תוצאת חיפוש

תחום קרישת הדם הולך ומתפתח במהירות בשנים האחרונות. בתחום הקליני חלה עלייה במודעות למניעת אירועי פקקת, בתחום הטיפולי נכנסו לטיפול נוגדי הקרישה מסוג Direct oral anticoagulants (DOACs), ובתחום המחקר – לאחר שהסתיימו המחקרים הגדולים ב-DOACs – מופנה כעת המאמץ לפיתוח תרופות לטיפול בהמופיליה יחד עם ניסיונות פיתוח של טיפולים חדשים לקרישיות יתר.

הקדמה: בתרומבוציטופניה חיסונית נרכשת של העובר והילוד, טסיות העובר נהרסות בתיווכם של נוגדני  IgGשמקורם באם, וספירת הטסיות הנמוכה כתוצאה מהרס זה מסכנת את העובר והילוד בדמם במוח בכ-20% מהעוברים והילודים. ברוב המקרים המחלה מיוחסת לנוגדנים המכוונים כנגד אנטיגנים ייחודיים לטסיות המכונים Human Platelet Antigens (HPA). שכיחותם של האנטיגנים השונים משתנה בין אוכלוסיות, ומכאן משתנה גם הסיכון ליצירת נוגדנים. נודעת חשיבות רבה לקביעת אבחנה, מאחר שהתרומבוציטופניה עלולה להישנות ואף להחמיר בהריונות הבאים. בהיעדר ביצוע ספירת דם שגרתית לכל הילודים בישראל תלויה האבחנה בערנותו של הצוות המטפל ובמידת מודעותו למצב מסכן חיים זה.

מטרות: לברר שכיחות האנטיגנים והיארעות הנוגדנים השונים כנגד טסיות באוכלוסיית מדגם ישראלית והערכת מידת המודעות לתופעה בישראל.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה היסטורי הכולל נתוני חולים שהופנו לבירור במעבדה לאימונולוגיה של טסיות בין השנים 2015-2011 ונתונים קליניים מתיקיהם הרפואיים של ילודים שנולדו במרכז הרפואי רמב"ם בין השנים 2015-2010.

תוצאות: מסך 322 המקרים שנבחנו, ב-175 מהם (54.35%) נמצאו נוגדנים כנגד טסיות. הנוגדן השכיח ביותר היה anti HPA1a (41.85%) ואחריו anti HPA5b(28.75%). שכיחות האנטיגנים באוכלוסייה נמצאה דומה לשכיחותם באוכלוסייה הלבנה. שיעור של כ-80% מהילודים הופנו עקב תרומבוציטופניה בילוד שהתגלתה בספירת דם אקראית או לאחר שנמצאו סימני דמם, ו-13% מהמקרים הופנו עקב חשד לדימום במוח בהיריון. רק ב-22.6% מהחולים בוצע הבירור מיד לאחר הלידה ו-18.7% מהאימהות עם חשד לנוגדנים הופנו לבירור רק בתחילתו של הריון נוסף. כ-84% מהילודים עם תרומבוציטופניה חדה (acute) כלל לא הופנו לברור נוגדנים במעבדה.

מסקנות: התפלגות האנטיגנים של הטסיות באוכלוסייה הישראלית דומה להתפלגות באוכלוסייה הלבנה. מיעוט ההפניות ודחייתן מצביע על צורך בקביעת קווים מנחים לבירור ובהעלאת המודעות בקרב הגורמים המטפלים.

הקדמה: חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה (heparin-induced thrombocytopenia – HIT) קשה מאוד לאבחון. אבחון חשיפה להפרין המשרה תרומבוציטופניה מסתמך על שילוב בין אבחנה קלינית ואבחנה במעבדה, המאפשר לאתר נוכחות נוגדנים כנגד תצמיד של platelet activating factor 4 ושל הפרין. איתור הנוגדנים כנגד התצמיד יכול להתבצע בשיטה אימונולוגית ובשיטה פונקציונאלית. למרות היישום הנרחב של שיטות סקר אימונולוגיות, יש צורך גם בבדיקות הפונקציונאליות שמתבצעות במעבדות מומחיות מועטות בלבד.

