תוצאת חיפוש

אאידה עינבל

היחידה לקרישת הדם, מכון המטולוגיה, בית חולים בילינסון, מרכז רפואי רבין

מחלת וון וויליברנד היא מחלת הדמם התורשתית השכיחה ביותר, המתבטאת בדימום בעור ובריריות. חומרת הדמם משתנה מחולה לחולה ומבן משפחה אחד לשני. במדינות המערב, מספר חולים עם מחלת וון וויליברנד שהיו בסיכון לדימום הוא בערך 6.9 ל-17 מיליון. המחלה מסווגת לסוגים שונים עם טיפול סגולי לכל סוג. אבחון נכון של המחלה, ובהתאם לכך מתן טיפול מוקדם, יכולים למנוע סיבוכי דמם ואת ההוצאות הכרוכות בהם.

דניאל לנדאו, חנה שלו

היחידה לנפרולוגיה של ילדים, מרכז סבן לרפואת ילדים במרכז הרפואי סורוקה, הפקולטה מדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

רקע: מחלות גנטיות של הכליות (להלן מג"כ) נוטות ככלל להסתמן מוקדם בחיים, ולכן הן קבוצת מחלות חשובה בנפרולוגיה של ילדים. בשני העשורים האחרונים איפשרה ההתקדמות בשיטות המחקר הגנטי והמולקולתי להבין את הבסיס של רבות ממחלות אלה, ובאמצעותן להבין פעמים רבות עקרונות החשובים להבנת הבסיס למחלות שכיחות יותר, אך הדומות בעיקרון לאותה מג"כ (נדירה בדרך כלל). השיעור הגבוה של נישואי קירבה באזור דרום ישראל מגביר את הסיכון למחלות גנטיות בכלל ומג"כ בפרט.

מטרות: בסקירה זאת מסוכמת ההתקדמות שחלה בחמש-עשרה השנים האחרונות בהבנת הבסיס הגנטי והמולקולתי של מג"כ, על בסיס תצפיות ומחקרים של משפחות בדרום באר שבע.

תוצאות: המג"כ שבהן נמצאו ממצאים ייחודיים כוללות בין השאר: תסמונת בארטר מסוג 4 (המלווה בחירשות עצבית), היפרקלמיה חולפת בתקופת הינקות בתסמונת בארטר מסוג 2, שילוב של ציסטינוריה ופיגור שכלי, היפומגנזמיה משפחתית, נפרונופתיזיס של גיל הינקות, וכן תסמונת המוליטית אורמית בלתי טיפוסית ומשפחתית משנית לחסר בגורם H (פקטור H). במחקר רטרוספקטיבי הודגם, כי מג"כ (כקבוצה) מיוצגות ביתר באוכלוסיית ילדי הנגב. בין היתר, מהוות מג"כ 38% מכלל מקרי אי ספיקת כליות סופנית ונפוצות פי 4 יותר מסיבוך כליות קשה זה בקרב ילדי הנגב.

מסקנות: ההתקדמות הרבה שחלה בשנים האחרונות איפשרה להבין שאלות בפיזיולוגיה בסיסית, לחקור את הבסיס למחלות אלה ודומות לה, להציע טיפולים חדשים, ולבצע אבחון טרום לידה בשיעור גבוה, שנועד למניעה ראשונית של מחלות אלה בקרב משפחות בסיכון.

ליאור פלוט¹, זמיר דובריש¹, נעמי ויסנברג², הווארד עמיטל¹

¹המחלקה לרפואה פנימית ד', ²מכון הדימות, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

אישה בת 50, הלוקה במחלה רב כיסתית של הכליה והכבד, סיימה לאחרונה טיפול אנטיביוטי עקב דלקת בדרכי השתן. החולה פנתה לחדר המיון בשל חום גבוה המלווה כאבים במותן שמאל, ללא צריבה, תכיפות או דחיפות בנקיטת השתן. בהתקבלותה לא היה חום, והחולה הייתה יציבה המודינאמית ונשימתית. שאר הבדיקה הגופנית פורשה כתקינה, למעט רגישות בניקוש על פני מותן שמאל ומעל לבטן השמאלית התחתונה.

