תוצאת חיפוש

ג'יזל זנדמן-גודארד^5,2,1*, זאב פלדברין^5,3,2*, שמואל עובדיה^2,1, טטיאנה זובקוב^2,1, אלכסנדר ליפקין^3,2, חוליו וינשטיין⁴

¹מחלקה פנימית ג', מרכז רפואי וולפסון, חולון, ²היחידה לכף רגל סוכרתית, מרכז רפואי וולפסון, חולון, ³המחלקה לאורתופדיה, מרכז רפואי וולפסון, חולון, ⁴היחידה לסוכרת, מרכז רפואי וולפסון, חולון, ⁵הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

*ד"ר גודארד וד"ר פלדברין השתתפו באופן שווה בעבודה זו.

מחלת הסוכרת היא הסיבה העיקרית לקטיעת גפיים לא טראומטית בעולם המערבי. ברגל של חולה סוכרת, כיבים מקדימים ב85%- מהחולים את הקטיעה של הגף התחתון. מאחר שסיבוך בכף הרגל עקב סוכרת הוא כה קשה ומורכב, דרוש טיפול רב תחומי. בסקירה זו מדווח על מודל ארגוני מרוכז, הנותן מענה מיידי לכל אחד מהגורמים המעורבים בהתפתחות סיבוך בכף הרגל ממחלת הסוכרת, ועל אופן הטיפול בסיבוכים אלה.

בסוף שנת 2002, קיבלה הנהלת המרכז הרפואי החלטה לרכז חולים עם סיבוכים בכף הרגל מסוכרת במסגרת יחידה אחת. לשם כך, הוקצו ל"יחידה לכף רגל סוכרתית" 10 מיטות המרוכזות בקצה מחלקה פנימית ג' (על מנת להקטין את הסיכון להפצת זיהומים). במסגרת היחידה, החלו לעבוד בשיתוף פעולה יומיומי רופאים פנימאים, אורתופדים, כירורגים למחלות כלי דם, רופאים מהיחידה לסוכרת והיחידה לזיהומים, יחד עם צוות סיעודי שהפך מיומן תוך כדי חשיפה ליועצים נוספים, כגון מנתחים פלסטיים ואורתוטיסטים, והשתתפות בקורסים על הטיפול בסיבוכים בכף הרגל מסוכרת.

במחקר אחד, נבדקו חולים שאושפזו במהלך השנים 2004-2003. סך הכול אושפזו במחלקתנו במהלך השנתיים הללו 210 חולי סוכרת עם כיבים על רקע כף רגל עם סיבוכים מסוכרת. מרבית הכיבים היו בדרגות חומרה גבוהות לפי דירוג ווגנר. במחקר אחר, קטיעות גדולות מתחת לברך ומעל הברך היו בשיעור של פחות מ-8%. מספר הקטיעות הגדולות המוחלט ירד לאחר חמש שנים ממועד היחידה בשיעור של 50% בהשוואה לשנים קודמות.

הטיפול בכף רגל עם סיבוכי סוכרת הוא מורכב. על מנת להצליח ולהקטין ככל האפשר את הצורך בקטיעות, מומלץ לרכז את כל החולים עם סיבוכים בכף הרגל מסוכרת ביחידה אחת, יחד עם צוות רב מקצועי מיומן וייעודי. הטיפול אינו יכול להתבצע באופן בלעדי ועצמוני על ידי אף אחד מבעלי ההתמחות הספציפית בתחומי הרפואה השונים. 

