תוצאת חיפוש

הבנת המנגנונים המולקולאריים שבבסיס הממאירויות המיאלופרוליפרטיביות בשנים האחרונות, הביאה לעדכון הקריטריונים האבחוניים בסיווג העדכני של הממאירויות ההמטופויאטיות והלימפואידיות על ידי ארגון ה-WHO שפורסם בשנת 2017.

השינויים העיקריים באבחנה של הממאירויות המיאלופרוליפרטיביות כוללים הורדה בסף ההמוגלובין והכללת בדיקת לשד עצם כקריטריון עיקרי הכרחי לאבחנת פוליציתמיה ורה, והכללה של הפרעה מולקולארית נרכשת באחד מהגנים CALR או MPL בנוסף למוטציה השכיחה JAK2V617F כקריטריון לאבחנה של תרומבוציתמיה ראשונית או מיאלופיברוזיס.

במאמר זה, אנו סוקרים את החידושים בפתוגנזה של הממאירויות המיאלופרוליפרטיביות, את הקריטריונים החדשים לאבחנה ואת ההשלכות הטיפוליות שלהם.

הטיפול בתרופות ביולוגיות מסוג נוגדי TNFα כגון infliximab וadalimumab- בילדים הלוקים במחלות מעי דלקתיות גבר מאוד בעשור האחרון. מחקרים רבים במבוגרים ובילדים העלו קשר ישיר בין רמת התרופה הביולוגית בדם לתוצאים רבים בקרב חולים אלו, והוכח שקיימת חשיבות רבה למדידת רמת התרופה ורמת הנוגדנים כנגד התרופה במצבים שונים של חוסר תגובה לטיפול. בסקירה זו מפורטות ההמלצות של האיגוד לגסטרואנטרולוגיה ילדים, בהן ההוריות למדידת רמת תרופות מסוג נוגדי TNFα ונוגדנים כנגדם בילדים עם מחלות מעי דלקתיות. ההמלצה על בדיקות אלו תינתן אך רק על ידי גסטרואנטרולוג ילדים במצבים של עדות לדלקת פעילה על סמך ממצאים קליניים, ממצאי מעבדה, ממצאים אנדוסקופיים או ממצאים בבדיקות דימות. בנוסף אנו ממליצים, כי בזמן הפוגה קלינית וביוכימית ניתן יהיה למדוד רמת תרופה ונוגדנים פעם בשנה. אנו סבורים כי יישום המלצות אלו ייטיב את הטיפול בילדים הלוקים במחלות מעי דלקתיות.

הכנסת תרופה חדשה, חיסון או ביצוע ניסוי קליני בתרכיב חדש, מחייבים כיום הקמת מערך מבוקר של ניסוי מדעי בהתאם לאמנת הלסינקי, חוק בריאות ממלכתי, חוק זכויות החולה ונוהלי משרד הבריאות.

הקמת ארגון הבריאות העולמי, WHO, בשנת 1946 תרמה נדבך חיוני לבסיס האיתן של העקרונות לביצוע מחקרים רפואיים הקיימים כיום. תרומה עיקרית הייתה למציאות שנוצרה לאחר מלחמת העולם השנייה ובעקבות משפטי נירנברג. אמנת הלסינקי גובשה רק 18 שנים מאוחר יותר בשנת 1964.

בימים הראשונים לקיומה תקפה את מדינת ישראל הצעירה מגיפה קשה שהפילה קורבנות רבים – מרביתם ילדים וצעירים. מגפת שיתוק הילדים, פוליו מיאליטיס (פוליו), נחשבה אז חשוכת מרפא.

כשהתפרצה המחלה בארץ, היקף התחלואה היה כ-0.1% מכלל התושבים. מאוכלוסייה של 1,200,000 איש חלו כ-1,500 בפוליו בשנת 1950. שלוש עונות ברציפות היכתה המגיפה והפילה מעל 3,000 קורבנות. שיעור התמותה עמד על 10%.

מומחים, שרלטנים ומחפשי-תהילה רבים הציעו בארץ את המצאותיהם בתחום – משחות, תרופות ומחקרים שונים שיביאו "מזור" לילדים החולים. מול אלו עמד משרד הבריאות הצעיר בפרץ בנחישות.

הניסוי היחיד שערך משרד הבריאות הסתיים אומנם ללא הצלחה, אך היה מלווה במערך מחקר ובקרה שלא היו מביישים את טובי החוקרים כיום. הניסוי בזיבאלין נערך בתחילת שנות השישים, לאחר שהוכנס חיסון נגד שיתוק ילדים לשגרה והמגיפה חלפה.