ניקולא מחול¹, פואד ג’ובראן², ריימונד פרח²

¹טיפול נמרץ נשימתי, בית חולים לגליל המערבי, נהרייה, ²מחלקה פנימית ב’, בית חולים רבקה זיו, צפת

רקע: מחלת ריאות חסימתית כרונית (להלן COPD) נפוצה בעולם וכוללת בדרך כלל שתי בעיות המתפתחות בריאות: דלקת סימפונות כרונית ונפחת (אמפיזמה). מבחינה פיזיולוגית, מבטאת COPD הפרעה באוורור ובחילוף הגזים בריאות. בדיקות מעבדה מעידות על עליה ברמת דו תחמוצת הפחמן, ירידה הדרגתית ברמות החמצן וה-pH בדם העורקי, ועלייה ב-PeCO2. בסקר זה לא נכללו הפרעות חסימתיות אחרות, כגון גנחת או ברונכיאקטזיות.

יעד: חולים עם COPD מהווים חלק גדול מהחולים המונשמים ביחידות לטיפול נמרץ. בניסיון לקבוע את משך ההנשמה ומשך השהות בטיפול נמרץ, נערכה השוואה של אורך ההנשמה, הגמילה, הצנרור (Intubation) הנשנה והשחרור במשך תקופה של 10 חודשים.

שיטות: נכללו במחקר זה 73 חולים עם הנשמה מלאכותית עקב COPD קשה, אשר לא התאימו לטיפול נשימתי לא פולשני. בכל חולה בוצעה בדיקת דם עורקי לגזים בעת האשפוז, ו-PeCO2 נמדדו במכשיר DATEX S/5.

תוצאות: כל החולים שנכללו במחקר נזקקו להנשמה מלאכותית. שישים-ושבעה הונשמו מ-5 שעות עד 161 שעות (ממוצע 40±47), שישה חולים הונשמו יותר משבוע, ושלושה מתוכם נפטרו עקב דלקת ריאות נרכשת. לא נמצא מתאם בין ערכי ה-pH וה-PCO2 בהתקבלות לבין משך ההנשמה המלאכותית. ממצאים אלו אינם תורמים להערכת מצב החולה ולא לניבוי אורך הטיפול הנדרש.

מסקנות: רוב החולים (92%) שהונשמו עקב אי ספיקת נשימה מ-COPD נזקקו להנשמה למשך 40±47 שעות.

אילן גרין^1,2, אריה אלטמן²

¹המחלקה לרפואת משפחה, צה"ל, ²מחלקה פנימית ב', מרכב רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן

מחלת פאג'ט היא מחלה כרונית של העצמות, אשר מתרחשת בה ספיגה מוגברת של עצם על ידי פעילות אוסטאוקלסטית ולאחריה בניית עצם פתולוגית על ידי פעילות אוסטאובלסטית מוגברת. התסמינים כוללים כאב בעצמות המתגבר בנשיאת משקל, שברים פתולוגיים, אוסטאוארתריטיס וסימנים נירולוגיים בתלות בעצם המעורבת. האטיולוגיה אינה ידועה, אולם קיימת נטייה גנטית או נגיפית. המחלה מאובחנת בדרך כלל באקראי, עקב עלייה ברמת הפוספטאזה הבסיסית (ALP), והאבחנה נקבעת על פי בדיקת מיפוי עצמות, צילום ולעיתים אף ביופסיה. היפרקלצמיה נדירה במחלת פאג'ט. אם זו נצפית, יש לשלול פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס.

במאמר זה מובאת פרשת חולה שלקה במחלת פאג'ט ובהיפרקלצמיה. בבירור להיפרקלצמיה נמצאה אדנומה של בלוטת יותרת התריס שנכרתה. אולם לא נצפה שיפור משמעותי בערכי הסידן ובתסמיני מחלת פאג'ט בעקבות הניתוח.

