופגים, 3המעבדה למיקרוביולוגיה, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, הפקולטה לרפואה רפפורט, חיפה

         

        ביצוע בדיקת סקר לנשים הרות בישראל לגילוי נשאות לסטרפטוקוק B (סק"ב)1 שנוי במחלוקת. המטרות במאמר זה היו בדיקה רטרוספקטיבית של כל מקרי אלח-הדם הסב-לידתי בילודים בסק"ב בשנים 1996-2007. לשם כך, נבדקו רטרוספקטיבית בבית-החולים לגליל המערבי ילודים מ-70,589 לידות חי לאורך תקופה של 12 שנים.

         

        מתוך 70,589 לידות חי בתקופת המחקר, אירעו 26 מקרים של אלח-דם סב-לידתי מוקדם בילודים בסק"ב, הנותנים שיעור היארעות של 0.37/1,000 לידות חי. מתוך 26 ילודים שלקו באלח-דם מוקדם בסק"ב, 16 היו זכרים ו-10 נקבות. חציון גיל ההריון בעת הלידה היה 38 שבועות הריון (טווח 25-41 שבועות, סטיית-תקן 3.27 שבועות). חציון משקל הילודים בעת הלידה היה 2,945 גרם (טווח 750-4,000 גרם, סטיית-תקן 683 גרם). בשלושה מתוך 26 ילודים נמצא סק"ב גם בתרבית מנוזל העוצבה. מרבית הילודים (23/26, 88%) פיתחו מחלה מוקדמת. מרבית הילודים החולים היו ממוצא ערבי (17/26, 65%). שלוש ילודות נפטרו במהלך האישפוז, שלושתן ממין נקבה: אחת שנולדה בשבוע 25, במשקל 750 גרם, ושתיים שנולדו במועד. הראשונה, בשבוע 37, במשקל 2,945 גרם, נפטרה מדלקת ריאות והלם אלחי. השנייה, בשבוע 38, במשקל 2,460 גרם, נפטרה מדלקת עוצבה (מנינגיטיס) והלם אלחי. בשתי הילודות האחרונות, במשטחי לדן וחלחולת שנלקחו מהאמהות בשבוע 30 לא הייתה צמיחת סק"ב.

         

        לסיכום, שיעור התחלואה הסב-לידתי בילודים בסק"ב בבית-החולים בגליל המערבי נמוך מהשיעור המדווח בארה"ב. עם זאת, הוא אינו פוחת עם השנים, למרות הטיפול בנשאיות בעת הלידה על-פי גורמי-סיכון. לכן, יש לשקול ביצוע שיטת סקר סק"ב לכל הנשים ההרות בישראל בשבוע 35-37 להריונן, כחלופה לטיפול ביולדות על-פי גורמי-סיכון.

         

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303
        עדכנו את מדיניות הפרטיות באתר ההסתדרות הרפואית בישראל. השינויים נועדו להבטיח שקיפות מלאה, לשקף את מטרות השימוש במידע ולהגן על המידע שלכם/ן. מוזמנים/ות לקרוא את המדיניות המעודכנת כאן. בהמשך שימוש באתר ובשירותי ההסתדרות הרפואית בישראל, אתם/ן מאשרים/ות את הסכמתכם/ן למדיניות החדשה.