• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        ינואר 2023
        שרה אליצור, שי יזרעאלי, עמודים 57-63

        ליקמיה לימפובלסטית חדה היא השכיחה מבין המחלות הממאירות בילדים ושיעורה כ-25% מכלל מחלות הסרטן בילדות. בעשורים האחרונים הושגה התקדמות ניכרת בשיעורי הריפוי ממחלה זו, משיעור של כ-10% בשנות ה-60 של המאה הקודמת ועד מעל 90% כיום. התקדמות אדירה זו הושגה בזכות מחקרים קליניים פרוספקטיביים גדולים, אשר הביאו לפיתוח הדרגתי של משלבים כימותרפיים יעילים ומותאמים לדרגת הסיכון של המחלה, לאסטרטגיות טיפול מונע למערכת העצבים המרכזית ולשיפור בטיפול התומך. בשנים האחרונות הושגה הבנה מעמיקה של הבסיס הגנטי של ליקמיה לימפובלסטית חדה, ופותחו שיטות להערכה מדוייקת של התגובה לטיפול על ידי מעקב סדרתי אחר שארית המחלה המינימלית. בתתי-סוג מסויימים של לל"ח נמצאו מטרות גנטיות שניתן לתקוף באופן ממוקד מטרה, כגון ליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג פילדלפיה, ששיעורי הריפוי שלה השתפרו באופן דרמטי עקב שילוב של מעכבי טירוזין-קינאזה עם כימותרפיה, וכן סוגים ספציפיים של ליקמיה לימפובלסטית חדה "דמויית-פילדלפיה". אולם למרות ההתקדמות הגדולה שחלה בריפוי ליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, עדיין נותרו אתגרים משמעותיים. השפעות לוואי של כימותרפיה עלולות להיות מסכנות חיים לטווח הקרוב, ועלולות לפגוע באיכות החיים לטווח הארוך. שיעורי הריפוי של ילדים עם מחלה עמידה או מחלה שנשנתה עדיין נמוכים. הגורמים הללו הובילו להכנסתם של מספר תכשירים אימונותרפיים לטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג  B-ALL נשנית או עמידה לטיפול: בלינטומומב Blinatumomab, נוגדן ביספציפי ל-CD19 המבוטא על פני תאי B ול-CD3 המצוי על תאי T, אינוטוזומבInotuzumab ozogamicin, נוגדן כנגד CD22 המצומד לתרופה ציטוטוקסית ו-Chimeric antigen receptor (CAR) T cells.  בזכות תכשירים חדישים אלו, הושגו בליקמיה לימפובלסטית חדה מסוג B-ALL נשנית או עמידה שיעורי השגת הפוגה גבוהים יותר, עם פחות השפעות לוואי רעילות לעומת הכימותרפיה המקובלת. בעתיד הקרוב יוגדר מקומה המדוייק של האימונותרפיה בטיפול בליקמיה לימפובלסטית חדה בילדות, הן בקו הראשון של הטיפול והן בליקמיה לימפובלסטית חדה נשנית או עמידה לטיפול.

        אורנה שטיינברג-שמר, אורלי דגני, חנה תמרי, עמודים 52-56

        אבחנה גנטית של מחלות המטולוגיות מולדות עלולה להיות מורכבת, עקב חפיפה של ההסתמנות הקלינית והמעבדתית בין תסמונות שונות, ובשל העובדה שמחלות מסוימות יכולות להיגרם משינויים במספר רב של גנים. יחד עם זאת, אבחנה גנטית חיונית לקביעה של הטיפול והמעקב המתאים למטופל, וכן לאפשר אבחון של בני משפחה אי תסמיניים, בחירה של תורם להשתלת תאי אב המטופואיטיים ואבחון טרום לידתי. בשנים האחרונות פותחה שיטה של ריצוף מהדור הבא של פאנלים גנטיים. במעבדה שלנו, פאנלים גנטיים משמשים לאבחון של מחלות המטולוגיות שונות כולל כישלונות לשד עצם ואנמיות מולדות, וכן לזיהוי מוטציות נרכשות בלשד העצם. יש חשיבות גבוהה להצלבה בין התוצאות של הבירור הגנטי עם ההתבטאות הקלינית והמעבדתית והאנמנזה המשפחתית, כדי להגיע לאבחנה מדויקת. במאמר זה מודגמת החשיבות של ביצוע בירור גנטי רחב ומהיר לחולים במחלות המטולוגיות מולדות.