קיים קשר בין מחלת פאג'ט להיפרלצמיה שסיבתו אינה ידועה. בעבודות שונות הודגם, כי היפרקלצמיה בחולי פאג'ט נגרמת בדרך כלל מפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס ולא מאי-ניידות, כפי שסברו בעבר. ניתוח לכריתת הבלוטה בחולים אלה הביא לשיפור משמעותי בערכי הסידן והפוספטזה הבסיסית. אולם שיפור קליני נצפה רק בחלק מהחולים והיה תלוי בערכי הסידן לפני הניתוח. ככל שערכי הסידן היו גבוהים יותר לפני הניתוח, כך היה השיפור הקליני בולט יותר. ייתכן כי השיפור בתסמינים בעקבות כריתת האדנומה נובע מרגישות יתר של האוסטאוקלסטים ל-PTH, ועל כן סילוק האדנומה השפיע גם על הפעילות האוסטאוקלסטית במחלת פאג'ט.

לסיכום, בחולים במחלת פאג'ט שנמצאה אצלם רמת סידן גבוהה בדם, האבחנה הסבירה ביותר היא פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס. ניתוח לכריתת האדנומה מביא לשיפור במדדים הביוכימיים וגם לשיפור חלקי בתסמינים.

מור'יר ח'מאיסי¹, שמואל הימן²

¹המכון האנדוקריני ומחלקה פנימית ג', בית החולים רמב"ם והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה, ²מחלקה פנימית, בית החולים הדסה הר הצופים והפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים

היפוקסיה בפרנכימת הכליה תועדה לאחרונה במגוון מחלות כליה, המתאפיינות בהחמרה הדרגתית ומתמשכת בתפקוד הכליות. בסקירה זו יפורטו המהות של היפוקסיה זו והשיטות לאיתורה, תוך עמידה על הסיבות לירידה במתח החמצן ברקמת הכליה. בנוסף, תפורט תגובת הכליה לעקה ההיפוקסית, המתווכת בין היתר על ידי Hypoxia Inducible Factors  (HIF). תגובה זו כוללת השראת מנגנוני הגנה וסבילות לעקה ההיפוקסית (כגון אריתרופויאטין או Heme oxygenase-1), במקביל להשראת מתווכים מזיקים המשתתפים בהתקדמות הפגיעה הכרונית בכליה. שיפור בחמצון הכליה והבנה טובה יותר של דרכי ויסות תהליכים סותרים אלו, עשויים לסייע בפיתוח אסטרטגיות לעיכוב ההתקדמות במחלת כליה כרונית.

אלינור מגידו¹, דן ג'וסטו², ירון ארבל³, עמית אורן³, רפי חרותי⁴, שמואל בנאי^5,6

¹הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, ירושלים, ²המחלקה לגריאטריה ב', מרכז רפואי תל אביב, ³המחלקה לרפואה פנימית ד', המרכז הרפואי תל אביב, ⁴המרפאה לשיקום מיני, המרכז הרפואי רעות, תל-אביב, ⁵היחידה לקרדיולוגיה פולשנית, המרכז הרפואי תל-אביב, ⁶הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

*מחקר זה נערך במסגרת עבודת הגמר של הסטודנטית לרפואה אלינור מגידו, לצורך מילוי חלקי של הדרישות לקבלת תואר דוקטור לרפואה מטעם הפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית בירושלים

רקע: שכיחות הפרעות בתפקוד המיני בנשים מבוגרות עם מחלת לב כלילית נחקרה פעמים ספורות בלבד, והקשר בין חומרת הפרעות הפרעות בתפקוד המיני לבין חומרת מחלת הלב הכלילית מעולם לא נחקר.

מטרות: חקר שכיחות וחומרת הפרעות בתפקוד המיני בנשים מבוגרות עם מחלת לב כלילית בדרגות חומרה שונות.