מטרת המאמר היא להציג את משקלן של האתיקה הרפואית, הנורמות והמוסר, שאפיינו את ההתמודדות עם המגיפה, בימים שבהם עדיין לא היו חוקים ונהלים במערכת הבריאות.

במהלך שנים רבות, החולים במחלות ריאומטיות (rheumatic diseases) טופלו בארץ ובעולם על ידי מומחים ממקצועות שונים כולל רפואה פנימית, רפואת ילדים, אימונולוגיה, אורתופדיה ורפואת שיקום. בשנת 1925 ובמהלך הכינוס האירופאי להידרולוגיה רפואית, הוקם ה-International Committee on Rheumatism, ובעקבות מפגש זה הוקמו מרפאות ואיגודים מקצועיים בתחום הרימטולוגיה בעולם ובארצות-הברית.

בארץ, במהלך שנות השישים והשבעים של המאה הקודמת, השלימו מומחים ברפואה פנימית התמחות במקצוע הרימטולוגיה בצפון אמריקה ובאירופה, והם אלה שהיוו את הגרעין לאבות המקצוע בארץ.

בספטמבר 1965 נפתחה לראשונה במרכז רפואי רבין על ידי ד"ר ישראל מכטיי ז"ל המרפאה למחלות ריאומטיות. פרופ' מרדכי פרס היה הרימטולוג השני בארץ ובשנת 1969 הוקם השירות לרימטולוגיה במרכז הרפואי שיבא. בהמשך, בשנת 1973, הקים פרופ' שרף ז"ל לאחר התמחות באנגליה שירות בתחום הרימטולוגיה ומחלקת אשפוז לרימטולוגיה במרכז רפואי רמב"ם, ופרופ' מרדכי ירון ז"ל בשנת 1980 חנך את השירות בתחום הרימטולוגיה במרכז הרפואי סוראסקי. באותה תקופה הקים פרופ' יעקב הורוביץ שירות לרימטולוגיה במרכז רפואי סורוקה. לאחר מכן מרפאות רימטולוגיות הוקמו בכל המרכזים בארץ.

החברה לרימטולוגיה הוקמה בתחילת שנות ה-80 על ידי הפרופסורים פרס, ירון ושרף. חברה זו לא זכתה להכרה על ידי מוסדות ההסתדרות הרפואית. בשנת 1988 הוכרה הרימטולוגיה כמקצוע-על של הרפואה הפנימית. האיגוד הישראלי לרימטולוגיה נוסד בשנת 1989 והוכר כחלק בלתי נפרד מההסתדרות הרפואית בישראל.

הקדמה: טיפול בעירוי לתוך הווריד אינפליקסימאב, חלבון עם פעילות anti TNF-α, הניתן כטיפול במחלות המפרקים הדלקתיות ומחלות המעי הדלקתיות, יכול לגרום לאירוע של רגישות יתר לעירוי. מתן טיפול מקדים בסטרואידים לפני התחלת עירוי האינפליקסימאב עשוי למנוע את התגובה.

מטרות: המטרות היו: (1) להעריך את היארעות תגובתיות לעירוי במטופלי מחלות מעי דלקתיות ומטופלי מחלות ריאומטיות המטופלים באינפליקסימאב, עם או בלי מתן מקדים של סטרואידים, בהתאמה; (2) לבחון האם יש הפחתה של היארעות אירועי תגובתיות יתר לעירוי בקרב המטופלים עם טיפול מקדים.

שיטות מחקר: מחקר קוהורט רטרוספקטיבי שנערך בבית החולים סורוקה, הכולל 92 תיקי מטופלים. קבוצה א' כללה 70 מטופלים הלוקים במחלות ריאומטיות אשר טופלו באינפליקסימאב ללא טיפול מקדים. קבוצה ב כללה 22 מטופלים עם מחלות מעי דלקתיות אשר טופלו באינפליקסימאב לאחר טיפול מקדים בסטרואידים. הוערכו היארעות וחומרת תגובות התגובתיות לעירוי. הסטרואידים שניתנו כטיפול מקדים היו הידרוקורטיזון.

