תוצאת חיפוש

בתוצאות מחקרים בבעלי חיים שהתפרסמו לאחרונה, הודגם מוות של תאי עצב לאחר חשיפה לתרופות הרדמה בשלב העובר ובתקופת הינקות. במחקרים נוספים שנערכו נחשף, כי תופעה זו של מוות תאי מתוכנת מתרחשת במינים רבים (כולל פרימטים) וגורמת לפגיעה קוגניטיבית וחברתית בחיות שנחשפו להרדמה בגיל מוקדם. תופעות אלו העלו חשש ניכר לגבי פגיעה במוח המתפתחת בעקבות חשיפה להרדמה כללית בתינוקות, בילודים ואף בנשים הרות. מחקרים בבני אדם לא העלו תוצאות חד משמעיות. מחקרים רטרוספקטיביים סובלים מהטיה קשה בעקבות חוסר היכולת להפריד את השפעת ההרדמה מהשפעת הניתוח ומחלת הבסיס שדרשה התערבות ניתוחית. מספר מחקרים רטרוספקטיביים גדולים שנערכו למרות ההטיה העלו תוצאות סותרות ולא סיפקו תשובה לשאלה. לאחרונה התפרסמו התוצאות הראשוניות של מחקרי איכות פרוספקטיביים שהדגימו, כי חשיפה בודדת של כשעה לא מביאה לפגיעה ניתנת קוגניטיבית הניתנת לזיהוי במבחני מנת משכל נרחבים (Full-Scale Intelligence Quotient - FSIQ) בגיל חמש שנים. בשנים הקרובות יתפרסמו תוצאות סופיות של מעקב ארוך טווח ממחקרים אלו.

למרות המידע החלקי שלא היה חד משמעי, הוציא מינהל המזון והתרופות האמריקאי אזהרה המחייבת את יצרני התרופות להזהיר בעלון התרופה מפגיעה במוח המתפתח, ומחייבת את הרופאים להציג סיכון זה בפני הורי המטופל או בפני אישה הרה לפני פעולה בהרדמה. איגוד המרדימים האירופי, כמו גם הישראלי, החליטו לא לאמץ המלצה זו של מינהל התרופות האמריקאי. למרות הסיכון, נראה שהנתונים הקיימים בידינו לגבי הסיכון במצבים קליניים בבני אדם אינם חד משמעיים. הוסכם כי אזהרה שכזו יכולה לגרום לעיכוב ואולי אף לביטול של פעולות רפואיות חיוניות, דבר שיפגע בחולים, וכל זה על בסיס נתונים שאינם חד משמעיים. לפיכך, הוחלט להימנע משינוי טופס ההסכמה להרדמה או הליך ההחתמה על הסכמה מדעת עד שיהיה בידינו מידע חד משמעי.

אנצפלופתיה הקשורה בתרופות אנטיביוטיות היא תסמונת נדירה יחסית, לא מספיק מוכרת וקשה לאבחון. היא תוארה בהקשר של תרופות אנטיביוטיות רבות ומגוונות כולל פניצילינים, צפלוספורינים, קווינולונים, מאקרולידים, סולפונאמידים, מטרונידזול ותרופות נגד שחפת. המנגנונים הפתוגנטיים מגוונים בהתאם, ומעניינים: תרופות ביתא-לקטאם לדוגמה, מתקשרות לקולטני חומצה גאמא-אמינו-בוטירית במוח ועל ידי הפרעה למעבר נוירונים (אינהיביטורית), מוגברת פעילותם של תאי עצב אקסיטטוריים. ההסתמנות הקלינית הטרוגנית ומופיעה לרוב במהלך השבוע הראשון למתן התרופה. החולים יכולים לפתח כל תערובת של ירידה במצב ההכרה, אי שקט, הזיות, התכווצויות שכחציין הן נון-קונבולסיביות, מיוקלונוס ואף סימנים במוחון (cerebellum). תפקוד כליות ירוד זוהה כגורם סיכון משמעותי ושכיח, וכך גם מינונים גבוהים של התרופה ומחלה קודמת במוח. בדיקות מעבדה ובדיקות דימות אינן תורמות, אך אלקטרואנצפלוגרם מדגים לא פעם גלים תלת-פאזיים אופייניים, אך לא סגוליים, לאנצפלופתיה מתרופות. נחוץ אינדקס גבוה של חשד ומודעות לתסמונת, מאחר שלא פעם מדובר בחולים קשים ומורכבים המקבלים תרופות רבות. משעולה החשד, הפסקת התרופה צפויה להביא להיעלמות התמונה האנצפלופטית בתוך חציון של חמישה ימים. הטיפול הגובר בתרופות אנטיביוטיות צפוי לגרום גם להיארעות מוגברת של אנצפלופתיה הקשורה בתרופה, ומן הראוי שתהיה מודעות רחבה לתסמונת על מגוון ביטוייה.