שיטות: נשים שעברו צנתור כלילי במרכז הרפואי תל-אביב, מילאו שאלון  Female Sexual Function  Index (FSFI). ציון 23 ומטה בשאלון זה הוגדר כהפרעה בתפקוד המיני. הנשים סווגו לשלוש קבוצות: 1) נשים ללא מחלת לב כלילית חסימתית, 2) נשים עם מחלת לב כלילית, שעירבה עורק כלילי אחד, 3) נשים עם מחלת לב כלילית, שעירבה שניים או שלושה עורקים כליליים. מחלת לב כלילית הוגדרה כהיצרות של 50% או יותר בעורק כלילי אחד או יותר, ו\או היסטוריה של אוטם בלב. שכיחות הפרעות בתפקוד המיני ושכיחות גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים הושוו בין הקבוצות.

תוצאות: במחקר נכללו 104 נשים מבוגרות (טווח גילאים: 92-42 שנה , גיל ממוצע: 11.2±68.7 שנה). שישים-וחמש (62.5%) נשים לקו במחלת לב כלילית שעירבה עורק כלילי אחד (27 נשים) או יותר (38 נשים). בקרב 39 (37.5%) נשים לא נמצאו הצרויות משמעותיות בעורקים הכליליים ו\או היסטוריה של אוטם בלב. רוב הנשים (68n=, 65.4%) לא היו פעילות מינית כלל. בקרב 36 הנשים הפעילות מינית, ל- 11 (30.6%) נשים בלבד היה תפקוד מיני תקין. תפקוד מיני תקין היה שכיח פי שניים יותר בנשים ללא מחלת לב כלילית בהשוואה לנשים עם מחלת לב כלילית (15.4% לעומת 7.7%, 0.049=P). לאחר תקנון לגיל, הבדל זה לא נמצא מובהק סטטיסטית. ככל שיותר עורקים כליליים היו מוצרים, כך פחת הסיכוי לתפקוד מיני תקין, אך מגמה זו לא הייתה מובהקת סטטיסטית.

מסקנות: לראשונה הודגמה מגמה של קשר בין הפרעות בתפקוד המיני לבין חומרת מחלת לב כלילית בנשים מבוגרות. היעדר תפקוד מיני והפרעות בתפקוד המיני שכיחים מאוד בקרב נשים מבוגרות עם מחלת לב כלילית. ככל שיותר עורקים כליליים מוצרים, כך פוחת הסיכוי לתפקוד מיני תקין, אך נדרש מדגם גדול יותר של נשים כדי להוכיח מגמה זו.

אבנר רשף, איריס לייבוביץ, אבנר גורן, מונה כידון

היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית והמרכז לאנגיואדמה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר

*הערה: המחקרים בחלק מתרופות המוזכרות במאמר מומנו על ידי החברות הבאות:

Jerini - Germany, CSL- Behring-Germany, Dyax - USA, Pharming - Netherlands.

אנגיואדמה תורשתית (א"ת, HAE Hereditary Angioedema-) היא מחלה נדירה המתבטאת בהתקפים נשנים של בצקת ברקמות שונות. במחלה זו קיים חסר כמותי או תפקודי, של מעכב המשלים הראשון C1 הנקרא: C1esterase Inhibitor (C1-INH). תפקידו הפיזיולוגי הוא ככל הנראה בקרה של כלי הדם בעת חבלה ודלקת. השפעתו המווסתת של C1-INH ניכרת הן על מערכת המשלים (Complement) והן על מנגנוני הקרישה ותמס הפיברין (פיברינוליזה). בשנים האחרונות התברר, כי הגורם העיקרי לבצקת הוא הקינין: ברדיקינין, הגורם להרחבת עורקים ומגביר חדירות דופן כלי הדם. ברדיקינין פועל על כלי הדם באמצעות קולטנים סגוליים, וזיהויים בשנים האחרונות מהווה אבן דרך בהבנת המחלה.

א"ת מתבטאת בהתפתחות נשנית של בצקות בגפיים, אברי מין, פנים, ובהתקפים של כאבי בטן. במחצית מהחולים מתפתחת בצקת בלשון ובלוע, העלולה לגרום לחנק ומוות. עקב נדירותה, היעדר סגוליות של התסמינים, וחוסר ערנות של הרופאים והמטופלים, נקבעת האבחנה ברוב החולים באיחור ניכר.