מטרות: בחינת הניסיון של מרכז רפואי ראשי באבחון קליני ומעבדתי כשעולה חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה.

שיטות מחקר: סקירה רטרוספקטיבית במאגר נתוני המעבדה ההמטולוגית של תוצאות נבדקים עם חשד להפרין המשרה תרומבוציטופניה (המ"ת), שעברו בירור במעבדה לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה בשתי שיטות אימונולוגיות שונות בתקופות זמן שונות, בין השנים 2011-2008 בשיטת PaGIA ובין השנים 2016-2012 בשיטת Milenia. בחלק מהחולים שקיבלו תוצאה גבולית או חיובית בוצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית של איגור טסיות דם לאבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה.

תוצאות: בדיקת סקר אימונולוגית בוצעה עבור 412 חולים שנחשד כי נחשפו להפרין המשרה תרומבוציטופניה. נמצא הבדל בשיעור התוצאות השליליות המאובחנות באמצעות שתי השיטות האימונולוגיות השונות. בשיטת ה-Milenia היה שיעור התוצאות השליליות הכזובות גבוה משיטת ה- PaGIA – 75% לעומת 63% באופן מובהק סטטיסטית (P=0.03). כמו כן, בשיטת ה- Milenia התקבלו פחות תוצאות גבוליות מאלה שהתקבלות בשיטת ה-PaGIA – 14% לעומת 18%, בהתאמה. שיעור הבדיקות החיוביות באיגור טסיות בשיטת Milenia היה 51.7% לעומת 25% בשיטת ה-PaGIA. מכלל התוצאות האימונולוגיות הגבוליות, 36% מהנבדקים עם תוצאה גבולית ב-PaGIA הציגו נוגדנים שאינם סגוליים (specific) להפרין בתבחין הפונקציונאלי, לעומת 10% מהתוצאות הגבוליות שהתקבלו ב-Milenia. תוארו מחלות הרקע, סיבוכים ושיעור ההישרדות של 14 נבדקים חיוביים להמ"ת שנמצאו נתוניהם הקליניים לצורך ניתוח.

מסקנות: בדיקת הסקר בשיטת Milenia שיפרה את האבחון האימונולוגי להפרין המשרה תרומבוציטופניה במעבדה להמטולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם, מאחר שהעלתה את מספר התוצאות השליליות והקטינה את מספר התוצאות הגבוליות בבדיקת הסקר. לא בכל תוצאה חיובית בבדיקה האימונולוגית מתקבלת גם תוצאה חיובית בשיטה הפונקציונאלית. נודעת חשיבות רבה בהמשך בירור של כל תוצאה גבולית או חיובית בבדיקות הסקר בשיטה הפונקציונאלית, כדי לאשש נוכחות נוגדנים פעילים של הפרין המשרה תרומבוציטופניה וכדי למנוע אבחון שגוי.

דיון: על מנת להגיע לאבחון מעבדה של הפרין המשרה תרומבוציטופניה, יש לבצע תחילה בדיקת סקר לאיתור נוגדני הפרין המשרה תרומבוציטופניה. בתוצאת בדיקת סקר שלילית ניתן לשלול נוכחות נוגדנים כנגד הפרין המשרה תרומבוציטופניה אם קיימת סבירות קלינית נמוכה להימצאותם. כאשר מתקבלת תוצאת בדיקת סקר גבולית או חיובית, יש צורך לבצע המשך בירור בבדיקה פונקציונאלית להפרין משרה תרומבוציטופניה.

לסיכום: אבחון הפרין המשרה תרומבוציטופניה הוא דוגמה למצב קליני חמור המצריך שיתוף פעולה הדוק בין הקלינאי לצוות המעבדה כדי לקבוע אבחנה בהקדם.