אופטלגין (דיפירון) היא תרופה נפוצה והטיפול בה נרחב גם ללא מרשם רפואי. התרופה הודרה ממחסן התרופות בארצות הברית לפני שנים רבות עקב השפעות לוואי המטולוגיות ואלרגיות. השפעת לוואי פחות ידועה של התרופה היא אי ספיקת כליות חדה המופיעה כשבוע לאחר נטילת התרופה, לעיתים קרובות במינון יתר, ואינה מלווה במיעוט מתן השתן או בהפרשת חלבון מרובה בו. הפרעה זו חולפת באופן עצמוני תוך כשבוע עד עשרה ימים, ואין צורך להיעזר בטיפול כליות חלופי או לבצע דיקור כליה.  הסיבה לתופעה הזו נובעת ממנגנון הפעולה של התרופה הפועלת כתרופה נוגדת דלקת או במנגנון של דלקת אינטרסטיציאלית של הכליה. מובאת במאמרנו הנוכחי פרשת חולה, אשר בעקבות נטילת כמות גדולה של אופטלגין סבל מתופעה זו, ומובאים נתונים מהספרות שבה נדון נושא זה.   

הטיפול בתרופות ביולוגיות מסוג נוגדי TNFα כגון infliximab וadalimumab- בילדים הלוקים במחלות מעי דלקתיות גבר מאוד בעשור האחרון. מחקרים רבים במבוגרים ובילדים העלו קשר ישיר בין רמת התרופה הביולוגית בדם לתוצאים רבים בקרב חולים אלו, והוכח שקיימת חשיבות רבה למדידת רמת התרופה ורמת הנוגדנים כנגד התרופה במצבים שונים של חוסר תגובה לטיפול. בסקירה זו מפורטות ההמלצות של האיגוד לגסטרואנטרולוגיה ילדים, בהן ההוריות למדידת רמת תרופות מסוג נוגדי TNFα ונוגדנים כנגדם בילדים עם מחלות מעי דלקתיות. ההמלצה על בדיקות אלו תינתן אך רק על ידי גסטרואנטרולוג ילדים במצבים של עדות לדלקת פעילה על סמך ממצאים קליניים, ממצאי מעבדה, ממצאים אנדוסקופיים או ממצאים בבדיקות דימות. בנוסף אנו ממליצים, כי בזמן הפוגה קלינית וביוכימית ניתן יהיה למדוד רמת תרופה ונוגדנים פעם בשנה. אנו סבורים כי יישום המלצות אלו ייטיב את הטיפול בילדים הלוקים במחלות מעי דלקתיות.

ריטוקסימב –נוגדן חד שבטי כנגד CD20, המדלדל לימפוציטים מסוג B בדם ההיקפי – הוא טיפול יעיל בדלקת מפרקים שיגרונתית, והוא הטיפול הביולוגי השני שהתבססה יעילותו לאחר חוסמי TNF. בניסיון של שמונה-עשרה שנים, ממגוון ניסוים קליניים וממידע מ"החיים האמתיים", הודגמה יעילות קלינית בשלל מצבי מחלה ובאוכלוסיות מטופלים שונות: מחלה קצרה וארוכה, מטופלים נאיביים, מטופלים שכשל הטיפול בהם במתוטרקסט, ומטופלים שכשל הטיפול בהם בתרופות ביולוגיות (חוסמי TNF ותרופות ביולוגיות נוספות). כמו כן, בעקבות הטיפול בריטוקסימב הודגמה הפחתה בהתקדמות של נזק רדיוגרפי. יעילותו הקלינית והרדיוגרפית של ריטוקסימב בולטת יותר במטופלים סרופוזיטיביים. למרות שלטיפול זה ותק רב, נותרה אי בהירות מסוימת לגבי הצורך ב"תרופה נוגדת שיגרון משנה מהלך מחלה" סינתטית במקביל, לגבי המינון המיטבי בסבבי טיפול חוזרים ולגבי מרווחי הזמן המיטביים בין סבב אחד למשנהו. נראה כי המינון המומלץ הוא 1,000 מיליגרם, פעמיים, בהפרש של שבועיים, אם כי ניתן לשקול במקרים מסוימים הפחתת המינון ל-500 מיליגרם, פעמיים. הפרופיל הבטיחותי כולל בעיקר תגובות רגישות יתר, על פי רוב קלות. קיים סיכון קטן לזיהומים משמעותיים, סיכון הנותר יציב לאורך הזמן ולאורך סבבי טיפול חוזרים. זיהומים מזדמנים הם נדירים. שפעול של נגיף צהבת B מהווה מקור לדאגה. אין רושם לעלייה בשכיחות שחפת, מחלות ממאירות, אירועי לב או החמרה במחלת ריאות אינטרסטיציאלית. לנוכח הפגיעה המשמעותית של ריטוקסימב בתגובה החיסונית ההומורלית, יש לחסן טרום הטיפול כשהדבר מתאפשר. ריטוקסימב היא תוספת חשובה למבחר הטיפולי הנרחב בטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית. ההוריה של ריטוקסימב בישראל היא כטיפול בדלקת מפרקים שיגרונתית פעילה כקו ביולוגי שני.