        דפנה בריק סיימון, ג'ואן יעקובוביץ', עמודים 31-36

        רקע: לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  ((Hemophagocytic Histiocytosis (HLH) היא הפרעה אימונו-המטולוגית מסכנת חיים. במחלה זו קיימים שני מצבים שונים: מחלה ראשונית משפחתית ומחלה שניונית המשנית לשלל גורמים זיהומים, דלקתיים או ממאירים שונים. מאפייניה העיקריים תואמים מצב היפר-דלקתי משני לסערת ציטוקינים לא מבוקרת. לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית משפחתית (FHL) היא מחלה נדירה ומסכנת חיים, העוברת בתורשה אוטוזומית רצסיבית ועלולה להסתמן כבר בחודשים הראשונים לחיים. כיום קיימים מעט נתונים לגבי המאפיינים המולקולריים והתוצאות הטיפוליות של ילדים המאובחנים עם לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית בישראל.       

        מטרה: דווח על נתונים דמוגרפיים, קליניים ומעבדתיים של ילדים חולים שאובחנו או טופלו במרכזנו בלימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  

        שיטות: בוצע איסוף נתונים רטרוספקטיבי של ילדים אשר אובחנו לפי הקריטריונים האבחוניים ללימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  וטופלו במרכז שניידר לרפואת ילדים בין השנים 2020-2004. נאספו מאפיינים דמוגרפיים, קליניים, מעבדתיים על כל מטופל אשר נערכו למסד נתונים.

        תוצאות: במהלך שנות המחקר נמצאו 36 ילדים (18 בנים, 18 בנות) אשר אובחנו עם HLH לפי קריטריונים מקובלים קיבלו טיפול מלא על פי פרוטוקול בין לאומי במרכז שניידר. מתוכם 11 ממוצא ערבי (30%), 25 ממוצא יהודי (70%). התסמינים הקליניים השכיחים ביותר היו חום ב-100% מהחולים והגדלת כבד וטחול ב66%. בבדיקות המעבדה נצפתה ירידה בשתי שורות ב-91% מהחולים ורמות גבוהות של מסיס IL2R ב-97%. ב15 חולים (42%) נעשתה אבחנה גנטית של FHL ונמצאה אחת מארבע המוטציות השכיחות.  בשלושה חולים נוספים נמצאו מוטציה הטרוזיגוטית ב-RAB27A, מוטציה ב-SH2D1A הידועה בXLP ומוטציה המיזיגוטית בגן XIAP. מתוך 15 החולים, -4 MUNC 13 נמצא כגן המוטנטי השכיח ביותר (40%). באוכלוסייה הערבית (כולל חולים דרוזים) נמצא שיעור גבוה מאוד (81%) של מוטציות, לעומת האוכלוסייה היהודית שבה נמצאו רק 20% מהחולים נשאי מוטציות (0.001>p). שיעור של 66% מהחולים שנשאו מוטציה דו-אללית בגן -4 MUNC 13 נפטרו מהמחלה.

        מסקנות: לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית היא מחלה נדירה ורב מערכתית קשה. קיימת חשיבות מרובה ל-high index of suspicion שיוביל לאבחון מהיר וטיפול מוקדם. אבחון גנטי הוא בעל חשיבות מרבית באוכלוסיית החולים בארץ עקב ריבוי מוטציות, בעיקר במגזר הערבי. לימפוהיסטיוציטוזה המופגוציטית  על רקע מוטציות בגן MUNC 13-4 כנראה מהווה סימן פרוגנוסטי גרוע.