בסקירה זו מפורטים מנגנוני המחלה, והגישה לאבחון ולטיפול על פי קווים מנחים מקובלים. בנוסף נסקרים הטיפולים החדשים שבהם התנסו מחברי המאמר בשנים האחרונות: מעכב סגולי של קולטני-ברדיקינין, מעכב סגולי של האנזים קאליקריין (Kallikrein) ו- INH-C1 רקומביננטי המיוצר בהנדסה גנטית.

א"ת היא מחלה מתמשכת, המטילה נטל כבד על המטופל ומשפחתו, ומשפיעה באופן משמעותי על איכות החיים. בשנים האחרונות גובשו קווים מנחים לטיפול והוקמו מרכזים מיוחדים המתמחים בא"ת, בהם ניתן לרכז את הטיפול המקצועי ומחקר המחלה על כל היבטיה. מאחר שהמחלה נדירה, יש להעלות את המודעות אליה בקרב רופאים, אחיות, צוותי חירום וכלל הציבור. פענוח מנגנון המחלה, טיפול בתרופות חדשות, ומעקב רפואי וסיעודי הניתן על ידי צוות מנוסה במרכז מקצועי – כל אלה יאפשרו לחולי א"ת לנהל חיים תקינים ובריאים.

אסתר-לי מרקוס¹, יקיר קאופמן², אמיר כהן-שלו³

¹המחלקה לגריאטריה, בית החולים הרצוג, ירושלים, ²השירות הנירולוגי, בית החולים הרצוג, ירושלים, ³החוג לתקשורת, מכללת כינרת, עמק הירדן

מחלת אלצהיימר מתבטאת בירידה הדרגתית וממושכת בכישורים קוגניטיביים ותפקודיים. בעשור האחרון תוארו בספרות הרפואית כמה ציירים שהמשיכו לצייר למרות שחלו במחלה. במאמר זה מתוארים השינויים שחלו ביצירותיהם של שלושה ציירים בתקופה שבה הם לקו במחלת אלצהיימר: ויליאם אוטרמולן, קרולוס הורן וּ-וילם דה קונינג.

ויליאם אוטרמולן (1935–2007) אובחן כלוקה במחלה בהיותו בן 61 שנה. סדרת הדיוקנאות העצמיים (15 במספר) שצייר בשנים שבהן כבר לקה במחלה, פותחת צוהר לעולמו של חולה האלצהיימר ומהווה עדות להניעה (מוטיבציה) ליצור חרף החמרה קשה במצב הקוגניטיבי. אומנם ניכרים בדיוקנאות אלו עיוות בפרופורציות ופגמים בארגון המרחבי, אשר התגברו והלכו עם התקדמות המחלה. אולם הם משקפים יכולת גבוהה של הבעת רגשות ושימור הכושר היצירתי, וכל דיוקן הוא יצירה חדשה שאינה בגדר ניסיון להעתיק ציור קודם.

קרולוס הורן (1921–1992) אובחן כלוקה במחלה שנתיים לפני שמלאו לו 60 שנה. בציוריו מאותה תקופה ניתן לראות טעויות בפרספקטיבה, ציור "פרימיטיבי", היעדר מאפיינים אישיים בציורי דמויות, ציור סכמטי יותר והעדפה של צבעים אדומים וצהובים. רק בשלב מתקדם מאוד של המחלה הוגבלה יכולת הציור שלו לדרגת שרבוטים בלבד. למרות מגבלותיו, הוא הוסיף לצייר מדי יום ביומו, אף בשלבים המתקדמים של מחלתו ועד סמוך למותו.

וילם דה קונינג (1904–1997) אובחן כלוקה במחלה בתקופת יצירתו האחרונה. בתקופת מחלתו הוא צייר למעלה מ-300 ציורים בסגנון מופשט. יש המעריכים עבודות אלו בין היצירות הטובות והרגישות שנוצרו על ידי אמן בתקופה המודרנית. למרות מגבלותיו הקוגניטיביות, הוא היה מסוגל להתרכז מול כן הציור.

