תוצאת חיפוש

קיימת התאמה גבוהה בין מטופלי כוויות למטופלים שנפגעו מפגיעות מלחמה או טרור. הפציעות של מטופלים בכוויות ופגועי מלחמה גורמות לחסרים גדולים של רקמות רכות. הנתונים על מטופלים בכוויות הם יחסית מעטים לפי הספרות והדרישות לטיפול מבחינת כוח אדם או חומרים ייעודיים הן שונות מטיפולים רגילים של פציעות רגילות. כמו כן, קיימים הבדלים בין שיעורי התמותה, התחלואה וזמן השהות בבית החולים בהשוואה בין מטופלים בכוויות למטופלים בפציעות רגילות.  במאמר זה, אנו רוצים להציג את ההיערכות במניעה, הכנה, תגובה ושיקום בנושא הכוויות ופגיעה ברקמות רכות, המופקדת בידי מומחים בכירורגיה פלסטית ואסתטית בישראל.

לוטפי גאבר^1,2,3,4, שאדי גבארה^1,3

¹המרכז לבריאות הילד טייבה, ²המכון לנירולוגיה שניידר, פתח תקווה, ³שירותי כללית, ⁴הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

רקע: חוסר ברזל מהווה חסר תזונתי נפוץ בכל העולם.  

מטרות: לבדוק את השכיחות והסיבות לחוסר ברזל ולאנמיה מחוסר ברזל באוכלוסיית תינוקות עיר ערבית בישראל.

שיטות: למטרה זו בדקנו את הנתונים אודות רמות הברזל ב-410 ילדים שנבחרו באקראי מתוך 2,400 תינוקות בין הגילים 15-9 חודשים. שותף הילד ה-15 לפי הסדר מ-2,400 התינוקות שעמדו בקריטריונים שנקבעו. המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל, פריטין פחות מ-12מיקרוגרם/ל' ו-MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת אבחנה של אנמיה מחוסר ברזל, ורמות פריטין פחות מ-12 מיקרוגרם/ל' ו- MCV <70 fL היו הקריטריונים לקביעת חוסר ברזל.

תוצאות: מתוך 410 ילדים, ב-116 (28%) היה המוגלובין פחות מ-11 גרם/ד"ל וב-68 (17%) היה MCV<70 fL. מתוך 368 תינוקות, ב-27 (7%) הייתה רמת פריטין נמוכה מ-12 מיקרוגרם/ל'. אנמיה מחוסר ברזל אובחנה ב-15/368 תינוקות (4%) וזאת כאשר הסתייענו בשני קריטריונים של המוגלובין ופריטין. לעומת זאת, כאשר הסתייענו בשלושה קריטריונים של המוגלובין, פריטין ו-MCV, שיעור האנמיה מחוסר ברזל היה 2% (10/368 תינוקות). תינוקות שינקו יותר משישה חודשים נטו פחות ללקות באנמיה (P > 0.002), ותינוקות שקיבלו במשך יותר משישה חודשים תכשירי ברזל מונעים, נטו אף הם פחות ללקות באנמיה (P < 0.05). לא נמצאו הבדלים בשכיחות האנמיה כאשר נעשתה הצלבה עם מין, מקצוע הורים, השכלה והכנסה.

מסקנות: יש לחקור את הסיבות לשיעור הגבוה של אנמיה באוכלוסיות שונות ולקבוע ערכי גבול מתאימים. יש לבצע את הבדיקה בתינוקות כשהם בריאים, יש להקפיד על הנקה ועל תוספת תכשירי ברזל למניעה ועל תזונה עשירה בברזל, ולשקול הכללה של בדיקת פריטין בבדיקות הסקר לקראת גיל שנה בקרב אוכלוסיות שבסיכון.

רגינה מיכליס¹, שפרה סלע^1,3, אלכסנדר לנצמן², אולגה טנחילבסקי², רויטל שורץ-סבירסקי¹, בתיה קריסטל^2,3

¹מעבדת מחקר על שם אלישר, ²המחלקה לנפרולוגיה, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה, ³הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בר אילן, צפת

הקדמה: רמת ביתא 2-מיקרוגלובולין (Beta 2-microglobulin, ß2M) בנסיוב גבוהה באופן משמעותי בקרב חולי אי ספיקת כליות סופנית המטופלים בהמודיאליזה, והצטברותו קשורה לתהליכים של Dialysis Related Amyloidosis (DRA). בחולים המטופלים בהמודיאליזה בשיטת Low-flux, נמצא כי מתן ברזל לתוך הווריד (הניתן לצורך טיפול באנמיה) משפיע על פינוי ß2M במהלך הדיאליזה. טיפול בברזל לתוך הווריד משפיע גם על חמצון חלבוני פלסמה, ובכלל זה גם על ß2M.