רקע: לאחרונה התרחב הטיפול ב-Direct Oral Anticoagulants ((DOACs, המאפשרים להשיג מיד השפעה נוגדת קרישה ויעילה ללא צורך בניטור. אנו מעריכים כי טיפול בתרופות אלה ישנה את התנהלות הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית  ((VTE.

מטרות: לאמוד את דרכי הטיפול בחוליVTE  בעידן שלפני הטיפול הנרחב בתרופות ה-DOACs, כמו גם את ההיענות לטיפול בנוגדי הקרישה ב-90 הימים הראשונים לטיפול.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי שנערך בבית החולים בילינסון שבמרכז הרפואי רבין. הוכללו חולים: מעל גיל 18 שנים, שאובחנו עם פקקת ורידים עמוקים בגפיים התחתונים או עם תסחיף ריאתי חדש במלר"ד במהלך מאי 2014 עד מאי 2015. חולים עם אבחנה מוקדמת, פקקת בגפיים העליונים ו/או באיברים פנימיים, או שחסרו לגביהם נתונים לא הוכללו. הנתונים שנאספו כללו: נתוני מגדר וגיל, אבחנת מחלה ממאירה פעילה, הגדרת האירוע כמשני (provoked) או כראשוני ((unprovoked, האם החולה אושפז ומשך האשפוז, הטיפול בנוגדי קרישה במהלך האשפוז ובשחרור, התייחסות במכתב השחרור למשך הטיפול בנוגדי קרישה ולמעקב המטולוג, וההיענות לטיפול בנוגדי הקרישה במהלך 90 יום.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 208 חולים, 29% לקו במחלה ממאירה פעילה. כל החולים אושפזו. בקרב 54% מהחולים ללא מחלה ממאירה פעילה הוגדר האירוע כמשני ((provoked, וב-46% כראשוני (unprovoked). באף לא אחד ממכתבי השחרור נמצאה התייחסות להגדרת טיב האירוע. משך האשפוז הממוצע נטה להיות ארוך יותר בחולים ששוחררו עם ורפרין לאחר תהליך חפיפה מלא לעומת אלה ששוחררו עם טיפול ב-DOACs (10.3±7.5 לעומת 6.4±5.2, P=0.09 ). ברוב מוחלט של החולים לא היו המלצות באשר למשך הטיפול בנוגדי הקרישה והפנייה להמטולוג. שיעור ההיענות לטיפול בנוגדי קרישה במשך 90 יום היה 47%.

מסקנות: חלק ניכר מהבעיות המתוארות בתקופה שטרם הטיפול הנרחב ב- DOACsעשוי להיפתר עם התרחבות הטיפול בהם, ותוך פישוט ההנחיות בשחרור.

רימטולוגיה היא מקצוע רפואי עתיק יומין העוסק במחלות המפרקים, השרירים והשלד. מחלות אלה, שבאות לעיתים לידי ביטוי גם במעורבות מחוץ למפרקים, מצריכות התמודדות בלתי פוסקת של המטופל ובני משפחתו עם מחלה כרונית הכרוכה בכאבים, בתשישות, בירידה במצב הרוח, בהפרעה בדימוי העצמי ובסבל רב. "מחלת הדגל" של דלקות המפרקים היא דלקת מפרקים שיגרונתית (Rheumatoid Arthritis), שלוקים בה קרוב ל-1% מכלל האוכלוסייה הבוגרת בעולם ובישראל. בסקירה זו נרחיב אודות מגוון הטיפולים שהתפתחו לאורך השנים לחולים במחלה זו, שחלקם הביא למהפכה של ממש בתוצאות הטיפול ובאיכות חייהם של המטופלים.

הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית הוא מתן נוגדי קרישה. הטיפול הראשוני נמשך לרוב שלושה חודשים. לאחר פרק זמן זה, משך הטיפול שנועד למניעת הישנות המחלה נקבע בעיקר לפי דרגת הפרובוקציה שקדמה להיווצרות הקריש. קיימים גורמים נוספים העשויים להשפיע על משך הטיפול כגון מין החולה, נטילת בגלולות, מחלה ממאירה וכדומה. התרופות הפומיות הישירות החדשות הן בעלות יעילות דומה לזו של וורפרין, אך גורמות פחות לדמם משמעותי. יחד עם זאת, התרופות לא נבדקו בכל קבוצות החולים. קיימות עדויות ראשוניות שהתרופות יעילות גם בטיפול בפקקת ורידים תסחיפית בנוכחות מחלת סרטן. בסקירה זו נבחן את הסוגיות האלו בעזרת מקרים קליניים ונדון בסוגיות נוספות כגון הצורך בבדיקת תרומבופיליה, הצורך באשפוז, הצורך בגרביים אלסטיות הצורך לבדיקות לגילוי סרטן ועוד.

הקדמה: כשליש מחולי הסכיזופרניה אינה מגיבים בצורה מספקת לטיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה. התרופה היחידה היעילה לאוכלוסייה זו היא קלוזפין, אך דיווחים רבים בעולם מעידים על תת-טיפול בתרופה ועיכוב ניכר בהתחלת הטיפול בה.

מטרת המחקר: להעריך את שיעור הטיפול ואופן הטיפול בקלוזפין, לראשונה בישראל, באוכלוסיית החולים בסכיזופרניה.

שיטות המחקר: נערך מחקר עוקבה רטרוספקטיבי ברשומות הרפואיות הממוחשבות של שירותי בריאות כללית. מבין חולי הסכיזופרניה עד גיל 75 שנים, אותרו המטופלים שלהם נופק מרשם אחד או יותר לקלוזפין בין השנים 2014-2012.

תוצאות: נמצאו 27,929 חולי סכיזופרניה באוכלוסיית המבוטחים, מתוכם ל-1,817 נופק מרשם לקלוזפין במהלך תקופת המחקר. נתון זה מהווה שיעור של 6.5% מאוכלוסיית החולים ושיעור שימוש של 78/100,000 מהאוכלוסייה הכללית. בנוסף, ל-60% מהמטופלים נרשמה תרופה נוגדת פסיכוזה נוספת או טיפול בליתיום (מישלב תרופתי). רישום נוסף היה כרוך ביחס סיכון לתמותה של 2.1 ביחס למי שטופל בקלוזפין בלבד.

מסקנות: בדומה לדיווחים בעולם, גם בישראל קיים תת-טיפול בקלוזפין לעומת הצורך הצפוי. מעבר לכך, נראה כי אופן הטיפול גם הוא אינו מיטבי, עובדה קריטית היות שעל פי נתוני מחקר זה קיימת עלייה משמעותית בתמותת מטופלים תחת טיפול לא-מיטבי בקלוזפין. ניתן לטייב את איכות הטיפול באמצעות שימוש בניטור טיפולי של רמת התכשיר בדם ושינוי המינון בהתאם.

זריקות נוגדות פסיכוזה ארוכות טווח (LAI AP) פותחו בעיקר במטרה לשפר את הדבקות בטיפול בקרב מטופלים הלוקים בסכיזופרניה, להפחית את שיעורי ההישנות ו ולצמצם את מספרם הגבוה של האשפוזים החוזרים הקשורים להפסקת הטיפול. נערכו מספר מחקרים המשווים בין זריקות נוגדות פסיכוזה ארוכות טווח לבין תרופות נוגדות פסיכוזה פומיות, בהם מחקרים אקראיים מבוקרים RCTs (הנחשבים ל"תקן הזהב" במערך ניסוי קליני) שהראו בדרך כלל כי ל-LAI AP אין יתרון על פני תרופות פומיות, בעוד שמחקרי תצפית מצביעים על יתרונן. ככל שמערך המחקר פרגמטי יותר, כך סביר יותר כי יתגלה יתרון ל-LAI AP לעומת טיפול פומי.