תוצאות: מצאנו כי היארעות תגובתיות לעירוי בקבוצה אשר קיבלה אינפליקסימאב ללא טיפול מקדים הייתה 26.1% (18/69), בעוד ההיארעות בקבוצה אשר קיבלה אינפליקסימאב עם טיפול מקדים הייתה 13.6% (3/22). התוצאות אינן משמעותיות מבחינה סטטיסטית, אך מייצגות מגמה. רוב התגובות התרחשו בטיפול השני ורובן היו בדרגת חומרה בינונית.

מסקנות: נראה כי קיימת מגמה לטובת יתרון לטיפול מקדים בהידרוקורטיזון לפני מתן עירוי אינפליקסימאב, במיוחד בהתחשב בהשלכות המזעריות שיש לטיפול כזה, במינון ובתדירות שנבדקו.

הקדמה: שיגדון היא מחלה דלקתית המתווכת על ידי הציטוקין IL-1. מוטציה בגן ה-MEFV (הגן הפגום בקדחת ים תיכונית) עשויה לגרום לעלייה ברמות IL-1 beta, ונשאות למוטציה זו נמצאת במיתאם עם מחלות דלקתיות שונות. הספרות חלוקה לגבי קשר אפשרי בין נשאות של מוטציה בגן ה-MEFV לבין ההתבטאות של מחלת השיגדון.

מטרות: נבדק במחקר זה האם יש קשר בין נשאות למוטציה בגן ה MEFV לבין הביטוי של מחלת השיגדון.

שיטות: למחקר גויסו 73 מטופלים, מתוכם 53 לוקים בשיגדון ו-20 מטופלים הלוקים בהיפראוריצמיה. נבדקה נשאות למוטציה בגן ה-MEFV בכל המטופלים, ונבדקו הבדלים בביטוי מחלת השיגדון בין נושאי מוטציה בגין ה-MEFV לכאלה שאינם נשאים.

תוצאות: לא נמצא הבדל בין שכיחות נשאות מוטציה בגן ה-MEFV בין חולי שיגדון למטופלים הלוקים בהיפראוריצמיה, ובנוסף לא נמצא הבדל בהתבטאות המחלה בין נשאי מוטציה בגן ה-MEFV לכאלה שאינם נושאים מוטציה.

סיכום: נדרשים מחקרים נוספים בקנה מידה נרחב על מנת לקבוע האם קיים קשר בין נשאות למוטציה בגן ה MEFV לבין ביטויי מחלת השיגדון.

דלקת זיהומית מקוקסיאלה בורנטי (Q fever) יכולה להסתמן כמו מחלה אוטואימונית או רימטולוגית, כפי שהודגם בפרשת החולה במאמר זה. המחלה התבטאה כקריוגלובולינמיה עם הרס נרחב של מסתם הוותין. במסגרת אבחנה מבדלת יש להביא בחשבון זיהום בקדחת Q, העלול לסבך את מהלך המחלה ואף לגרום לסיבוכים מסכני חיים.

ריטוקסימב –נוגדן חד שבטי כנגד CD20, המדלדל לימפוציטים מסוג B בדם ההיקפי – הוא טיפול יעיל בדלקת מפרקים שיגרונתית, והוא הטיפול הביולוגי השני שהתבססה יעילותו לאחר חוסמי TNF. בניסיון של שמונה-עשרה שנים, ממגוון ניסוים קליניים וממידע מ"החיים האמתיים", הודגמה יעילות קלינית בשלל מצבי מחלה ובאוכלוסיות מטופלים שונות: מחלה קצרה וארוכה, מטופלים נאיביים, מטופלים שכשל הטיפול בהם במתוטרקסט, ומטופלים שכשל הטיפול בהם בתרופות ביולוגיות (חוסמי TNF ותרופות ביולוגיות נוספות). כמו כן, בעקבות הטיפול בריטוקסימב הודגמה הפחתה בהתקדמות של נזק רדיוגרפי. יעילותו הקלינית והרדיוגרפית של ריטוקסימב בולטת יותר במטופלים סרופוזיטיביים. למרות שלטיפול זה ותק רב, נותרה אי בהירות מסוימת לגבי הצורך ב"תרופה נוגדת שיגרון משנה מהלך מחלה" סינתטית במקביל, לגבי המינון המיטבי בסבבי טיפול חוזרים ולגבי מרווחי הזמן המיטביים בין סבב אחד למשנהו. נראה כי המינון המומלץ הוא 1,000 מיליגרם, פעמיים, בהפרש של שבועיים, אם כי ניתן לשקול במקרים מסוימים הפחתת המינון ל-500 מיליגרם, פעמיים. הפרופיל הבטיחותי כולל בעיקר תגובות רגישות יתר, על פי רוב קלות. קיים סיכון קטן לזיהומים משמעותיים, סיכון הנותר יציב לאורך הזמן ולאורך סבבי טיפול חוזרים. זיהומים מזדמנים הם נדירים. שפעול של נגיף צהבת B מהווה מקור לדאגה. אין רושם לעלייה בשכיחות שחפת, מחלות ממאירות, אירועי לב או החמרה במחלת ריאות אינטרסטיציאלית. לנוכח הפגיעה המשמעותית של ריטוקסימב בתגובה החיסונית ההומורלית, יש לחסן טרום הטיפול כשהדבר מתאפשר. ריטוקסימב היא תוספת חשובה למבחר הטיפולי הנרחב בטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית. ההוריה של ריטוקסימב בישראל היא כטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית פעילה כקו ביולוגי שני.