מטרות: לבדוק את השפעת הטיפול בברזל לתוך הווריד על רמת ß2M וחמצונו בדם החולים המטופלים בהמודיאליזה בסלילי High-flux בהשוואה לסלילי Low-flux.

שיטות מחקר: נבדקו 16 חולי דיאליזה המטופלים בברזל לתוך הווריד לתיקון האנמיה במינון אחזקה. החולים סווגו באופן אקראי, כך שמחצית החולים טופלו בהמודיאליזה עם סלילי High-flux ומחציתם עם Low-flux וכעבור חמישה שבועות הועבר כל חולה לטיפול בסליל השני. שבועיים מהתחלת הטיפול בסליל הנבדק נלקחו דגימות דם, ונמדדו רמות ß2M בנסיוב, רמת המטוקריט ורמות הברזל. חלק מהדגימות שימשו למדידת ß2M מחומצן.

תוצאות: נמצאה עלייה משמעותית ברמת ß2M בדיאליזה עם סלילי Low-flux יחד עם עלייה נוספת ברמת החלבון כאשר החולה קיבל ברזל לתוך הווריד במהלך הדיאליזה. טיפול בדיאליזה מסוג High-flux הביא לירידה משמעותית ברמת ß2M ולירידה ברורה במהלך הדיאליזה, ללא השפעה של מתן הברזל. בנוסף, נצפתה ירידה משמעותית ברמת ß2M מחומצן במהלך דיאליזה מסוג High-flux, אך לא בדיאליזה מסוג Low-flux.

מסקנות: דיאליזה בשיטת High-flux יעילה יותר מדיאליזת Low-flux, הן בהפחתת רמת החלבון ß2M והן בהפחתת רמת חמצונו. לתצפיות אלו עשויה להיות משמעות מבחינת שיפור הטיפול בברזל במטרה להפחית או לעכב הופעת DRA.

אורלי קרוב^,21, הילל ורדי ^,21 , בוריס קניאזר ^3,2, נטליה בילנקו^2,4

¹לשכת הבריאות באר שבע משרד הבריאות, באר שבע, ²הפקולטה למדעי הבריאות, המחלקה לבריאות הציבור, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ³מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ⁴לשכת הבריאות אשקלון משרד הבריאות, אשקלון

הקדמה: אנמיה מחוסר ברזל היא ליקוי התזונה השכיח בעולם אשר מהווה גורם לתחלואה ותמותה בילדים. מדיניות משרד הבריאות בישראל היא מתן תוסף ברזל לכל התינוקות מגיל ארבעה חודשים ועד גיל שנה. לפעוטות עם אנמיה בגיל שנה (המוגלובין נמוך מ-11 מ"ג/ד"ל) מומלץ להמשיך במתן ברזל למשך שישה חודשים נוספים. אולם על אף מדיניות זו, עדיין נרשמים שיעורי אנמיה גבוהים בשנה השנייה לחיים בילידי הנגב ובייחוד באוכלוסיה הבדואית.

מטרות: הערכת תוכנית ההתערבות להפחתת שיעורי אנמיה מחוסר ברזל הכוללת מתן תוסף ברזל מגיל שנה ועד גיל 18 חודשים לפעוטות בדואים ללא אנמיה, ומתן מידע לאם על מניעת אנמיה.

שיטות: סוג המחקר היה ניסוי התערבות מבוקר בקהילה. אוכלוסיית המחקר כללה 251 פעוטות ללא אנמיה בגיל שנה משישה יישובים בדואים מוכרים ובלתי מוכרים. קבוצת ההתערבות כללה 150 פעוטות שקיבלו ברזל במינון מונע (15 מ"ג ביום) למשך שישה חודשים מגיל שנה. קבוצת הבקרה כללה 101 פעוטות שלא קיבלו ברזל מעבר לגיל שנה. בשתי הקבוצות נמדדה רמת המוגלובין לפני ההתערבות ואחריה.