המשותף לשלושת הציירים האלה הוא הרצון להמשיך ליצור חרף מחלת האלצהיימר שבה לקו. יצירתם פותחת צוהר לעולמו של האדם הלוקה במחלה זו. המשך היצירתיות מחד גיסא והשינויים שחלים בציורים עקב המחלה מאידך גיסא, תורמים להבנת החוקרים את סוגי הפגיעה הקוגניטיבית במחלת אלצהיימר, ופותחים בפניהם היבטים נירולוגיים של תהליך היצירה האמנותית.

אודי נוסינוביץ¹, יהודה שינפלד^1,2

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', המרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על-שם לאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל-אביב

מחלות לב וכלי דם גורמות לתחלואה ותמותה משמעותיות במדינות המערב. תהליכים אוטואימוניים עשויים לתרום להתפתחות קרדיומיופתיה רחיבנית, אי ספיקת לב, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב (מיוקרדיטיס), מחלת לב שִׁגרונית ומחלות נוספות. אוטואימוניות עשויה להתפתח עקב נטייה גנטית, הפרעות חיסוניות, הפרעות הורמונים, זיהומים או גורמים סביבתיים אחרים. טיפול בתרופות מדכאות חיסון, בתרופות נוגדות דלקת, או בתרופות המווסתות את פעילות מערכת החיסון, עשוי לסייע בעתיד בטיפול במחלות לב שונות. במאמר זה נסקר הקשר בין אוטואימוניות לבין מחלות לב וכלי דם.

הדס גיפס, קונסטנטין זייצב, יהודה היס

המרכז הלאומי לרפואה משפטית, מרכז רפואי אסף הרופא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

רקע: קביעת סיבת המוות על ידי רופא משפטי במקרי מוות פתאומי ובלתי צפוי מבוססת בדרך כלל על מִמצאים מורפולוגיים חולניים או חבלתיים בנתיחה, ועל תוצאות בדיקת רעלנות (בדיקה טוקסיקולוגית). במצבים חריגים, כאשר לא מאותרים שינויים חבלתיים או חולניים המביאים למוות, ונסיבות מותו של הנפטר היו במצב של דחק רגשי, ניתן לקבוע כי האירוע הנסיבתי גרם למוות מהפרעה בקצב הלב.

מפרשת החולים: בשנתיים האחרונות נבדקו במרכז הלאומי לרפואה משפטית עשרה אירועים של בני-אדם שנפטרו באופן פתאומי במהלך אירוע מעורר דחק, כגון שוד או ויכוח, אשר בנתיחה ובבדיקות מעבדה לא נמצאו סימני חבלה או מחלה אשר יכלו להסביר את המוות. בכולם נמצאה פתולוגיה כרונית של הלב, שככל הנראה תרמה להפרעת קצב לב ולמוות.

דיון: משנות השִׁבעים של המאה הקודמת רשאי רופא משפטי לקבוע, כי מוות נגרם מהריגה או מרצח עקב אירוע לב חד שאינו ניתן לאִבחון בנתיחה ושנגזר מנסיבות מעוררות דחק שקדמו למוות. המוות נגרם על רקע מחלת לב כרונית, ובהיעדר נזק גופני מכאני משמעותי. בשנים האחרונות שונו אמות המידה במטרה לכלול גם נפטרים שלא הוכח כי לקו במחלת לב כרונית או שמותם נדחה בעקבות טיפול רפואי. המנגנונים הפיזיולוגיים האחראים לכך נבדקו בבני אדם שלקו בתסמיני אי ספיקת לב חדה בעקבות דחק רגשי ונִצפתה בהם עלייה משמעותית של קטכולאמינים, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדם, איגור טסיות דם (Aggregation), ועיכוב בהתאוששות הלב וכלי הדם ממצבי דחק.