רויטל קריב, יעל גולדברג, אירית סולר, גיא רוזנר, בטסי הלף, מנחם מושקוביץ, אלכס וילקין, זהר לוי, ירון ניב

החוג למחלות ממאירות של דרכי העיכול, האיגוד הישראלי לגסטרואנטרולוגיה ומחלות כבד

בעשרים אחוזים לערך מהלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת (Colorectal cancer)  נגרמת המחלה על רקע גנטי – צירוף של פולימורפיזמים או רקע תורשתי מנדלי. תסמונות אוטוזומיות הניתנות לזיהוי כיום הן תסמונת לינץ, האחראית ל-5%-3% מכלל הלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת, ותסמונות הפוליפוזיס השונות (האחראיות על <1% מכלל הלוקים בסרטן הכרכשת והחלחולת). תסמונת לינץ' נגרמת בשל מוטציות בגנים המקודדים חלבונים האחראים לתיקון הדנ"א, ומהווה גורם סיכון גבוה לפתח סרטן הכרכשת והחלחולת, וכן מחלות ממאירות של רירית הרחם, השחלות, דרכי השתן, הלבלב, הקיבה, המוח ועוד. התסמונת מצריכה מעקב קליני ואנדוסקופי הדוק של מערכת העיכול ומערכות נוספות. 

לאבחון התסמונת נודעת חשיבות בהקטנת הסיכון להיארעות סרטן הכרכשת והחלחולת, בגילוי מוקדם של נגעים טרום סרטניים וסרטניים ברירית הרחם, ובהקטנת עלויות – הן על ידי מעקב אינטנסיבי בלעדי למשפחות עם התסמונת והן על ידי מניעת תחלואה.

אבחון התסמונת מבוצע באופן קליני לפי קריטריונים מסוג אמסטרדם ובטסדה, לפי סמנים היסטולוגיים אופייניים ברקמת השאת, ועל ידי אבחון מעבדתי כדלקמן: (1) בדיקות רקמת השאת לאי יציבות גנומית (Microsatellite instability) וצביעות אימונוהיסטוכימיות לחלבוני תיקון הדנ"א, (2) בדיקת דם למוטציות אב מייסד נפוצות, שנמצאו עד כה בקרב העדה האשכנזית והגרוזינית.

לאבחון תסמונת לינץ' משמעות בנוגע לפרוטוקול המעקב, ולתדירות הבדיקות האנדוסקופיות של המטופל ומשפחתו הרחבה. בנוסף, לאבחון זה השלכות לגבי ניתוחי כריתה מונעים של הכרכשת, הרחם והשחלות.

פרוטוקול המעקב אחר משפחות הממלאות אחר קריטריונים קליניים לתסמונת לינץ, אך בבירור מעבדתי שעברו נמצאו 'כשליליות' לתסמונת, ייקבע על ידי הצוות המקצועי והיועץ הגנטי.   

אילת הלוי, שרה קיויתי, הדסה גולדברג-שטרן,  אבינועם שופר

המחלקה לנוירולוגיה של הילד, בית חולים שניידר לילדים, פתח תקווה

תסמונת West, שדווחה על ידי West בבנו שלו בשנת 1841, מוגדרת כשלישייה של פרכוסים מיוקלוניים שנקראים עוויתות בגיל הינקות (Infantile spasms – IS), ממצאים אלקטרוגרפיים אופייניים הנקראים 'היפסאריתמיה', ועצירת התפתחות פסיכו-מוטורית ופיגור שכלי. הסימנים כה אופייניים, שניתן היה לחשוב שהתסמונת נגרמת על ידי מנגנון מסוים אחד, אך למעשה קיימת הטרוגניות רבה של גורמים לתסמונת, המלצות למספר טיפולים שונים ופרוגנוזה לא אחידה. תסמונת West הוכרה רשמית כתסמונת פרכוסית של גיל הינקות (ILAE Task Force, 1989). עוויתות בגיל הינקות (Infantile spasms) הם תסמונת הכפיון (האפילפטית) השכיחה ביותר בגיל הינקות – כ-50% מכלל אירועי הכפיון בגילים חודש עד שנה. היארעות  התסמונת היא 1:3200-3500 לידות חי.