כיוון ששיעור המטופלים שכיום מטופלים ב-LAI AP קטן משיעור המטופלים שאינם דבקים בטיפול, ניתן לטעון כי קיים תת-טיפול מובהק ב-LAI AP. הטיפול בזריקות נוגדות פסיכוזה ארוכות טווח נעשה בעיקר במטופלים עם התסמינים החמורים ביותר, הדבקות הגרועה ביותר בטיפול, מספר האשפוזים הרב ביותר, והתוצאות הגרועות ביותר, דהיינו בשלבים המאוחרים יותר של המחלה. עם זאת, יותר ויותר מחקרים מצביעים על כך, כי מטופלים בשלבים המוקדמים של המחלה יכולים להפיק תועלת רבה יותר מטיפול ב-LAI AP, כאשר ההפרעה ניתנת יותר לטיפול, תוך מניעת הישנותם של התקפים ואשפוזים חוזרים והיא עשויה לטמון בחובה את היתרונות הגדולים ביותר.

כדי להוכיח את יתרון LAI AP על פני תרופות נוגדות פסיכוזה פומיות, התפתח סוג חדש של מערך ניסוי קליני המשלב את התכונות של מחקרים נטורליסטיים ושל RCTs. מערך מחקרי שכזה נקרא מחקר מבוקר אקראי פרגמטי.

דוגמה למחקר כזה היא מחקר EULAST (The European Long-acting Antipsychotics in Schizophrenia Trial). זהו מחקר עוקבה (cohort) אקראי הכולל מעקב נטורליסטי אחר מטופלים הלוקים בסכיזופרניה הנמצאים בשלב מוקדם של המחלה. תוצאות המחקר יוכלו לשפוך אור על יתרונות של השימוש ב-LAI AP לעומת תרופות נוגדות פסיכוזה פומיות.

הקדמה: בעשור האחרון הטיפול באירוע מוח חד עבר מהפכה. המהפכה החלה עם התחלת הטיפול ממס הקרישים לתוך הווריד והמשיך לטיפול באמצעות צנתור. צנתור באירוע מוח חד, התחיל לקבל תמיכה במחקר רק לפני שלוש שנים. מאז התבסס והלך טיפול זה, ובשנה האחרונה פורסם מחקר המרחיב את חלון הזמנים לטיפול עד ליממה.

מטרות: לבדוק האם השינויים בקווים המנחים גרמו לשינויים מקבילים בשיעור החולים שצונתרו, והאם הניסיון וההתייעלות עם השנים כמרכז שלישוני הביאו לשיפור במהירות הטיפול בחולי אירוע המוח החד בחדר המיון.

שיטות: נערך מחקר רטרוספקטיבי המתבסס על מאגר רשומות אירוע מוח של המרכז הרפואי סורוקה בין התאריכים ינואר 2013 ועד יולי 2017. בוצע ניתוח נתונים של סטטיסטיקה תיאורית וחלק מהתוצאות מוצג בגרפים לאורך זמן על מנת להראות מגמה.

תוצאות: בין ינואר 2013 ועד יולי 2017 אושפזו במרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה 3,656 מטופלים שאובחן כי לקו באירוע מוח. סך הכול מתחילת תקופת המעקב, נרשמה ירידה של 50 דקות בממוצע בזמן המתנה חציוני ל-CT. מתחילת המעקב ניתן להתרשם ממגמת עלייה מתונה בחולי אירוע המוח שקיבלו טיפול ממס קרישים מ-10% ל-14%. זמן ההמתנה החציוני לקבלת TPA עומד על 50 דקות, ללא עדות לשינוי משמעותי לאורך תקופת המחקר. לאורך תקופת המחקר, הודגמה עלייה של 12% במספר החולים שצונתרו בסורוקה.

דיון: ניתן לראות עלייה מתונה בשיעור החולים שמקבליםTPA לעומת עלייה חדה בשיעור החולים המצונתרים, נתונים אלו משקפים באופן ישיר את השינוי בקווים המנחים לטיפול. בנוסף, ניתן לראות שיפור משמעותי בזמן ההמתנה ל-CT בחדר המיון.

מסקנות: השינוי בקווים המנחים בהחלט משתקף בנתוני הטיפול באירועים מוחיים במרכז הרפואי סורוקה.