הקדמה: ליקוי בתפקוד טסיות הדם הוא גורם שכיח בהפרעות קרישה, המתבטא בנטייה לדימום מהעור ומהריריות. הבדיקה המקובלת היום היא איגור טסיות, המחייבת כמות גדולה של דם ולא ניתן לבצעה בחולים תרומבוציטופניים.

מטרות: השוואת שיטת איגור טסיות במכשיר האגרוגומטר בהשראת אגוניסטים שונים לטכנולוגיית ((FC flow cytometry, באוכלוסייה הבריאה, באוכלוסייה המטופלת בתרופות מעכבות איגור טסיות ובדגימות דם טבורי. שיטות מחקר: דגימות דם נלקחו מאוכלוסייה בריאה, אוכלוסייה מטופלת בפלביקס (clopidogrel), לפני ואחרי מתן התרופה ומדם טבורי. מהדם הופקה פלסמה עשירה בטסיות שנבדקה לאיגור טסיות מרבי (maximal) באגרוגומטר ולשפעול טסיות ב-FC, תוך שימוש בסמנים לשחרור גרנולות או לשפעול הקולטן לפיברינוגן.

תוצאות: נמצא מיתאם חיובי מובהק וגבוה בהשוואת איגור טסיות ושימוש בסמן p-סלקטין לשחרור גרנולות בהשראת ADP. בשתי השיטות נמצאה תגובה לפלביקס ((clopidogrel 72 שעות לאחר מתן התרופה. טסיות מחבל הטבור של פגים הראו תגובה מופחתת בהשראת ADP לעומת ילודים שנולדו במועד בשני סמנים שונים: p-סלקטין לשחרור גרנולות ו-1PAC לשפעול הקולטן לפיברינוגן. הוגדרו הסמנים האפשריים לבדיקת שפעול טסיות עם כל האגוניסטים המקובלים.

מסקנות ודיון: FC יכול להחליף את בדיקת איגור טסיות הן לאבחון מחלות דמם והן לבדיקת תגובה לטיפול בתרופות מעכבות איגור טסיות. ישנם סמנים שונים לשפעול הטסיות ויש להתאים לכל אגוניסט את הסמן הרגיש לו. יתרונות FC הם: כמות מזערית של דם, ללא תלות בכמות הטסיות ואפשרות למדוד גם פעילות יתר של טסיות.

סיכום: שימוש ב-FC מאפשר בדיקת תפקוד טסיות בנפח קטן של דם ובספירה נמוכה. ולכן יאפשר ביצוע בדיקות גם ביילודים, פגים וחולים תרומבוציטופניים.

הקדמה: האנזים Fibrinogen-like protein 2 (FGL2) הוא פרותרומבינאזה הפועל באופן בלתי תלוי במסלול הקרישה הקלאסי. FGL2 מעורב בתהליכי קרישה ודלקתיות כחלק מתגובת המערכת החיסונית בגוף. לנוכח יחסי הגומלין ההדוקים בין קרישיות וסרטן, החלבון הוצע בעבר לשמש כסמן ביולוגי לממאירויות. לפיכך, הראינו לאחרונה שפעילות FGL2 שהופק מדגימות של תאים חד גרעיניים מדם היקפי גבוהה יותר בממוצע בחולי לימפומה יחסית לבריאים ויורדת בקרב מטופלים בהפוגה. אולם אין זה ברור האם או כיצד הפעילות משתנה בנוכחות מצבים אחרים מלבד ממאירות.

מטרה: בעבודה המוצגת כאן אנו בוחנים את השפעת נוכחות זיהומים חיידקיים, נגיפיים או מחלות אוטואימוניות על רמת הפעילות של FGL2 בדם.

שיטת המחקר: תאי דם היקפי הופקו מ-93 מאושפזים במחלקה פנימית שאובחנו עם זיהום חיידקי, נגיפי, או מחלה אוטואימונית ומ-39 נבדקים בריאים. פעילות FGL2 נבחנה בכל אחת מהדגימות על ידי מדידה של זמן יצירת קריש. ערכים קליניים ודמוגרפים נאספו עבור כל המטופלים.