למרות שההגדרה ברורה ומוחלטת, השונות הרבה של הגורמים לתסמונת, של ההסתמנות הקלינית ושל הממצאים האלקטרואנצפלוגרפיים, מקשה על קביעת המלצות ברורות לטיפול ולקביעת מתודולוגיה למחקרים. מטרתנו בסקירה זו היא להציג בפני הקורא מהי מודיפייד-היפסאריתמיה, מהם הגורמים ומהי הפרוגנוזה בעוויתות תסמיניות בגיל הינקות, ולהדגיש את חשיבות הזיהוי המוקדם של היפסאריתמיה מסוג זה לפי התקדמות הממצאים באא"ג.

אלעד גולדברג¹, ג’יהאד בשארה^1,2

¹היחידה למחלות זיהומיות, מרכז רפואי רבין, בית חולים בילינסון, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שלשול הנגרם על ידי קלוסטרידיום דיפיצילה (שק"ד) מהווה את הסיבה המתועדת השכיחה ביותר לשלשול הנרכש בבתי חולים במדינות המפותחות. בשנים האחרונות חלה עלייה משמעותית בתחלואה ובתמותה מחיידק זה, במקביל להופעת זן חדש -NAP1/BI/027 - אשר נקשר להתפרצויות מחלה קשה בבתי חולים באזורים שונים בעולם. למרות הניסיון המצטבר בזיהוי החיידק ובטיפול בחולים, עומדות כיום בפני הרופאים המטפלים בעיות סבוכות בכל הנוגע לאבחון, לטיפול ולמניעת שק"ד. עם זאת, קיים מאמץ משמעותי לפתח שיטות אבחון מדויקות יותר, תרופות חדשות לטיפול במחלה ואמצעים חדשים למניעת התפשטות החיידק. הבעיות הקשורות לשק"ד והפתרונות האפשריים העדכניים יידונו בסקירה זו.

ערן רוזנברג¹, סולימן אלקרינאווי¹, אביב גולדברט^2,1, אלברטו ליברמן³, אריאל טרסיוק², אשר טל^2,1

¹מחלקת ילדים ב', ²המרפאה להפרעות נשימה בשינה, ²והיחידה לחקר השינה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ³מחלקת אא"ג, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה (להלן תדנח"ש)1 מתפתחת בקרב ילדים בעיקר בגילאים 3-6 שנים. הסיבות השכיחות לכך הן שריעות רִקמת השקדיים והאדנואידים (Tonsillar and adenoid hypertrophy). החסימה בדרכי הנשימה גורמת לאירועים נִשנים של הפסקות נשימה חסימתיות מלאות (Obstructive apnea) או חלקיות (Obstructive  hypopnea), הגורמות לעיתים קרובות לירידות בריווי החמצן בדם ולהפרעת שינה המתבטאת ביקיצות מרובות. תדנח"ש בילדים גורמת לתחלואה גבוהה יותר ולהשלכות קליניות משמעותיות, בעיקר בעיות בתִפקוד הנירו-התנהגותי והקוגניטיבי, בגדילה ובתִפקוד הלב.

המטרה במחקר זה הייתה לאפיין את הפרעת השינה בילדים מתחת לגיל שנתיים, ולבדוק תחלואה המלווה תדנח"ש בשנתיים הראשונות לחיים.

שיטות: בוצעה עבודה רטרוספקטיבית, ובה נכללו 35 ילדים מתחת לגיל שנתיים שעלה חשד כי הם לוקים בהפרעת נשימה בשינה (disordered breathing (SDB :sleep ועברו ניטור במעבדת שינה.  בקבוצת הבקרה הוכללו ילדים בריאים שהותאמו  על פי מין, גיל ורופא מטפל.