        אלעד יעקבי, עמוס תורן, רוני גפן, עדי שפירא, נירה ארד-כהן, עמודים 15-18

        ליקמיה לימפובלסטית חדה היא הממאירות השכיחה ביותר בילדים, ומקורה בלשד העצם. ליקמיה לימפובלסטית חדה עשויה להופיע גם באזורים חוץ-לשדיים בעת ההסתמנות או ההישנות.  בעשור האחרון, תאי T מהונדסים בקולטן אנטיגן כימרי (CAR-T) נחשבים לטיפול חדשני ומבטיח בליקמיה לימפובלסטית חדה כאשר הוא מכוון כנגד סמן על תאי B מסוג CD19. אנו מציגים במאמרנו פרשת חולה, נערה עם הישנות ליקמיה לימפובלסטית חדה שמערבת את השחלות, אשר טופלה בתאי CAR-T. השפעות הלוואי של הטיפול כללו תסמונת הפרשת ציטוקינים ונוירוטוקסיות. הטיפול ב-CAR-T הוביל להפוגה במחלתה, עם עדות להסננת תאי ה-T בלשד העצם ובשחלות.

        אהוד אבן-אור, אירינה זיידמן, מוחמד נג'אג'רה, בתיה אבני, סיגל גריסרו, פולינה סטפנסקי, עמודים 9-14

        הקדמה: אנמיה על שם פנקוני (Fanconi anemiaFA) היא תסמונת גנטית נדירה המאופיינת בשבירות כרומוזומים מוגברת, מומים מולדים, כישלון לשד עצם ונטייה לפתח שאתות ממאירות.  השתלת לשד עצם מתורם (אלוגנאית) היא הטיפול היעיל היחיד לכישלון לשד העצם ולממאירות ההמטולוגית המתפתחים בחולים אלו. בשל רגישות יתר של חולי אנמיה על שם פנקוני לכימותרפיה ולקרינה, כמו גם לביטויים הקליניים של מחלת השתל נגד המאחסן (Graft-Versus-Host Disease – GVHD), השתלות לשד עצם בחולים אלו מאתגרת במיוחד. מאז אמצע שנות התשעים, השתלות לשד עצם בחולים אלו מבוצעות במרכזנו בהתבסס על פרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה (Reduced-intensity conditioning regimen) המבוסס על פלודרבין (fludarabine - FLU).

        מטרות: סיכום תוצאות השתלות לשד עצם בחולים עם אנמיה על שם פנקוני תוך שימוש בפרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה על בסיס FLU במרכז הרפואי הדסה.

        שיטות מחקר: נערך מחקר רטרוספקטיבי המבוסס על איסוף וניתוח נתונים קליניים ומעבדתיים מתיקים רפואיים של חולים.

        תוצאות: מיוני 1996 ועד פברואר 2020, 39 חולים עם אנמיה על שם פנקוני עברו 43 השתלות לשד עצם עם פרוטוקול הכנה המבוסס על FLU במרכז הרפואי הדסה. ארבעה חולים נזקקו להשתלה נוספת בשל כישלון ראשוני של קליטת השתל. תשעה מהחולים סבלו מ-GVHD חד, ארבעה מהם בדרגה קשה. שמונה חולים פיתחו GVHD כרוני, מתוכם שניים בדרגת חומרה קשה. סך הכול 33 (85%) מהחולים שרדו ושישה חולים נפטרו, חמישה בסמוך להשתלה ואחד מסיבוכים מאוחרים.

        מסקנות: התוצאות שלנו מראות שיעורי הישרדות גבוהים עם שיעורי כישלון קליטת שתל נמוכים ושיעורים סבירים של GVHD.