תוצאות: בתחילת המחקר, בגיל שנה, לא נמצא הבדל בין הקבוצות ברמת המוגלובין הממוצעת (0.5±11.8 מ"ג/ד"ל). כעבור שישה חודשי התערבות נצפתה ירידה ברמת ההמוגלובין בשתי הקבוצות: ל-0.8±11.5 מ"ג/ד"ל ול-1.0±11.0 מ"ג/ד"ל בקבוצת ההתערבות ובקבוצת הבקרה (0.001>p), בהתאמה. שיעור האנמיה בתום ההתערבות בקבוצת ההתערבות היה נמוך בהשוואה לקבוצת הבקרה: 40.6% ו-15.3% (0.001>p), בהתאמה. נמצא קשר חיובי מובהק בין רמת ההמוגלובין של הפעוטות לכמות הברזל שניתנה לאורך המעקב.

מסקנות: מתן ברזל לפעוטות ללא אנמיה בגיל שנה למשך שישה חודשים מפחית את הסיכון לאנמיה במהלך השנה השנייה לחיים. יש לשקול שינוי במדיניות הקיימת של משרד הבריאות להמשך מתן תוסף ברזל מעבר לגיל שנה לילדים עם אנמיה בלבד. יש להמשיך מתן תוסף ברזל מעבר לגיל שנה לכלל פעוטות עם המוגלובין תקין בגיל זה, ולא רק לפעוטות שנמצאו לוקים באנמיה.

יעל גלזר¹, נטליה בילנקו^3,1,2

¹המחלקה לאפידמיולוגיה והערכת שירותי בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר-שבע, ²המרכז הבינלאומי על שם דניאל אברהם לבריאות ולתזונה, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע, ³משרד הבריאות, מחוז דרום, באר שבע

רקע: ההימצאות של אנמיה מחוסר ברזל בקרב תינוקות וילדים נעה בעולם בשיעור של 22.5%-2%. ברזל חיוני לתפקוד תקין של הגוף ובמיוחד להתפתחות מערכת העצבים המרכזית בשנתיים הראשונות לחיים. מטרות: לבדוק באמצעות סקירת הספרות הרפואית בנושא, האם קיים קשר בין מחסור בברזל (Iron Deficiency – ID) ואנמיה מחוסר ברזל (Iron Deficiency Anemia – IDA) בשנתיים הראשונות לחיים לבין בעיות בהתפתחות הקוגניטיבית והמנטאלית בילדות.

שיטות: סקירת 10 מחקרי מעקב וניסויים קליניים מ-16 השנים האחרונות שנחקר בהם קשר זה.

תוצאות: ממחקרים שנערכו בשנים האחרונות, עדיין לא ברור אם קיים קשר בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות. אולם תוצאות מרבית המחקרים תומכות בקשר שלילי. במחקרי מעקב נמצא, כי לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל בינקות היו ציונים קוגניטיביים נמוכים במדדים שנועדו להעריך תפקוד קוגניטיבי ומנטאלי ארוך טווח. במחקרי התערבות שבהם ניתנו תוספי ברזל לתינוקות עם אנמיה מחוסר ברזל, נמצא שיפור בציוני מבחני התפתחות השפה ובהתפתחות המנטאלית. יחד עם זאת, בהתערבות של ניוטריאנטים, או ברזל ואבץ יחד או לחוד, לא שופרו הביצועים במבחני ההתפתחות המנטאלית. המחקרים היו שונים במאפייני אוכלוסיית המחקר, בהגדרת החשיפה, בסוג טיפול ובהתייחסות לגורמים מערפלים, ולעיתים התוצאות התאימו רק לאוכלוסייה הייחודית שנבדקה.

מסקנות: קיים קושי להעריך קשר סיבתי בין מחסור בברזל ואנמיה מחוסר ברזל, לבין בעיות בהתפתחות המנטאלית והקוגניטיבית בילדות – בעיקר מסיבות מתודולוגיות ואתיות. אולם תוצאות מרבית המחקרים שנערכו בשנים האחרונות תומכות בקשר שלילי. בישראל, ממליץ משרד הבריאות על מתן תוסף ברזל לתינוקות כפעולה מונעת למחסור בברזל.