תוצאות: בקרב 33 מהילדים (94% ) שהופנו לבדיקת השינה אובחנה תדנח"ש ((Apnea-Hypopnea Index = AHI >1. בממוצע, נִצפו בילדי המחקר 18.7 הפסקות נשימה מלאות וחלקיות בשעה (טווח 1.3-90.2), וב-10 מהם נִצפו ירידות לסירוגין בריווי החמצן בדם (Intermittent hypoxemia). בהשוואה לילדים הבריאים מקבוצת הבקרה, הילדים עם תדנח"ש פנו יותר למִרפאות בקהילה ולחדר מיון, התאשפזו יותר, ומשך האִשפוז הממוצע היה ארוך יותר. כמו כן, נרשם עבור ילדים אלה מספר רב יותר של תרופות מכל הסוגים, לרבות סטרואידים. שלושה-עשר מהילדים עברו כריתת שקדיים ושקד שלישי – ניתוח שהביא לשיפור משמעותי ב- AHI (Apnea-hypopnea Index), שפחת מ-26.4 ± 24  לפני הניתוח, ל-3.6 ± 4.5 אירועים בשעה כחמישה חודשים לאחר הניתוח (P<0.01).

לסיכום, תדנח"ש יכולה להתפתח כבר בגיל הרך. תינוקות אלה מאופיינים בתחלואה רבה יותר יחסית לבני גילם ובצריכה גבוהה יותר של שירותי בריאות. אִבחון וטיפול מוקדם יותר עשויים למנוע תחלואה בפעוטות עם הפרעות נשימה בשינה.

דנטה אנטונלי, אהוד רוזנר, נחום אדם פרידברג, יואב תורג'מן

מכון הלב, המרכז הרפואי "העמק", עפולה

חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכול לגרום מדי פעם לסיבוכים עקב התקפי Morgagni-Adam-Stokes (MAS). המטרה במחקר הנוכחי הייתה לגלות את גורמי-הסיכון ל-Torsade de pointes (TDP) במהלכו של חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

לשם כך, עברנו על תיקי אישפוז של 7 חולים מאושפזים שפיתחו MAS עקב TDP בזמן שהמתינו להשתלת קוצב קבוע עקב חסם הולכה פרוזדורי-חדרי.

אף לא אחד מהחולים טופל בתרופות נוגדות-הפרעות-קצב או לקה בהפרעות אלקטרוליטיות.

מתוך שבעת החולים שש היו נשים. גילם הממוצע היה 3±75 שנה. כל אירועי ה-TDP הסתיימו באובדן ההכרה של החולים והצריכו היפוך חשמלי. אורכו הממוצע של קטע QT ו-QTc היה 28±608 מילישניות ו-47±506 מילישניות, בהתאמה. אורך המחזור החדרי הממוצע בזמן חסם ההולכה היה 156±1476 מילישניות. פעימות חדריות מוקדמות נמצאו ב-6 מהחולים לפני תחילת ה-TDP.

לסיכום, למרות שחולים עם חסם הולכה פרוזדורי-חדרי יכולים להיות אי-תסמיניים במידה קלה בלבד, המימצאים שלנו מעלים, כי TDP ודום לב פתאומי יכולים להתרחש, בעיקר בנשים עם קטע QT ארוך מ-600 מילישניות בנוכחות פעימות חדריות מוקדמות.

*   העבודה בוצעה בתמיכת האגודה למלחמה בסרטן

התיסמונת על שם Lynch, המוכרת כיום כסרטן הכרכשת התורשתי שאינו פוליפואידי Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer – HNPCC  - מורשת בהורשה אוטוזומית שולטנית וכרוכה בסיכון גבוה לממאירויות הכרכשת (עד 80%), לסרטן הרחם (עד 60%) ולממאירויות נוספות, בעיקר בשחלה ובמערכת השתן. התיסמונת נגרמת על-ידי מוטציה גרמינלית באחד מהגנים של ה- Mismatch repair MMR)), האחראים על תיקון טעויות בדנ"א, בעיקר ב- hMLH1, hMSH2 ו-6hMSH. הפגיעה במיכלול התיקון בשאתות HNPCC מתבטאת באי-יציבות גנומית של רצפים נשנים (MSI-H – High Microsatellite Instability) ובהתמרה ממאירה. אי-היציבות הגנומית ואובדן הביטוי של הגן בשאת מהווים סמנים מעבדתיים לזיהוי התיסמונת והגן שבו התרחשה המוטציה. קיימת חשיבות רבה לאיתור פרטים עם HNPCC, מכיוון שזוהי הורשה שולטנית (דומיננטית), ומכיוון שאיתור נשאים יחד עם מעקב מתאים מפחיתים בלמעלה מ-50% את שיעור התחלואה והתמותה.