        דיון וסיכום: כיום, לחולים עם אנמיה על שם פנקוני הזקוקים להשתלת לשד עצם יש טיפול יעיל ובטוח תוך שימוש בפרוטוקול הכנה מופחת-עוצמה, עם שיעורי הישרדות גבוהים וסיבוכי השתלה מעטים.

        דצמבר 2022
        עופר פורים, אורית רז, אלון אייזנר, נינה ברעם, מיה לאונוב פולק, לריסה ריבו, עמודים 763-768

        הטיפולים בחולי סרטן כליה ((renal cell carcinoma – RCC המאובחן בשלב גרורתי עברו שינויים משמעותיים עם אישורן של תרופות אימונותרפיות מסוג (ICI) immune checkpoint inhibitors, כגון ניבולומאב, איפילימומאב ופמברוליזומאב לטיפול בחולים אלה. בפרשת החולה המוצגת כאן, אנו מדווחים על חולה בן 52 שנים ללא מחלות כרוניות, עם רקע של עישון 30 שנות קופסה, שאובחן עם  RCC גרורתי מסוג תאים בהירים ((clear cell carcinoma ועם קשריות לימפה מוגדלות במיצר,  גוש בצפק, ופיזור גרורתי דו צדדי בריאות, המקבל טיפול מערכתי ב-ICI. הטיפול כלל תחילה משלב של ניבולומאב ואיפילימומאב ואחריו ניבולומאב לבד כטיפול המשך עד דצמבר 2021. החולה הגיב תגובה טובה לטיפול עד היעלמות כמעט מוחלטת של הגרורות וללא השפעות לוואי. כשלושה-עשר חודשים לאחר תחילת הטיפול ולנוכח תגובה טובה לטיפול, עבר החולה כריתת כליה בגישה לפרוסקופית. מהלך בתר ניתוחי היה תקין, והמטופל שוחרר לביתו ביום השלישי לאחר הניתוח. בבדיקת פרפרט הניתוח נמצאה כליה ימנית ללא שייר שאת (tumor), אזורים של רקמת חיבור, סימני דלקת ונמק. בדצמבר 2021 (כ-23  חודשים מהתחלת הטיפול באימונותרפיה) החולה היה ללא עדות למחלה שאתית.

        פרשת חולה זו היא דוגמה לגישת טיפול ב- RCCגרורתי הכוללת כריתת כליה לאחר טיפול מערכתי ב-ICI, ותוך כדי טיפול המשך ב-ICI. התגובה של החולה לניבולומאב ואיפילימומאב תואמת את המידע הקיים מהשנים האחרונות, המצביע על יעילות רבה של משלב זה בקו ראשון של טיפול ב-RCC  גרורתי. נכון להיום, פורסמו מעט מחקרים רטרוספקטיביים המצביעים על יתרון טיפולי בכריתת כליה לאחר טיפול ICI (deferred nephrectomy), זאת לעומת הגישה הגורסת שיש להתחיל בניתוח ואחריו לטפל ב-ICI, או הגישה שעל פיה יש לטפל ב-ICI בלבד ללא ניתוח לכריתת הכליה. דרושות תוצאות נוספות ממחקרים אקראיים פרוספקטיביים על מנת להבהיר את התפקיד של כריתת כליה לאחר טיפול ב-ICI בחולים עםRCC  גרורתי. שני מחקרי שלב שלישי ORDIC-SUN)   ו-PROBE) הנמצאים כרגע בשלב גיוס חולים, בודקים סוגיה זו, ותוצאותיהם צפויות בעוד מספר שנים.

        זהר חובב, יהודה שוורץ, שרון אבנת תמיר, עמודים 757-762

        הקדמה: דמם תוך-שבלולי הוא סיבה נדירה לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית המלווה במגוון תסמינים. במטופלים אלו, נצפה לראות בדימות תהודה מגנטית (MRI) (magnetic resonance imaging) אות מוגבר בתוך המבוך ברצף T1 ללא חומר ניגוד וב-FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery).