תוצאות המחקר משנת 2000 (Lozoff וחב’)
 

יחיאל שלזינגר¹, אפרת בן-שלום², דוד רווה¹, עמוס ינון¹, חגית מיסקין³,  ברנרד רודנסקי⁴

¹היחידה למחלות זיהומיות, ²מחלקת ילדים, ³היחידה להמטולוגיה-ילדים ⁴והמעבדה למיקרוביולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים, מסונף לפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

Vibrio vulnificus הוא חיידק גראם שלילי העלום לגרום לזיהום עורי ומערכתי קשה לאחר חשיפה של פצע פתוח למים המזוהמים בחיידק, בעיקר בחולים הלוקים במחלות רקע כמו דיכוי חיסוני, עודף ברזל, או אי ספיקה מתקדמת של הכליות או הכבד. הזיהום בחיידק זה בישראל דווח עד כה כמעט רק בעקבות חשיפה לדגי האמנון הגדלים בבריכות הדגים בצפון. אולם במאמר זה מדווח על זיהום בחיידק זה בעקבות חשיפה לבריכות מים טבעיות בדרום מזרח ישראל, ללא כל קשר לחשיפה לדגי בריכה.

נערה בת 14.5 שנים החולה בתלסמיה רבה (מאג'ור) הנזקקת לעירויי דם נשנים, הגיעה עם חום גבוה וצלוליטיס שלפוחיתית דוהרת של הקרסול. הזיהום אירע סביב חתך בקרסול, לאחר ששחתה במים מתוקים של בריכות עינות צוקים ("עין פשחה") בדרום-מזרח המדינה, בצפון ים-המלח, והתקדם תחת טיפול אנטיביוטי רחב טווח. תרביות דם ורקמה הצמיחו לבסוף Vibrio vulnificus, והטיפול הוחלף בהתאם. תחת טיפול זה ירד החום תוך מספר ימים, אך הדלקת המקומית נמשכה שבועות ארוכים.

הימצאותו של החיידק Vibrio vulnificus בבריכות טבעיות באזורים מרוחקים מבריכות הדגים בצפון ישראל, מרחיבה את הסכנה מחיידק זה. מומלץ לבני אדם המצויים בסיכון מוגבר ללקות בחיידק זה עקב חסר חיסוני או מחלות רקע, כמו עודף ברזל או אי ספיקה מתקדמת של הכליות או הכבד, להימנע מרחיצה בבריכות טבעיות כל עוד מצויים על גופם פצעים פתוחים.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לגנטיקה מולקולתית וביוכימיה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

Hepcidin הוא חלבון פפטידי המורכב מ-25 חומצות-אמיניות ומיוצר בכבד. הוא התגלה בשנת 2001 דווקא בשל סגולותיו כחלק מההגנה הטבעית בפעילותו נוגדת-החיידקים. עד מהרה התבררו סגולותיו כמרכיב מרכזי בוויסות מאזן הברזל בגוף, וממילא נקשר Hepcidin למנגנון הפתולוגי במחלות אגירת-יתר של ברזל או חסר ביסוד חיוני זה. Hepcidin פועל על-ידי התקשרות לחלבון הטרנס-ממברני Ferroportin, שתפקידו להפריש ברזל הקשור במאגרי Ferritin אל מחוץ לתאים, כגון הפאטוציטים בכבד, אנטרוציטים בתריסריון ומקרופאגים. קישור Hepcidin ל-Ferroportin גורם לאחרון להיות מופנם אל תוך ליזוזומים בציטופלסמה, שם הוא עובר פירוק. פעילות זו של Hepcidin גורמת לאגירת-יתר של ברזל בתאים ולרמה נמוכה של ברזל בדם.

מידע מעניין קושר באופן מנגנוני את Hepcidin לפחות לשני מצבים קליניים מנוגדים שבהם חל שיבוש במאזן הברזל בגוף: במצבי עודף ברזל כגון המוכרומטוזיס תורשתית לצורותיה, שבה יש ספיגה מופרזת של ברזל במעי, ריווי החלבון הנשא טרנספרין, והופעת משקעי ברזל רעילים בכבד, במיפרקים וברקמות חיוניות אחרות; ומוטציות בגן חיוני כגון HFE, ובחלבונים TfR2 ו-HJV, הגורמות דווקא לדיכוי ביצירתHepcidin . בצורה נוספת של המוכרומטוזיס, הידועה כמחלת Ferroportin, למרות שיצירת hepcidin בכבד אינה מדוכאת, הוא אינו מבטא את פעילותו, שכן מפגע זה נגרם כתוצאה ממוטציות בחלבון Ferroportin. המוטציות הללו מונעות התקשרות Hepcidin לחלבון היעד שלו בממברנות התאים, וכך לא ניתן להוציא ברזל מתאים אלה.