הזרקות תוך עיניות הן הפעולה הטיפולית השכיחה ביותר כיום ברפואת עיניים. באמצעות הזרקה תוך עינית ניתן להכניס לעין תרופות בעלות יעילות גבוהה בטיפול במגוון רחב של מחלות רשתית. הפעולה קצרה ופשוטה, בעלת פרופיל בטיחות מקומי ומערכתי מצוין, ומאפשרת שיפור ושימור של חדות ראייה במספר רב של מטופלים. הזרקות אלה נכנסו לשימוש שגרתי ברפואת עיניים רק לפני מעט יותר מעשור, אך הביאו למהפכה של ממש בזכות יעילותן הגבוהה וכיום הן חלק בלתי נפרד מהטיפול במחלות עיניים. בסקירה זו נדון בהתפתחות הטיפול בהזרקות תוך עיניות, נתאר את התרופות המוזרקות, את טכניקת ההזרקה וסיבוכיה האפשריים, וכן את פרוטוקולי הטיפול המקובלים כיום.

מחלת העין היבשה ("עין יבשה") היא מחלה מרובת גורמים של משטח העין. עין יבשה היא מחלת העיניים השכיחה ביותר, המשפיעה על 5%-50% באוכלוסייה הכללית בכל הגילים. עדויות רבות מראות שדלקת משנית בעין יבשה והיפר-אוסמולריות של הדמעות נחשבות למנגנון הליבה העיקרי הגורם להסתמנות הקלינית בעין יבשה. היפר-אוסמולריות גורמת ליצור ציטוקינים, כימוקינים, אנזימי MMP (matrix metalloproteinase) וחומרי דלקת אחרים. מתווכי דלקת אלו גורמים לנזק במשטח העין של הלוקים בעין יבשה, מובילים לתמס (Lysis) במעטפות התא וצמתים בין תאיים בתאי האפיתל. בסופו של דבר תהליכים אלו גורמים למוות של תאי אפיתל בקרנית ובלחמית, וגם לפגיעה ומוות של תאי הגביע בלחמית.

התרופות נוגדות הדלקת לעין יבשה כוללות: קורטיקוסטרואידים במתן מקומי, תכשירים אימונומודולטוריים וחומצות שומן חיוניות. לאחרונה, אנטגוניסט ל-integrin lymphocyte function-associated antigen-1 (LFA-1), lifitegrast במתן מקומי (Xiidra) אושר בארה"ב ובישראל לטיפול בעין היבשה. lifitegrast חוסם את החיבור של הליגנד intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) אל LFA-1. במאמר סקירה זה מוצגות כל התרופות נוגדות הדלקת הנוכחיות לטיפול בעין יבשה.

הקדמה: אחת השיטות המקובלות ביותר כיום למדידת היענות לטיפול בתרופות היא חישוב ה-proportion of days covered או ה-PDC שמודדת בתיק האלקטרוני של החולה את רכישת התרופה על ידי המטופל ואת הפרופורציה של ימים שבהם הייתה התרופה זמינה בידי החולה. שיטה זו מנצלת את המידע על רכישת התרופות שמופיע בתיק הרפואי.

מטרות: לאפיין את היענות חולים לליתיום לפי PDC.

שיטות מחקר: אפיון המתאם בין כמות הליתיום שנקנתה לכל ק"ג משקל לבין רמות הליתיום בקרב חולים שנטלו ליתיום בצורה סדירה לאורך זמן.

תוצאות: 2,173 מטופלים התאימו לקריטריוני ההכללה, ונמדדו אצלם רמות ליתיום 12,873 פעמים. לא נמצא כל מיתאם בין כמות התרופה שנרכשה לבין הרמות שהושגו, והרמות שהושגו היה נמוכות משמעותית מאלה שצפויות על פי הקשר הלינארי שבין מינון לק"ג ורמות בדם.

מסקנות: רכישה מסודרת עקבית של ליתיום איננה מעידה על נטילה סדירה של התרופה בקרב חולים פסיכיאטריים.

דיון: במחקר הנוכחי, למרות רכישה רצופה ומסודרת של ליתיום בחולים אלה – רמות הליתיום שלהם בדם מעידות על כך שלא נטלו את כל התרופה שרכשו, דהיינו היענותם לתרופה (שנמדדה על ידי רמות בדם) לא שיקפה את ה-PDC שלהם.

סיכום: השימוש ב-PDC חייב לקבל תיקוף במצבי מחלה שונים, ולא ניתן להניח מראש ששיטה זו תשמש בכל המטופלים כמדד אמין להיענות בתרופות.