מסקנות: קורבנות מוות פתאומי עקב דחק רגשי בעקבות אירוע פלילי, מייצגים פלג באוכלוסייה הלוקה במחלת לב כרונית או בתגובה פיזיולוגית מוגזמת לדחק. מותם נחשב מבחינה משפטית כהריגה או רצח, אם קיימת סמיכות זמנים בין האירוע המחולל והפטירה.
 

אליעזר קיטאי^2,1, חני פורן-שיפמן¹, גיטה סמואלס², מיכל שני^3,1, שלמה וינקר^3,1

¹החוג לרפואת המשפחה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²המח' לרפואת המשפחה, קופת-חולים לאומית, ³המח' לרפואת המשפחה, שירותי בריאות כללית, מחוז המרכז

מלחמות, טרור וסכסוכים פוליטיים נפוצים על-פני הגלובוס, כמו גם אירועים אחרים הגורמים לעקה, כגון שיטפונות קשים ורעידות אדמה חזקות. התחלואה הנפשית הנלווית לעקה עקב גורמים חיצוניים נבדקה רבות, אולם ההשפעה על היקף התחלואה הגופנית שאינה נפשית נבדקה פחות. בשנים שלאחר אוקטובר 2000 ידעו תושבי ישראל חשיפה רבה להתקפות טרור נשנות ביישובים שונים בתוך גבולות 1967, וביהודה שומרון וחבל עזה (יש"ע).

המטרה במאמר הייתה להעריך את היקף התחלואה הגופנית הכרונית בקרב התושבים היהודיים ביהודה שומרון וחבל עזה.

לשם כך, נערך מחקר חתך שהתבסס על התיק הרפואי המחשבי של המטופלים בקופת-חולים לאומית. המחקר נערך על-סמך הנתונים של שנת 2003 כולה. נכללו במחקר 24,551 מבוטחים בני 26 ומעלה, מתוכם 8,304 תושבים מאחד-עשר יישובים ביש"ע שלהם הותאמו 16,247 מבוטחים המתגוררים בתוך גבולות 1967. התוצא העיקרי: השכיחות של מספר מחלות כרוניות בשתי קבוצות האוכלוסייה.

מהתוצאות עלה, כי השכיחות המותאמת לגיל ומין של סוכרת ויתר-לחץ-דם הייתה נמוכה יותר בקרב תושבי יש"ע: סיכון יחסי 0.85 (CI 95% 0.80-0.90) ו-0.87 (CI 95% 0.78-0.97), בהתאמה. השכיחות המותאמת לגיל ומין של מחלות כיב בדרכי עיכול (Peptic ulcer) וכאבי-ראש הייתה גבוהה יותר בקרב תושבי יש"ע: סיכון יחסי 1.64 (CI 95% 1.33-2.00) ו-1.18 (CI 95% 1.05-1.32), בהתאמה.

לסיכום, תלונות על כאבי ראש ומחלות כיב בדרכי-העיכול היו שכיחות יותר בקרב תושבי היישובים שנמצאו תחת איום טרור מתמשך. מימצאים אלה יכולים לרמז על ביטוי גופני כתגובה לעקה ולאלימות.

גדעון מן¹, יפתח חצרוני^2,1, עמר מידן¹

¹מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²מכון וינגייט, נתניה

בגליון הנוכחי של "הרפואה" מתפרסם מאמרם המאלף של זלר ו-סוקניק, שנדונים בו שינויים ניווניים במיפרקי הגפייים התחתוניים כתוצאה מפעילות גופנית. נושא זה מעסיק מזה שנים רבות, ומסיבות מובנות, את העוסקים בפעילות גופנית, אם מתוך הנאה ואם מתוך מודעות לבריאותם, וכן את רופאי המשפחה, רופאי הספורט, המאמנים, המורים לחינוך גופני והסגל הרפואי, הנדרש לייעץ בנושא הפעילות הגופנית לכלל האוכלוסייה.

אילן הלפרין¹, עמוס קורצ'ין²

¹מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, ²הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.