Hepcidin נכרך גם עם מיכלול מצבים הידועים כ"אנמיה בעקבות דלקת", שבה נגרמתHypoferremia  משמעותית לאחר אלח-דם, דלקת כרונית, מחלות שיגרוניות או מחלות ממאירות מסוימות. חוסר ברזל זה מביא ליצירת אנמיה מתמשכת שלעיתים קרובות אינה מגיבה לטיפול באריתרופויאטין. במצבים אלה נמצא שחלה דווקא השראת ייצור מוגבר של  Hepcidinבכבד, לעיתים אף עד פי-100 ומעלה מהמקובל, וייצור מוגבר זה עלול לגרום לירידה משמעותית ברמת הברזל בגוף. תיתכן בעתיד גישה טיפולית בהחדרת Hepcidin סינתטי לגוף כדי לעודד הגברת רמות ברזל, או לחלופין, טיפול באנטגוניסטים של Hepcidin לדיכוי פעילות מוגברת שלו. 

שון פורטל¹, מולי אפשטיין¹,  גל דובנוב²

¹המרכז לרפואת ספורט ולמחקר ריבשטיין, מכון וינגייט, נתניה, ²המח' למטבוליזם ולתזונת האדם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

חסר ברזל הוא אחד החסרים הנפוצים בעולם המערבי. קיימים מספר גורמים לחסר זה, ההופך לתסמיני עם ההתהוות של אנמיה מחוסר ברזל. ספורטאים לוקים באנמיה וחסר ברזל מסיבות נוספות על אלה הנפוצות בכלל האוכלוסייה. לדוגמה, מיהול נפח הדם, הזעה מוגברת, הרס כדוריות דם בזמן ריצה ולעתים תת-תזונה. ספורטאיות נמצאות בסיכון גבוה יותר ללקות באנמיה, עקב אובדן דם במחזור החודשי. עם זאת, הסיבה הנפוצה לריכוז המוגלובין נמוך בספורטאי סיבולת היא 'אנמיה מדומה', הנגרמת עקב אגירת נוזלים. ספורטאים רגישים יותר מכלל האוכלוסייה להשפעת האנמיה וחסר הברזל, כיוון שתיפקוד גופני טוב מחייב יכולת מרבית של נשיאת החמצן בדם לשריר הפעיל וניצולו לשם ייצור אנרגיה.

בעוד שאנמיה קלה אינה מורגשת במנוחה, היא עלולה לפגוע מאוד בביצועים ספורטיביים מאומצים. חסר ברזל ללא אנמיה פוגע ככל הנראה בביצועי הספורטאים. האבחון נעשה על פי נוסחת תאי-דם, מדדי כדוריות הדם האדומות ורמות פריטין, המייצגות את רמות מאגרי הברזל בגוף. הטיפול ממושך ומחייב מתן תוסף ברזל, שכן המשימה להשלים את החסך בתזונה בלבד היא בגדר בלתי אפשרית.

איתי לוי^1,4, נאוה גספר², קלריס ריזנברג¹, אבי פורת³, רונית ירושלמי⁴, יעקב גלעד¹, פרנציסק שלפר¹ 

¹המח' לרפואה פנימית ה',  ²המחלקה לגסטרואנטרולוגיה, ³המח' לרפואה פנימית ו', ⁴המכון להמטולוגיה, מרכז רפואי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות אוניברסיטת בן-גוריון, באר שבע

מבין המחלות שאובחנו באוכלוסיית העולים מאתיופיה קיימות גם מחלות טפילים רבות. זיהום בטפילים מקבוצת ה- Hookworm הנגרם על-ידי הנמטודות Necator americanus ו-Ancylostoma duodenale, מערב את מערכת-העיכול וגורם לאנמיה מחסר ברזל.

המטרות היו להעריך את שיעור האנמיה מחסר ברזל הקשורה לזיהום בטפילי ה-Hookworm בקרב עולים מאזורים בהם שיעור ההדבקה הוא גבוה.

לשם כך נערך מחקר דיווחי, שנבדקו בו רטרוספקטיבית במירפאות של שירותי בריאות כללית באופקים הרשומות הרפואיות של עולים מאתיופיה שגילם מעל 18 שנה, שעלו לישראל בשנות ה-90.