תוצאות: לא נמצא שינוי משמעותי בממוצע פעילות הקרישה של FGL2 בין בריאים וחולים במחלות זיהומיות או אוטואימוניות. כמו כן, הפעילות לא נמצאה במתאם לערכים קליניים או דמוגרפיים שנבחנו. טווח הפעילות בין אנשים שונים מעיד על קיומה של שונות גבוהה (עד פי 2.5 מהממוצע) בפעילות הבסיסית באוכלוסיה.

מסקנות: מחלות זיהומיות או אוטואימוניות אינן משנות מהותית את רמת פעילות הקרישה שמקורה ב-FGL2 בדם ההיקפי.

דיון וסיכום: בעוד שפעילות הקרישה של FGL2 בדם מושפעת מנוכחות תאים סרטניים כמו לימפומה, הנוכחות של דלקות ממקור שונה אינה משפיעה בצורה משמעותית על הפעילות. זאת למרות שביטוי FGL2 משתנה עקב תגובת מערכת החיסון. הממצא מחזק את השימוש בפעילות כסמן ביולוגי לסרטן. המשרעת הרחבה של טווחי הפעילות בנבדקים שונים עשויה למקם את FGL2 כסמן מתאים יותר למעקב ופחות לאבחון.

הקדמה: פקקת ורידים נדירה בילדים, אך סיבוכיה רבים ואף קטלניים. הקשר בין גורמי הסיכון לפקקת ומשך הטיפול והסיבוכים, נגזרו עד כה על פי מידע בספרות ופרוטוקולים ייעודיים לחולים מבוגרים, לנוכח הסדרות הקטנות יחסית שדווחו עד עתה בילדים.

מחקרים אחרונים על היארעות פקקת ורידים ואירוע מוח (stroke) בילדים הראו כי ייתכן קשר בין היארעות פקקת ונוכחות גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר, בייחוד כשמשולב בהם גורם סיכון חולף (כגון אשפוז ממושך, מחלה ממארת, צנתר מרכזי).

מטרת המחקר: בדיקת קוהורט שאובחן במרכז שלישוני, כדי לאפיין את מקרי הפקקת ולהעריך את חשיבותם של גורמי הסיכון והשפעתם על סוג הטיפול ומשכו.

שיטת המחקר: איסוף רטרוספקטיבי של נתונים שנאספו באופן פרוספקטיבי במרכז הרפואי שיבא.

תוצאות ומסקנות: בשנים 2017-2014 נאספו בבית החולים לילדים בתל השומר 76 מתוך 150 חולים בפקקת ורידים חדה שהופנו למוסדנו ועברו מעקב מלא. מרביתם אובחנו עם פקקת ורידים בגף העליון. גורמי הסיכון השכיחים היו נוכחות צנתר ורידי מרכזי וסרטן. קרישיות יתר אובחנה בשליש לערך מהמטופלים. מרבית הילדים טופלו בהפרין נמוך משקל לפחות למשך שלושה חודשים, וכ-13% מהם ממשיכים בטיפול נוגד קרישה ממושך מעל שנתיים מתחילת המעקב. גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר או לנוכחות סרטן לא השפיעו על התוצאה הטיפולית בקבוצת הילדים שחקרנו.

דיון וסיכום: הנתונים בקבוצת המחקר מתאימים לספרות הפדיאטרית ומעידים על כך שמרבית אירועי הפקקת בגיל צעיר קשורים להימצאות צנתר מרכזי וסרטן ולפיכך מופיעים בגף העליון. סוג הסרטן או נוכחות קרישיות יתר לא השפיעו על תוצאות הטיפול, אם כי היו קשורים למשך הטיפול. ניתן לראות כי לגורמי הסיכון חשיבות בפתוגנזה של פקקת ורידים בילדים והם משפיעים על ההחלטות לטיפול ממושך נוגד קרישה.