המטרות בעבודה היו איתור חולים ומשפחות עם HNPCC, איתור הבסיס הגנטי הסגולי (Specific) למשפחות, מתן ייעוץ גנטי לחולים ולבני המשפחה, וכן הפנייתם למעקב מתאים.

לשם כך הוקם שירות אונקוגנטי המורכב ממירפאה ייחודית לממאירויות העיכול, וכן מערך מעבדתי פתולוגי-גנטי הכולל בדיקות יציבות גנומית ואימונוהיסטוכימיה לחלבונים החשודים, ריצוף הגנים ובדיקת מוטציות ידועות בדם.

איתור המשפחות עם HNPCC התבצע באופן מובנה ויעיל, בשיתוף פעולה של צוותות גנטיים, פתולוגיים ואונקולוגיים. בשנה הראשונה לקיום השירות נראו כ- 100 משפחות, וב-46 משפחות נערך בירור מעבדתי בשאלה של HNPCC. בקרב 16 מתוכן נמצאה עדות מעבדתית לתיסמונת. בקרב 4 הייתה עדות למעורבות hMLH1, ב-1 עדות למעורבות hMSH6 וב-11 עדות למעורבות hMSH2. בכל השאתות שהודגמה בהן דרגת אי-יציבות גבוהה הודגם גם היעדר ביטוי של אחד משלושת תוצרי הגנים העיקריים.
 

דנטה אנטונלי¹, אלכסנדר פלדמן¹, נחום אדם פרידברג¹, עזיז דראושה², טיבריו רוזנפלד¹

¹המערך לקרדיולוגיה, ²המח' לרפואה דחופה, מרכז רפואי העמק, עפולה

הלם חשמלי חיצוני, שבאופן מסורתי מתבסס על גל חשמל חד-שלבי, ממלא תפקיד חשוב בטיפול בריפרוף פרוזדורים (ר"פ)1 תסמיני. הלם חשמלי דו-שלבי הוכח כמוצלח יותר מהחד-שלבי לצורך היפוך של פירפור פרוזדורים, אולם קיימים נתונים מועטים בלבד לגבי הטיפול בו בריפרוף פרוזדורים.  

דנטה אנטונלי¹, אלכסנדר פלדמן¹, נחום פרידברג¹, עזיז דראושה², טיבריו רוזנפלד¹

מח' לב¹, מח' לרפואה דחופה², מרכז רפואי העמק עפולה

מאחר שהיבוא של פרופפנון לתוך הווריד הופסק, פלקאיניד הוא התרופה היחידה לתוך-הווריד מקבוצה C1 המשווקת כיום בישראל.

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה לדווח על ניסיוננו בטיפול בפלקאיניד לתוך הווריד בחולים עם פירפור פרוזדורים התקפי במחלקה לרפואה דחופה.

חולים עם פירפור פרוזדורים שנמשך בין שעה ל-48 שעות היו מועמדים להיכללות במחקר. לא נכללו חולים עם סימנים קליניים או רנטגניים של אי-ספיקת לב, תיסמונת כלילית חדה, חוסר-איזון באלקטרוליטים, מחלת כליות או כבד משמעותית וכל הפרעה במערכת ההולכה. פלקאיניד ניתן בהזלפה בבולוס, במינון של 2 מ"ג\ק"ג משקל גוף, תוך 10 דקות (עד מינון מרבי של 150 מ"ג). חולים עם תגובה חדרית > 130 פעימות לדקה טופלו בוורפמיל או במטופרולול לתוך-הווריד, לצורך הורדת קצב חדרי.