בשישים נבדקים (64%) נמצאה עדות לזיהום ב-A. duodenale. הרמה הממוצעת של ההמוגלובין הייתה  2.3 + 11.9 ג'/ד"ל בקבוצת האנקילוסטומה ו- 1.6 + 13.8 ג'/ד"ל בקבוצת הבקרה (p=0.0001). בניתוח הנתונים עבור קבוצת הנשים והגברים בנפרד נשמרה גם כן המובהקות הסטטיסטית. בנבדקים עם זיהום ב- A. duodenaleהיו נפח כדוריות דם ממוצע (MCV) ורמת הברזל בנסיוב נמוכים יותר באופן מובהק. בנוסף ניצפו בנבדקים אלה אאוזינופיליה ורמת אלבומין נמוכה בדם.

לסיכום, זיהום ב- A. duodenale הוא גורם שכיח לאנמיה מחסר ברזל בקרב אוכלוסיית העולים מאתיופיה. באוכלוסייה צעירה יש לשלול גורם זה לפני שמבצעים בדיקות פולשניות שעלותן גבוהה.

שהאב שיהאב (1), קלרה נוטנקו (1), אריאל קורן (2), מירה רון (1), אדוארד סלחוב (3), תיאודור טולצינסקי (3)

משרד הבריאות, לשכת בריאות עכו (1), המח' לרפואת ילדים, מרכז רפואי העמק, עפולה (2), המח' לרפואה מונעת, משרד הבריאות, ירושלים (3)

לחסר דם בגיל הינקות יש השפעה שלילית ובלתי-הפיכה על התפתחותם הקוגניטיבית של ילדים. נערך סקר שמטרתו לבדוק את שיעור ההיארעות של חסר דם בקרב תינוקות ילידי 1995 הנמצאים במעקב בתחנות לבריאות המשפחה בנפת עכו. נבדק הקשר בין שיעור הלוקים בחסר דם למדדים חברתיים-כלכליים ודמוגרפיים שונים. משרד הבריאות ממליץ לתת לכל תינוק תוספת ברזל עד גיל שנה, ובהגיעו לגיל זה הוא מופנה לביצוע נוסחת-דם. תוצאות של בדיקות ההמוגלובין שערכנו הוצלבו עם נתונים ממאגר מידע של לשכת הבריאות. סה"כ נמצאו במעקב 7,925 תינוקות ילידי 1995, ואילו תוצאות בדיקת ההמוגלובין התקבלו מ-5,703 תינוקות.

בקרב 30.8% מכלל התינוקות נמצא המוגלובין הנמוך מ-11 ג'/ד"ל; רובם לקו בחסר דם קל. בקרב 24% מכל התינוקות שנבדקו נמצאה רמת המוגלובין שבין 10.0-10.9 ג'/ד"ל, ורק ב-1% מהנבדקים נמצאה רמת המוגלובין בערך הנמוך מ-9 ג'/ד"ל.

בניתוח הקשר בין שיעור חסר דם למדדים חברתיים-כלכליים ודמוגרפיים נכללו 5,535 תינוקות ממוצא לא יהודי. נמצא קשר מובהק בין שיעור חסר דם לבין מספר הילדים במשפחה (p=0.0005), ונמצא קשר הפוך ומובהק בין השכלת האם לשיעור חסר דם בקרב תינוקות (p=0.001). כמו-כן, הודגם הבדל בשכיחות של חסר דם בהשוואה בין תינוקות מקבוצות אוכלוסייה שונות (p=0.0001).

שיעור חסר דם היה גבוה יותר ביישובים ערבים עם רמה חברתית-כלכלית נמוכה לעומת יישובים עם רמת-חיים גבוהה. השיעור הגבוה ביותר של חסר דם בתינוקות נמצא ביישובים בדואים. ידוע שהרמה החברתית-כלכלית ביישובים בדואים היא נמוכה בהשוואה ליישובים ערביים אחרים.

שיעור התינוקות הלוקים מחסר דם בסקר שערכנו נמוך מזה שנמצא בסקרים דומים שבוצעו בשנות השמונים באזורים שונים בישראל. עם זאת, שכיחות חסר דם באוכלוסייה הלא יהודית באזור עכו היא גבוהה. המימצא מצביע על הצורך בתוכנית התערבות, במטרה להפחית את השכיחות של חסר דם לרמה המקובלת בעולם המערבי, ועל-ידי כך למנוע נזק להתפתחות הקוגניטיבית של תינוקות.