תוצאת חיפוש

ארתור שיוביץ, יוסי רוסמן, אמיר קריבוי, לירן שטטלנדר, מיכאל קסירר, שי שרוט

ענף רפואת אב"ך, מיפקדת קצין רפואה ראשי בסיס תל השומר, חיל הרפואה

החרדל משתייך לקבוצת חומרי הכווייה (Vesicants) ומנוצל כחומר לחימה כימי עקב רעילותו ועמידותו הגבוהות, וייצורו הזמין והזול אשר הביאו לניצולו בעימותים צבאיים. האירוע המשמעותי האחרון היה במלחמת איראן-עיראק, שבה נפגעו יותר מ-100,000 איראנים, וכשליש מהם לוקים בהשפעות ארוכות טווח עד היום. שכיחות הסיבוכים הכרוניים ועוצמתם תלויות לרוב בהיקף, אזור וצורת החשיפה החדה לרעל. המערכות העיקריות אשר נפגעות כרונית הן הנשימה, הכוללת מחלות חסימתיות ומיצירות, ומתבטאת בנשמת (דיספנאה), שיעול והפרשות, פגיעה בעיניים כוללת רגישות לאור (פוטופוביה), גרד, יובש, דמעת ופגיעה בראייה, ובנוסף מפתח הנפגע דלקות, עכירות וכיבים בקרנית עד לעיוורון. פגיעה בעור מאופיינת בגרד, צריבה, יובש, הפרעות בצבענות (פיגמנטציה), גרב (אקזמה), שלפוחיות ועוד. למרות שמנגנון הפגיעה של החרדל טרם הובן במלואו, נהוג לייחס את הנזקים הרעלניים שלו לאלקילציה של מולקולות ביולוגיות ממרכיבי התא, בעיקר הדנ"א. אולם שינויים בחלבונים ובליפידים בממברנת התא, יחד עם הפעלת תהליכים דלקתיים משמעותיים, עשויים להוביל בשלב החד למוות תאי מתוכנת, לנמק ולפגיעה במבנה הרקמה. בעבודה הנוכחית נסקרים הנזקים ארוכי הטווח של חשיפה לחרדל במערכות העיקריות, תוך התמקדות במחקרים קליניים בבני אדם שנבחנו בהם טיפולים אפשריים לשיפור היקף הפגיעה, תפקודיות החולה ואיכות חייו. הטיפולים הנסקרים במאמרנו מתמקדים: (1) בפגיעה הנשימתית: טיפול ב-N- acetyl cysteine, במישלבים של מרחיבי סימפונות (קצרי וארוכי טווח), בסטרואידים במתן פומי, לתוך הווריד או בשאיפה, באינטרפרון גאמא, בפוסיד ובמורפין, (2) בתסמינים בעיניים: בווריאציות שונות של פעולות פולשניות כטיפול בפגיעה המאוחרת בקרנית, כגון בהשתלת קרנית והשתלת תאי אב ללימבוס בשיטות שונות, (3) בפגיעה בעור: בנוגדי היסטמינים, בתרופות נוגדות דיכאון, ב- Pimercrolimus, Unna's boot, Capsaicin, Phenol & Mentol, אלוורה ושמן זית, כורכומין ואינטרפרון גאמא.

¹ח"ג – חרדל גופריתי.

מיכאל תמר¹, ריימונד פרח^1,2

¹מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, ²הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.

שי שרוט¹, יואב צפמן¹, יהודה שינפלד²

¹המח' למחלות עצבים, המרכז הרפואית תל-אביב, ²מח' לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, בי"ח שיבא, תל-השומר

תיסמונת האנטיפוספוליפידיים, antiphospholipid syndrome (APS) היא מחלה רב-מערכתית שבה מעורבים נוגדנים ואנטיגנים שונים. הפרעה האוטואימונית מתבטאת קלינית באירועים פקקתיים-תסחיפיים נשנים (עורקיים וורידיים), בהפלות עצמוניות נשנות, בתרומבוציטופניה ובכייל גבוה של נוגדנים כנגד פוספוליפידים ((antiphospholipid-antibodies - aPL וכן של נוגד קרישה זאבתי (lupus anticoagulant - LA). התיסמונת יכולה להתרחש משנית למחלות אוטואימוניות אחרות (כמו זאבת אדמנתית מערכתית systemic-lupus-erythematosus (SLE), לממאירויות או לזיהומים וכן כתגובה לתרופות. כשלא נמצאת סיבה ראשונית מעין אלו להתהוות התיסמונת, היא מוגדרת כראשונית (primary APS).

הנוגדנים הנמנים עם משפחת ה- aPL מאותרים בבדיקה שבה נמדדת תגובתיות (reactivity) חיסונית כלפי קרדיוליפין (aCL) ופוספוליפידים למיניהם הטעונים שלילית, בנוכחות או ללא נוכחות  ביתא 2 – גליקופרוטאין או קופקטורים חלבוניים אחרים, או ע"י תגובתיות חיסונית כלפי ביתא 2 – גליקופרוטאין (הידוע כקופקטור חיוני לקישור ה- aPL) או קופקטורים חלבוניים אחרים לבד, או על ידי יכולתם לעכב את מנגנון הקרישה בתבחיני קרישה התלויים בפוספוליפידים (LA=).

לא כל בני-האדם עם aPL יהיו תסמיניים. בסקר פרוספקטיבי של בנק הדם התגלה, שב- 6.5% מהאוכלוסייה הכללית אובחנו בתבחין ELISA נוגדנים מסוג IgP-aPL. לעתים קרובות, יורד כיל-ה- aPLלטווח התקין עם הזמן, ללא אירועים פקקתיים.

בחולים הלוקים ב- APS, דווח על ביטויים קליניים שונים, הכוללים סיבוכים המאטולוגיים, סיבוכים בעור, מחלת מסתמי הלב והיפגעות הכליות. בנוסף, דווח על ביטויים נירולוגיים שונים המערבים בעיקר את מערכת העצבים המרכזית. בסקירה זו, נדונים ההיבטים הנירולוגיים של תיסמונת הנוגדנים האנטיפוספוליפידיים.