יעילות הוגדרה כהיפוך לקצב סינוס תוך 120 דקות מתחילת הטיפול.

עשרים-ושלושה חולים נכללו ברצף במחקר, הגיל הממוצע שלהם היה 19±60 שנה, התגובה החדרית בהתקבלות הייתה 26±128 פעימות לדקה. קצב סינוס הושג ב-10 חולים (43%) לאחר בולוס לתוך-הווריד של פלקאיניד (10 דקות), וב-17 חולים (74%) לאחר 120 דקות מתחילת הטיפול.

ירידת לחץ דם סיסטולי < 90 ממ"כ דווחה בחולה אחד והרחבת מכלול (קומפלקס) QRS בחולה נוסף.

לסיכום, הטיפול בפלקאיניד לתוך הווריד במיסגרת מלר"ד מאפשר היפוך קצב מהיר, יעיל ובטוח בחולים עם התקף של פירפור פרוזדורים תסמיני.

אליעוז חפר

לשכת הבריאות המחוזית, חיפה, החוג למינהל מערכות בריאות, מיכללת עמק יזרעאל, אוניברסיטתNew England, המיכללה לישראל

כאשר מפורסמים מחקרים מדעיים יש לשקול גורמים שונים המשפיעים על תוצאותיהם. גורמים אלו מסווגים לקבוצת הסברים לא סיבתיים וסיבתיים, שאינם בהכרח אלו שהחוקרים מייחסים להם את תוצאותיהם. בחירת ההסבר הסיבתי הסביר ביותר לתוצאות המחקר נעשית לפי כלל "התער של אוקאם", אולם אין די בכך לסיבתיות. במקרים רבים הציבור והתקשורת נוטים לפרש מיידית קשר מובהק סטטיסטית כהוכחת סיבתיות, אולם קיימים מספר מדדים הקרויים על-שם Bradford Hill, אשר הקשר האפידמיולוגי הוא רק אחד מהם. וככל שמתקיימים מהם יותר, יש חיזוק רב יותר לכך שגורם החשיפה הוא הסיבה לתוצאה.

לבסוף, קיים פער בין מחקר על גורם סיבתי ומדיניות בריאות. גם לאחר שהחשיפה נמצאה כגורם סיבתי סביר, קיימים תהליכים מתווכים המערבים כוחות במנהל ציבורי, מעורבות של מקבלי החלטות ופעילות פוליטית, עד שמימצאים אודות גורם סיבתי על תחלואה או על השפעות מזיקות של טיפול רפואי יחוללו שינוי במדיניות בריאות.

כהמחשה לפער הזה יוצגו שלוש דוגמאות של מחקרים שתוצאותיהם היו מבוססות. הראשון על הנזקים הבריאותיים של התרופה "Vioxx" = Rofecoxib, השני אודות נזקי הטיפול ההורמוני החלופי לנשים בגיל חדילת-אורח, והשלישי אודות נזקי הקרינה מטלפונים ניידים. לעומת התוצאות המובהקות סטטיסטית, מדיניות הבריאות בכל אחד ממצבים אלו שונה ומובהקת פחות. מדיניות בריאות אינה מבוססת רק על מספרים ותוצאות כמותיות, אלא על שיקולים נרחבים ומורכבים הרבה יותר.