מובאת פרשת חולה, מטופלת הלוקה בדלקת מבודדת של כלי הדם ברשתית שהייתה במעקב במשך שש שנים. מדווח במאמרנו על תהליך האבחון, המעקב והניסיון הטיפולי, עם תגובה טובה לטיפול בקורטיקוסטרואידים מערכתיים בלבד ותגובה חלקית בלבד לכל טיפול נוסף נוגד חילוף חומרים (מתוטרקסט ומיקופנולייט מופטיל) וטיפול ביולוגי בנוגדי TNF (אדלימומב).

מובאת לדיון ההתלבטות לגבי המשך הטיפול בהתחשב בקשיים של המטופלת לעמוד בטיפול במחלה פעילה ברמה הניתנת להדגמה בבדיקת אנגיוגרפיה מחד גיסא, עם ראייה שמורה יחסית והיעדר תסמינים ברורים המקשים על חיי היום יום של המטופלת מאידך גיסא.

רקע: זיהום מוקדם בילוד הוא אחד הסיבוכים הסב-לידתיים המובילים לתחלואה קשה ואף לתמותת ילודים. על כן נכתבו הנחיות עולמיות ולאומיות המחמירות את ההוריות לבירור של זיהומים בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון לזיהום.

מטרות: איפיון דמוגרפי של הילודים באזורנו שנלקחו מהם בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום, ובחינה כיצד ניתן להפחית מספר בדיקות פולשניות אלה.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי המתבסס על עיון בתיקים של כלל הילודים במועד ובפגות מאוחרת, שלהם נלקחו בדיקות דם על רקע גורמי סיכון לזיהום בין האחד בינואר 2013 לבין ה-31 בדצמבר 2015.

תוצאות: הוכללו במחקר 583 תינוקות. מכל תינוק נלקחו 4-1 תרביות (ממוצע 1.9). סך הכול נלקחו 1,041 תרביות. מהם נמצאו 11 תרביות חיוביות (1.05%). לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין משך פקיעת קרומים. לא נמצא קשר משמעותי בין תרביות חיוביות לבין פקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה וטיפול אנטיביוטי מתחת ארבע שעות. בקרב אלו שנלקחו להם תרביות דם, גורמי הסיכון לזיהום כגון נשאות לGBS- ושבוע לידה 36-35, נמצאו קשורים בפקיעת קרומים של 14 שעות ומטה. לעומת זאת, חום אם העומד על 38 מ"צ קשור בפקיעת קרומים של 18-14 שעות ואינו קשור לפקיעת קרומים של 18 שעות ומעלה. אין הבדל משמעותי סטטיסטית בשיעור ההכללות בקבוצות בין יהודים לערבים בקרב אלה שנלקחו להם תרביות דם.

מסקנות: תועלת בדיקות הדם הנלקחות בילודים בריאים לאם בעלת גורמי סיכון נמצאת בספק, שכן מתוך 583 ילודים עם גורמי סיכון, רק ב-11 ילודים (1.05%) נמצאה תרבית חיובית. באף ילוד לא הייתה צמיחה בשתי תרביות. מדיניות מתן אנטיביוטיקה לאחר 14 שעות מרגע פקיעת הקרומים אינה מונעת באופן משמעותי את הצורך בבירור זיהומי שנעשה היום לאלה היולדות 18 שעות ומעלה לאחר פקיעת הקרומים. מחקר זה מצטרף למחקרים נוספים בעולם התומכים במסקנה שקיימת תועלת קטנה מאוד בבדיקות דם לילוד הבריא שנולד לאם עם גורמי סיכון לזיהום. יש למצוא דרכים אחרות להערכת היתכנות לרכישת זיהום מלידה בילוד הבריא לאם בעלת גורמי סיכון.