בשנת 1966, דיווחו Davis וחב' בכתב העת Lancet על מחלה אימונולוגית חדשה שהתאפיינה במורסות סטפילוקוקיות "קרות" (כלומר ללא סימני דלקת קלאסיים) וקראו למחלה "תסמונת איוב", מבלי שיביאו בחשבון את המשמעות הפסיכולוגית הקשה של כינוי זה על החולים ובני משפחותיהם. בהמשך התגלה שלחולים בתסמונת יש גם ערכים גבוהים של IgE. בתנ"ך נקראת מחלתו של איוב "שחין רע". Davis וחב' קראו לתסמונת על שם איוב, כפי הנראה, בגלל שבתרגום הקלאסי של התנ"ך לאנגלית (תרגום "המלך ג'יימס") המלה שחין תורגמה כ"מורסה", אך למעשה, המונח שחין מתייחס למחלת עור באופן כללי כלומר ל"דרמטיטיס" (לדברי חז"ל, "עשרים וארבעה מיני שחין הם"). לפיכך, הייחוס של מחלתו של איוב (מחלה נרכשת) לחוסר אימונולגי גנטי של ילדים איננו מבוסס. אני ממליץ לנטוש לחלוטין את הכינוי "תסמונת איוב" ולקרוא למחלה על פי הבסיס הגנטי שלה, לדוגמה מחלת STAT3 או מחלת DOCK8.

רימטולוגיה היא מקצוע רפואי עתיק יומין העוסק במחלות המפרקים, השרירים והשלד. מחלות אלה, שבאות לעיתים לידי ביטוי גם במעורבות מחוץ למפרקים, מצריכות התמודדות בלתי פוסקת של המטופל ובני משפחתו עם מחלה כרונית הכרוכה בכאבים, בתשישות, בירידה במצב הרוח, בהפרעה בדימוי העצמי ובסבל רב. "מחלת הדגל" של דלקות המפרקים היא דלקת מפרקים שיגרונתית (Rheumatoid Arthritis), שלוקים בה קרוב ל-1% מכלל האוכלוסייה הבוגרת בעולם ובישראל. בסקירה זו נרחיב אודות מגוון הטיפולים שהתפתחו לאורך השנים לחולים במחלה זו, שחלקם הביא למהפכה של ממש בתוצאות הטיפול ובאיכות חייהם של המטופלים.

הקדמה: תלמוטומיה היא טיפול יעיל לרעד עמיד לטיפול בתרופות. השימוש בסקירת על שמע ממוקדת ומונחית MRI (MRgFUS)נמצא לאחרונה כטיפול יעיל ובטוח להפחתת הרעד.

מטרות: בעבודה זו בדקנו האם קיים הבדל בין המינים ביעילות ובטיחות הטיפול.

שיטות מחקר: שבעים חולים עם רעד בינוני-קשה עמיד לטיפול תרופתי עברו טיפול ב-MRgFUS בבית החולים רמב"ם. צריבת חום (אבלציה תרמית) בוצעה בתוך מכשיר ה-MRI בעזרת מיקוד גלי על שמע למטרה זעירה בעומק המוח. מהלך הפעולה לווה בניטור בזמן אמת של יעילות הטיפול והשפעות לוואי אפשריות. חומרת הרעד וציוני איכות החיים הושוו לפני הטיפול ואחריו, ונערכה השוואה סטטיסטית בתוצאות הטיפול בין גברים ונשים.