שלומית שאל^1,2, יצחק בירן^1,2,  עירית רובינשטיין¹, בנימין מילר^1,2,  אהובה דברת¹     

¹הפקולטה לרפואה, הטכניון - מכון טכנולוגי לישראל, ²מחלקת עיניים – מרכז רפואי רמב"ם חיפה

ירוֹד (קטרקט) הוא הסיבה השכיחה ביותר בעולם לאובדן ראייה בר-טיפול. בתצפיות קליניות ועבודות מעבדה הודגם, כי לחמצן תפקיד רעלני אפשרי ביצירת ירוֹד, בחיות מעבדה ובבני-אדם. בעבודה הנוכחית נעשה ניסיון להדגים את הנזק הנגרם לעדשת בקרה שלמה בתרבית כתוצאת חשיפתה לחמצן ולאפיין נזק זה.

מדידה ואיפיון הנזק הנגרם לעדשות כתוצאה חשיפתן לעקת חמצן גבוהה. המדידה מתבססת על השוואת כושר ריכוז הקרניים בין עדשות שנחשפו לחמצן ועדשות בקרה, וכן על בדיקה מורפולוגית השוואתית בין שתי קבוצות העדשות.

עשרים עדשות בקר שנחשפו לחמצן בעל לחץ הושוו ל-20 עדשות בקרה. העדשות השלמות הוחזקו בתרבית במשך 14 יום, ובכל יום הושווה כושר ריכוז הקרניים של עדשות המחקר לעדשות הבקרה. השוואת כושר הריכוז התבססה על מידת הסטייה של נקודת המוקד של קרניים המועברות דרך העדשה באופן מבוקר ממוקד העדשה. בנוסף נבדקו גם העדשות במיקרוסקופ ואופיינו השינויים המורפולוגיים בעדשות המחקר בהשוואה לעדשות הבקרה.

הודגם נזק משמעותי סטטיסטית לעדשות שנחשפו לחמצן בהשוואה לעדשות הבקרה. נזק זה החמיר לאורך זמן ההדגרה ונבע מנזק להיקף אך לא למרכז העדשה. ביטוי לנזק ניצפה גם בשינויים מורפולוגיים אשר הופיעו בעדשות המחקר בפיזור התואם את הנזק שהודגם לגבי הקרניים (קרי, עיקר הנזק בהיקף ומיעוטו במרכז העדשה).

לסיכום, לחמצן תפקיד אפשרי בגרימת ירוֹד. השפעת החמצן מצטברת לאורך זמן. מהלך יצירת הנזק עוקב אחרי מסלול הפיעפוע של החמצן לעדשה הוואסקולרית.

ארנון גולדברג, רונית קונפינו-כהן

היח’ לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, בית-החולים מאיר, כפר-סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תגובות רגישות-יתר למשקאות אלכוהוליים הן תופעה נפוצה, במיוחד בקרב חולי גנחת. בשל היות משקאות אלה תוצאה של תהליך ייצור ממושך הכולל רכיבים מרובים, גורמים רבים עלולים להשרות תגובות אלה. מדווח במאמר זה על חולה שלקתה בתופעות נישנות של תיפרחת בעור וקוצר-נשימה שרק בעקבות תישאול מדוקדק הצליחה לזהות שתיית יין לבן כגורם לתסמינים נישנים אלה.

החל מחומרי הגלם שכוללים ענבים, שעורה ופירות שונים, דרך האלכוהול ועבור בחומרי שימור כמו סולפיט או אמינים ביוגניים כמו היסטמין ומרכיבים רבים אחרים המצויים במשקאות אלכוהוליים, כולם יכולים להיות מעוררים בכוח של השפעות-הלוואי. מאידך, לאלכוהול השפעה מוכרת על מערכת החיסון והתגובה האלרגית. פרשת החולה וסקירת הסיפרות יש בהם כדי לשפוך אור על תופעה שכיחה ובלתי מוכרת זאת.