מקומו של מישלב תרופות כפול הנוגד איגור טסיות דם, אספירין יחד עם קלופידוגרל, הוא מוקד לדיון שטרם הוכרע. הטיפול במישלב תרופות שכזה אפשרי בשני תרחישים עיקריים: (1) מטופלים לאחר אירוע איסכמי ראשון עם סיכון מוגבר להישנות; (2) מטופלים החווים הישנות של אירוע איסכמי בעודם מטופלים בתרופה בודדת, אספירין או קלופידוגרל. בעבודה זו נסקרה הספרות המדעית הקיימת בנושא מניעה שניונית במטופלים לאחר אירוע מוח  איסכמי, בדגש על הטיפול במישלב כפול של תרופות הנוגדות איגור טסיות דם. כמו כן, נסקרו ההנחיות המקבולות על פי האיגודים המקצועיים הבין לאומיים, וכן מוצג יישום המידע בפרשת מקרה של מטופל בודד, תוך הצגת מכלול השיקולים הנדרשים טרם התחלת טיפול במישלב תרופות זה.

דימום עצמוני לרקמת המוח הוא אירוע חמור עם שיעורי תחלואה ותמותה משמעותיים. טומוגרפיה מחשבית (CT) של המוח ללא הזרקת חומר ניגוד היא לרוב כלי האבחון הזמין ביותר. פתולוגיות שונות מאוד זו מזו עשויות להיראות דומות מאוד זו לזו בטומוגרפיה מחשבית ראשונית, אך כיוון שאופן הטיפול שונה מהותית בהתאם לסיבת הדימום, נדרש הרופא המקבל את החולה בחדר המיון לגבש אבחנה במהירות.

גורמים כגון גיל החולה, הסתמנות קלינית וקיומן של מחלות רקע מסייעים לאבחון האטיולוגיה לדימום, אך קביעת האבחנה נסמכת רבות גם על הבירור בבדיקות דימות.

לעיתים קרובות נדרשת בדיקת דימות נוספת, כגון טומוגרפיה מחשבית, בפרוטוקול אנגיוגרפיה (CTA) או ונוגרפיה (CTV), תהודה מגנטית (MRI) עם חומר ניגוד , פרוטוקול ונוגרפיה או אנגיוגרפיה (MRA, MRV) או אנגיוגרפיה פורמאלית.

בעבודה זו נתמקד בדימומים חדים לרקמת המוח הנקראים גם דימומים תוך אקסיאליים על ידי הצגת פרשות חולים שטופלו במוסדנו בחודשים האחרונים, ונדווח על תהליך האבחון והטיפול שניתן לאותם חולים ואת תפקידן של בדיקות העזר לצורכי דימות.

מבוא: תרביות דם עם מזהמי חוץ כרוכות בעיבוד מיותר של תרביות דם, בניצול כוח אדם ומשאבים, ואף בטיפול אנטיביוטי שאינו מוצדק. בעבודה זו נבדקה האפשרות להפחית שיעור תרביות דם עם מזהמי חוץ על ידי התערבות חינוכית. במקביל, נעשה ניסיון להגדיל הטיפול באמינוגליקוזידים בחולים המתאימים לטיפול זה, ולהפחית את הטיפול באנטיביוטיקה מסוג ביתא-לקטמים.