תוצאות: טופלו שבעים חולים – 47 גברים ו-23 נשים עם אבחנות של רעד ראשוני, מחלת פרקינסון, תסמונת פארא-ניאופלסטית ודלדול רב מערכתי (multiple system atrophy). הן הגברים והן הנשים דיווחו על היעלמות הרעד לאחר MRgFUS למעט חולה אחת. כל החולים דיווחו גם על הטבה מובהקת באיכות החיים, ללא הבדל בין המינים. בשיעור של 14% מהחולים נצפתה חזרה של רעד, בארבעה חזר הרעד להיות טורדני, ללא הבדל בין המינים. לאחר הפעולה נצפו השפעות לוואי נירולוגיות חולפות השכיחות ביותר היו חוסר יציבות בהליכה ושיגשון (אטקסיה), גם הן ללא הבדל בין המינים.

מסקנות: בסדרת חולים זו נמצא כי MRgFUS הוא טיפול יעיל ובטוח לשני המינים ללא הבדל משמעותי ביניהם.

טרשת נפוצה היא מחלה דלקתית-דמיאלינטיבית ונוונית כרונית של מערכת העצבים המרכזית בעלת מאפיינים אוטואימוניים. המחלה מתאפיינת מבחינה פתולוגית במוקדים של תסנין תאי דלקת חד גרעיניים (מונונוקלאריים), דמיאלינציה עם דרגות שונות של רמיאלינציה, איבוד של אקסונים וגליוזיס המפוזרים במוח ובחוט השידרה, ומבחינה קלינית באירועים של הפרעות נוירולוגיות מגוונות המפוזרות במקום ובזמן. הבנה טובה יותר של הפתוגנזה החיסונית של המחלה הובילה לפיתוחן של מגוון תרופות אימונומודולטוריות ב-25 השנים האחרונות אשר מדכאות את פעילות המחלה ומפחיתות התקפים או את התקדמות הנכות. התרופות הראשונות הכוללות מספר סוגים של אינטרפרון בטא וגלטירמר אצטט ניתנות בזריקות, מראות השפעה מתונה יחסית על שיעור ההתקפים והתקדמות הנכות, ומתאפיינות ברמת בטיחות גבוהה גם לטווח ארוך. מספר תרופות פומיות וביולוגיות אשר פותחו בעשור האחרון מראות יעילות גבוהה יותר ומשטרי מינון ומתן נוחים יותר, אולם גם נושאות בחובן מספר סיכונים והשפעות לוואי חדשות, חלקן חמורות, אשר עשויות להגביל את הטיפול בהן ולהצריך בחירה מדוקדקת של מטופלים מתאימים ותוכניות מעקב ובטיחות קפדניות. האפשרויות הטיפוליות השונות, מידת השפעתן על המחלה בשלביה השונים והבנת הנזק המוחי הבלתי הפיך המתרחש כבר מתחילת המחלה הובילו לפרדיגמות טיפוליות חדשות כיום הכוללות טיפול מוקדם, מותאם אישית, ושאיפה למצב של חוסר כל עדות לפעילות המחלה. מטרות סקירה זו הן: (1) לתאר את התרופות האימונומודולטוריות השונות שבשימוש (או שצפויות להיכנס לטיפול בקרוב) ומקומן בטיפול בטרשת נפוצה על בסיס מנגנוני הפעולה האימונולוגים שלהן; (2) להציע בחירת טיפול אינדיבידואלית ותבניות טיפול המבוססות על הגישות החדשות בטיפול בטרשת נפוצה.

חיידק המאה העשרים, הליקובקטר פילורי, הביא למהפכה בהבנה ובגישה הטיפולית לכיב עיכולי ולקשר בין דלקת כרונית על רקע זיהום חיידקי והתפתחות מחלות ממאירות בקיבה. אין מידע עדכני ומספיק באשר לאפידמיולוגיה ופרופיל עמידות החיידק בארץ ואנו קוראים למחקר ורישום בנושא כפי שמקובל לגבי זיהומים אחרים כמו דלקת ראות או זיהום בדרכי השתן. על פי הפרסומים ממרכזים שונים בישראל ההצלחה של הטיפול המשולש, כאשר ניתן כקו טיפולי ראשון, היא 60%-80%. שיעורי הצלחה אלו נמוכים ואינם מקובלים במדינות המרב. לכן ההמלצה שלנו היא להפסיק שימוש בטיפול משולש להכחדת החיידק. לחלופין, אנו מאמצים משלבים אנטיביוטיים שהומלצו בקווים המנחים הבינלאומיים העדכניים אך ערים לעובדה שיכולה להיות שונות גאוגרפית. בחירות אלו ישפרו את סיכויי הצלחת הטיפול ויקטינו את עמידות החיידק. אנו כקלינאים נמשיך להתעדכן בגילויים החדשים לגבי פעילותו ועמידותו של הליקובקטר פילורי וחשוב ביותר שנמשיך ליישם את ההנחיות הקליניות אצל החולים  שלנו. ההמלצות שמפורטות להלן אינן באות להחליף את שיקול הדעת הקליני של הרופא המטפל, ויש לשפוט בכל מקרה את מידת התאמתן ויכולת יישומן.