חיים הרשקו

השירות ההמטולוגי, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

בתחילת שנות ה-80 הגיעה למחלקתנו צעירה ערביה מנפת שכם עם סימנים של הרעלת עופרת קשה, בחקירה אפידמיולוגית נרחבת התגלו עשרות רבות של חולים נוספים, ובסקר האוכלוסייה הכפרית הודגמו רמות מוגברות של עופרת בדם ב-30% מילדי בתי-הספר. מקור ההרעלה היה זיהום עופרת בקמח תוצרת בית כתוצאה משימוש ביציקות עופרת המחברות בין אבן-הריחיים לציר ההנעה בטחנות הקמח הכפריות.

מתוד 146 טחנות קמח כפריות שנסקרו באזור יהודה ושומרון, נמצאו רמות עופרת בקמח שמעל 1.5 חלק למיליון ב-8% מהטחנות. בעקבות תגלית זו דווח על בעיה זהה של הרעלת עופרת מקמח באוכלוסיה הכפרית בספרד, תורכיה, יוון ואלבניה. ננקטו צעדים מינהליים לתיקון המצב, אך הבעיה לא נעלמה עדיין. בנוסף לאזור שכם, דווח על התפרצויות זהות בכפר מרר בגליל, ולאחרונה בכפר בבית חברון. ככל הנראה זוהי בעיה עתיקת-יומין, מאחר שטחנות קמח עם חלקי עופרת קיימות בישראל מאז ימי הכיבוש הרומאי, דרושים עירנות מיוחדת ושיתוף-פעולה בינלאומי כדי שסכנת זיהום הקמח בעופרת תודבר כליל.

אמיר קריבוי¹, ערן רוטמן¹, עידו לייש¹, אבי גולדברג², אריאל הורביץ², יואב יחזקאלי¹,

¹חיל הרפואה, צה"ל, ²פיקוד העורף, צה"ל

עם התגברות הטרור בישראל ובעולם עולה חשיבות המוכנות לאירוע טרור המערב חומרים לא קונבנציונליים. שימוש ברעלים כימיים לצורכי טרור הוא תסריט אפשרי שאף התממש בשני אירועים ביפן בשנות ה-90. אירועים אלה העלו את חשיבות המוכנות והערנות לאירועים אפשריים דומים. הצוותים הרפואיים ממלאים תפקיד בעל חשיבות רבה באירוע טרור כימי, מעבר לטיפול בנפגעים, בהיבט של זיהוי האירוע כהרעלה כימית ושל זיהוי התיסמונת הקלינית שבה לוקים הנחשפים, המוביל להיערכות נכונה ומתן טיפול ביעילות ובמהירות. בזירת אירוע טרור כימי יש הכרח להתמגן, הן כנגד חשיפה של דרכי-הנשימה לגז או תרסיס והן כנגד חשיפת העור לנוזל או רסס. צוות שאינו ממוגן אינו יכול לגשת לטפל בנפגע, מחשש שייפגע אף הוא מהחומר בסביבה או מנידוף מישני מבגדי הנפגע. מכאן גם נודע ערך רב להפשטת נפגעים בזירת האירוע, על-מנת למנוע את המשך חשיפתם. ההחלטה החשובה לאחר הזיהוי של אירוע  הרעלה כימי היא האם זוהי תיסמונת קלינית של הרעלה כולינרגית. איבחון של תיסמונת זו, הדומה להסתמנות הקלינית של הרעלת גז עצבים, מוביל להחלטה על קביעת הטיפול האוטומטי הקיים כיום כנגד הרעלת גז עצבים מלחמתי, כבר בזירת האירוע. קביעת אבחנה שאין זו תיסמונת כולינרגית מובילה לטיפול תומך מעיקרו. פינוי מהיר לבית-החולים להמשך טיהור וטיפול מהווה חלק בלתי נפרד מטיפול בנפגעים מכל חומר שהוא. ניהול נכון של אירוע הרעלה כימי מושפע מקבלת החלטות, האמורות להתבצע במהירות וביעילות. אימון ותירגול מוקדמים יגבירו מודעות וערנות, וייתרמו לאינדקס חשד גבוה ולזיהוי מהיר של אירוע לא קונבנציונלי.