        מטרות: הצגת מטופלת עם דמם תוך-שבלולי תחת טיפול בנוגדי קרישה אשר גרם לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית מלווה בסחרחורת סיבובית.

        שיטות מחקר: פרשת חולה וסקירת ספרות.

        תוצאות: מטופלת בת 85 שנים, מטופלת בנוגדי קרישה, הסתמנה עם ירידת שמיעה תחושתית-עצבית באוזן ימין מלווה בטנטון וסחרחורת סיבובית. בבדיקה הגופנית הודגמה אוטוסקופיה תקינה דו-צידית, בבדיקת קולן, וובר לצד שמאל וניד אופקי ספונטני לשמאל. בדיקת T1-weighted MRI הדגימה סיגנל גבוה בתוך השבלול.

        מסקנות: בדיקת MRI הכרחית לשלילת מגוון סיבות לירידת שמיעה תחושתית-עצבית פתאומית; ביניהן גידולים טבים (bening) או ממאירים, מלפורמציות, טראומה ועוד. דמם תוך-שבלולי הוא ממצא נדיר, עם זאת יש להביא אטיולוגיה זו בחשבון במטופלים הנוטלים תרופות נוגדות קרישה.

        נובמבר 2022
        מאי שפיר, רעות הראל, ורוניקה סנדלר, ריאד חדאד, ויסאם חורי, אריה ביטרמן, עמודים 687-694

        שאתות נוירואנדוקריניות (Neuroendocrine neoplasms – NEN) מקורן בתאים מפרישי הורמונים. זוהי קבוצת שאתות יוצאת דופן בשל התמונה הקלינית המגוונת שלהן, באופן גדילתן, במיקומן, בתסמינים שהן מבטאות ובפרוגנוזה היחסית טובה שלהן.       

        קבוצת השאתות הנוירואנדוקריניות מסווגת לאלה המפרישות הורמונים שגורמים לתסמינים בהתאם להורמון המופרש, לעומת קבוצת השאתות שאינן מפרישות הורמונים, ובמקרים אלו התסמינים מתבטאים כתוצאה מאפקט מסה או שליחת גרורות.

        חלק מהשאתות הנוירואנדוקריניות של הלבלב קשורים לתסמונות גנטיות משפחתיות כגון התסמונת הרב בלוטית מסוג 1 (Multiple Endocrine Neoplasia type 1, MEN1). טיפול הבחירה ב-NEN שמקום בלבלב (Pancreatic Neuroendocrine tumors, PENT) הוא ניתוח, אך בשונה ממחלות ממאירות אחרות, לעיתים קרובות יש הוריה לניתוח גם במקרים של מחלה גרורתית, גם כשהיא חשוכת מרפא.

        קיים מגוון רחב של גישות ניתוחיות והתאמת הטיפול הטוב ביותר למטופל מורכבת ותלויה בגודל השאת, במיקומה, בשלב שלה ובדירוגה, בנוכחות או בהיעדר פיזור לימפטי או בפיזור מרוחק, וכן במצב תפקודו ותחלואת הרקע של המטופל.

        לצד הגישה הניתוחית, פותחו טיפולים לא פולשניים הכוללים טיפול תרופתי מערכתי כגון אנלוגים לסומטוסטטין, כימותרפיה, תרופות ביולוגיות ותרופות מוכוונות יעד. לעיתים, בהוריות מסוימות, אף טיפול בקרינה או טיפול רדיואקטיבי.

        בעשור האחרון חלה עלייה משמעותית במספר המטופלים המאובחנים עם PNET קטנים ולא פונקציונליות, שלא היו מתגלים אלמלא עלייה ברגישות הבדיקות על ידי טכניקות דימות מתקדמות.