רקע: טעויות ברישום תרופתי הן תופעה נפוצה, הגורמת להשפעות לוואי משמעותיות, לתחלואה, לתמותה ולהוצאות כספיות במערכת הבריאות.

מטרות: לבחון את היארעות הטעויות ברישום אנטיביוטיקה בשלוש מחלקות פנימיות מבחינת התאמת המינון, תגובות בין תרופתית, הוריות נגד, וניטור להשפעות לוואי פוטנציאליות.

שיטות: מחקר עוקבה פרוספקטיבי נערך בשלוש מחלקות בבית החולים רמב"ם בחולים עם חשד לזיהום או זיהום מוכח שקיבלו טיפול באנטיביוטיקה. מדד התוצאה הראשוני כלל את שיעור הטעויות ברישום תרופתי, המוגדר כהוריות נגד, מינון לא מותאם, וטיפול מיותר. מדדי התוצאה השניוניים היו שיעור השפעות הלוואי של הטיפול באנטיביוטיקה, אינטראקציות בין תרופתיות בעלות משמעות קלינית, שיעור הניטור הלא מותאם, וניטור רמות התרופות בדם.

תוצאות: זיהינו 327 זיהומים ב-295 מטופלים. האבחנות הזיהומיות הנפוצות ביותר היו דלקת בדרכי השתן ודלקת ריאות. מתוך 633 מרשמים, זיהינו טעויות ב-18% מהמרשמים ב-27% מהזיהומים. סוגי הטעויות הנפוצים ביותר היו אי התאמת המינון לתפקוד הכליות וטיפול שלא לצורך. שישה מרשמים (0.9%) ניתנו חרף הוריית נגד. היה צורך בניטור במעבדה ב-295 זיהומים, אך ניטור זה לא בוצע כראוי ב-15% מהם. ניטור רמת התרופה בדם היה הכרחי ב-40 זיהומים ולא בוצע ב-63% מתוכם. נמצאו 69 השפעות לוואי כתוצאה מהתרופות ב-61 זיהומים (19%). בקבוצת החולים שפיתחו השפעות לוואי מצאנו יותר טעויות ברישום אנטיביוטיקה (p=0.055), ויותר אינטראקציות פוטנציאליות בין תרופתיות (p=0.012), חולים אלו קיבלו יותר תרופות שדרשו ניטור במעבדה וניטור רמת התרופה בדם.

מסקנה: טעויות ברישום אנטיביוטיקה במחלקות לרפואה פנימית הן נפוצות, ועלולות לגרום להשפעות לוואי משמעותיות. מחקר זה מספק מידע לגבי סוג ותדירות הטעויות ברישום, וממצאים אלו יכולים לשמש כבסיס לשיפור רישום התרופות בבתי החולים.

תסמונת ריאות מנגיף ההנטה היא מחלה נדירה המתבטאת באי ספיקה נשימה חדה אשר יכולה להביא לתמותה. ההדבקה בנגיף ההנטה מתרחשת בעקבות שאיפת הפרשות של מכרסמים אשר משמשים כמאגר של הנגיף. רוב ההדבקות המדווחות שבגינן לוקים החולים בתסמונת מקורן ביבשת אמריקה.

בפרשת חולה זו מדווח על גבר בן 47 שנים, ללא מחלות רקע, אשר טייל עם משפחתו למערב ארה"ב חודש טרם פנייתו למוסדנו. הוא אושפז בעקבות הסתמנות של דלקת ריאות קשה ואובחן כלוקה בתסמונת ריאות מנגיף ההנטה מבדיקות שנשלחו ל-CDC למחלקה לנגיפים במהלך אשפוזו.

חשוב להכיר תסמונת זו שלה מאפיינים קליניים, מעבדתיים ודימותיים ייחודיים, ולהכלילה באבחנה המבדלת בחולים המסתמנים עם אי ספיקת נשימה וחום יחד עם חשיפה אפידמיולוגית מתאימה.