שיטות: שיעור תרביות דם עם מזהמי חוץ נבדק באופן פרוספקטיבי-השוואתי במחלקת המחקר (המחלקה לרפואה דחופה, מלר"ד) ובמחלקות ביקורת (פנימית א', פנימית ב' וגריאטריה). הנתונים עבור מדד זה נאספו באופן רציף על פני כל חודשי המחקר, כאשר בוצעה התערבות חינוכית במלר"ד (אך לא במחלקות הבקרה) לאחר החודש הראשון והרביעי. ההתערבות כללה פגישות עם צוות המלר"ד שבהן הוצגו אופן לקיחת תרביות דם באופן עקר (סטרילי) ותוצאות השלב הקודם, בליווי המלצות מתקנות. במקביל, הודגשה יעילות הטיפול האמפירי באמינוגליקוזידים (לעומת ביתא-לקטמים) בחולים החשודים כלוקים בבקטרמיה עם מתג גרם-שלילי (בעיקר זיהום בדרכי השתן), והטיפול האנטיביוטי האמפירי בחולים אלו נבחן במהלך תקופת המחקר.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר נצפתה מגמת ירידה של כ-30% בשיעור תרביות דם עם מזהמי חוץ במחלקת המחקר, מ-33/564 (5.9%) ל-30/734 (4.1%), (p=0143). במחלקות הבקרה נצפתה לאורך תקופת המחקר מגמת עלייה בשיעור תדמ"ח. דגם תסוגה לוגיסטית כלל את המחלקה והחודשים כמשתנים מסבירים, והדגים מובהקות סטטיסטית בהבדל המגמות בין שתי המחלקות (p<0.001). במקביל, נצפתה מגמת עלייה בהיקף הטיפול האמפירי באמינוגליקוזידים, מ-7% ל-40% בחולים המתאימים לטיפול זה מבחינת אבחנה קלינית ותפקוד כליות (p=0.16).

מסקנה: התערבות חינוכית הועילה הן להפחתת שיעור תרביות דם מזוהמות והן לעליה בטיפול באמינוגליקוזידים. נדרשות התערבויות תכופות כדי לשמר ולהגביר את השיפור הנצפה.

הקדמה: נמצא, כי החמרה בתפקוד בקרב קשישים המתאשפזים בעקבות מחלה חדה היא גורם המוביל לעלייה במשך אשפוז, בשיעור נפילות, בהחמרה מתמשכת בתפקוד, באשפוזים נשנים ובתמותה. מגמות הזדקנות האוכלוסייה תורמות לכך שמרבית המאושפזים במחלקות לרפואה פנימית הם קשישים ומציבות את ההחמרה בתפקוד כאתגר של הרפואה הפנימית.

מטרות: לדווח על נתיבים של שינוי תפקודי בקרב קשישים בתקופת סב-אשפוז חד במחלקות לרפואה פנימית.

שיטות מחקר: מחקר עוקבה שכלל 741 קשישים בני 70 שנים ומעלה שהתאשפזו בשנים 2011-2009 במחלקות לרפואה פנימית בשני בתי חולים כלליים בצפון הארץ. מצב תפקודי בסיסי שבועיים לפני האשפוז, בהתקבלות לאשפוז, בשחרור וחודש לאחר השחרור הוערך באמצעות (BI) Modified Barthel Index. שמונה נתיבים הוגדרו לפי מגמת השינוי בתפקוד בכל פרק זמן: לפני האשפוז, במהלך האשפוז ולאחר השחרור מאשפוז.

תוצאות: בתקופה שלפני המחלה שהובילה לאשפוז, נעה רמת התפקוד של שני שלישים מכל הנכללים במחקר בין תלות קלה לבין עצמאות מלאה. כמחצית מהקשישים הגיעו לאשפוז עם החמרה בתפקוד טרם פרוץ המחלה החדה, תפקודם של כרבע מהקשישים החמיר במהלך האשפוז או נפטרו וכשליש שיפרו את תפקודם בזמן האשפוז. מרבית הקשישים שהיו יציבים לפני האשפוז (57.1%) נשארו יציבים לאורכו ולאחריו, אולם מצבם של כשליש (33.2%) מהקשישים החמיר במהלך האשפוז או מיד אחריו. בקרב כמחצית מאלה עם החמרה בתפקוד לפני האשפוז (44.8%) חלה החמרה נוספת במהלכו או אחריו ברמה של 5 נקודות לפחות בסולם ה-BI. תפקוד אינסטרומנטאלי טרום מחלה חדה, תחלואה נלווית ותסמיני דיכאון נמצאו כמאפיינים המבדילים בין נתיבי תפקוד טרום ותוך אשפוז דומים.

דיון: במחקר מדווח על שמונה נתיבי תפקוד המאפיינים קשישים במהלך תקופת סב אשפוז חד במחלקות לרפואה פנימית. מאפייני המטופל בכניסה לאשפוז עשויים לסייע בזיהוי קשישים שנמצאים בסיכון לתוצאי אשפוז שליליים ובכך לשמש בסיס להתערבות מונעת בתפר בית חולים-קהילה.

בשנים האחרונות עלתה המודעות לקבוצת מטופלים עם ממצאים בבדיקות דימות הן של נפחת (Emphysema) והן של לייפת הריאה (Pulmonary fibrosis), שהוגדרה כתסמונת לייפת הריאה ונפחת במשולב (The Syndrome of Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema – CPFE). 

חולים אלה הם לרוב גברים מעשנים הלוקים בקוצר נשימה ובהיפוקסמיה במאמץ, ובבדיקת תפקודי הנשימה נפחי ריאות וספירומטריה קרובים לתקינים וקיימת הפרעה קשה בחילוף הגזים. בבדיקות דימות מודגמות נפחת באונות העליונות ולייפת אינטרסטיציאלית באונות התחתונות. 

החולים הלוקים בתסמונת זו נמצאים בסיכון מוגבר לפתח סיבוכים של יתר לחץ דם ריאתי, סרטן ריאות, פגיעה חדה בריאות ומחלת לב כלילית. שיעור התמותה מהמחלה גבוה, בייחוד בחולים הלוקים גם ביתר לחץ דם ריאתי. במאמר זה נסקור את התסמונת ומאפייניה. 

מצב של כליה תפקודית בודדת יכול להיות מלידה – כפי שקורה בכ-1/2,000 לידות או על רקע נרכש לאחר כריתת כליה בשל שאת (Tumor), חבלה חמורה, זיהומים או יתר לחץ דם בלתי נשלט או תרומת כליה. המצב של כליה בודדת מלידה יכול להתלוות במומים בדרכי השתן, לב, מעי, שלד או להיות חלק מתסמונת גנטית. בכ-10% מהחולים יש בן משפחה נוסף עם כליה בודדת מלידה. בכל מצב של כליה תפקודית בודדת מופעל תהליך פיצוי שבו לחץ פקעיות מוגבר ויתר סינון (היפרפילטרציה) משיגים תפקוד כליות כולל המגיע ל-75% מזה של שתי כליות. לטווח ארוך עלולים להיגרם שחיקה ואובדן נפרונים נוספים עד לחוסר אפשרות פיצוי והחמרה הדרגתית בתפקוד הכליות. הסיכון לתהליך מסוג זה תלוי במידה רבה במספר הנפרונים בכליה הבודדת, שלא ניתן למדוד אותו בגוף החי. רמזים לכמות מוגבלת של נפרונים כוללים פגות, משקל לידה נמוך לגיל ההריון, נוכחות מומים אורולוגיים בכליה הבודדת עם או ללא זיהומים נלווים, גודל תקין ולא מוגדל (היפרטרופי) של הכליה הבודדת. גיל התחלת תהליך הפיצוי וגם גורמים נרכשים כגון חשיפה לנפרוטוקסינים, השמנה, צריכה מוגזמת של מלח וחלבון, משפיעים במידה רבה על הסיכון לפגיעה בכליות. דרוש מעקב מגיל צעיר ולאורך כל החיים אחר פרטים עם כליה תפקודית בודדת כדי להדריך להרגלי חיים נכונים: תזונה ופעילות גופנית מתאימה תוך שמירת משקל גוף תקין, הימנעות מחומרים נפרוטוקסיים וניטור סימני "שחיקה" של הכליות כמו אלבומינוריה, יתר לחץ דם, ירידה בתפקוד הכליות כפי שנמדדת ב-GFR, כל זאת לצורך התערבות מתאימה בעת הצורך לשמר את רקמת הכליות במצב תפקודי לאורך זמן.