        העלייה בשיעור המאובחנים המקריים היא גורם למחלוקת בין אלה הדוגלים בגישה הניתוחית לעומת הגישה השמרנית המציעה מעקב קליני ומעבדתי צמוד. זאת, לנוכח העובדה שבמקרים רבים שאתות קטנים ואי תסמיניים הם בעלי סיכויי התמרה נמוכים, ועולה השאלה האם יש לנתח בכל מחיר. הדיון נע סביב התועלת אל מול הנזק שבניתוחים כה רדיקליים של הלבלב. מעבר לכך, לאור פיתוחן של תרופות מתקדמות ויעילות המדכאות בהצלחה הפרשה משאתות פונקציונליות קטנות, נשאלת השאלה האם יש צורך בגישה פולשנית. הדעות עדיין חלוקות בנושא זה.

        מטרת סקירתנו הנוכחית היא להציג את השאתות הנוירואנדוקריניות, לסקור את השיטות האבחנתיות הכלליות והייחודיות ל-PNETS, לסכם את הספרות העדכנית ולהציג את הגישות הטיפוליות המקובלות.

        אוקטובר 2022
        ז' אלמר, עמ' 645-651

        דלקת עצב הראייה (optic neuritis) היא לעיתים קרובות ביטוי ראשון למחלה של מערכת העצבים המרכזית. כשההסתמנות הקלינית טיפוסית (typical) יש קשר הדוק לטרשת נפוצה, בעוד שבהסתמנות קלינית לא טיפוסית (atypical) האטיולוגיות מגוונות. תפקוד הראייה והכללי (הסיסטמי) הסופי וגם הגישה הטיפולית תלויים באטיולוגיה המשוערת.

        ההבנה והסיווג (קלסיפיקציה) של דלקת לא אופיינית של עצב הראייה השתנו עם גילוי הנוגדנים ל-aquaporin4 (AQP4) ול-myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) כסמנים ביולוגיים (biomarkers) וכגורמים פתוגניים ל-neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), ול- MOG associated disorder (MOGAD), בהתאמה. תגליות אלה גרמו לשינוי בגישה האבחונית והטיפולית בחולי דלקת עצב הראייה.

        אטיולוגיות נוספות לדלקת עצב הראייה הן שורה ארוכה של מחלות אוטואימוניות ומחלות זיהומיות.

        כשליש ממקרי דלקת עצב הראייה הם אידיופתיים (idiopathic). יש חשיבות רבה לאבחון נכון ומהיר של הגורם לדלקת עצב הראייה, על מנת להציע טיפול מתאים ולהפחית ככל שניתן פגיעה קבועה בראייה ובתפקוד הכללי.

        ש' לוסקי, א' פרנסה, ג' קרוגר, עמ' 642-644

        לחלק מהמחלות המערכתיות יש ביטויים בעיניים. ממצאים בבדיקת קרקעיות העיניים עשויים לסייע באבחון וטיפול במחלות אלו. במאמר קצר זה מובאות שתי פרשות חולים שאובחנו עם בצקת דיסקות בהתאמה גבוהה לקיומה של מחלת דום נשימה חסימתי בשינה (OSA). החולה הראשון לקה באוטם ראש עצב הראייה שאינו נגרם מדלקת עורקים (Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy – NAION), והחולה השני לקה בבצקת דיסקות הקשורה בתסמונת Pickwickian. כאשר מתעורר חשד למצבים אלו, יש להפנות את המטופל לבדיקה במעבדת שינה (פוליסומנוגרפיה).

        מ' צסלר, ד' רפופורט, עמ' 623-627

        הקדמה: תסמונת מקון-אולברייט מתבטאת בפרע התפתחות סיבית פוליאוסטוטית ובהפרעות הורמונליות. מעורבות עצמות הגולגולת עלולה להביא לסיבוכים חמורים, כולל אובדן ראייה כתוצאה מלחץ על עצב הראייה. בנוסף, חולים בתסמונת זו נמצאים בסיכון מוגבר לסבול מלחץ תוך גולגולתי גבוה, משנית לטיפול תרופתי.

        מפרשת החולה: במאמר זה אנו מדווחים על פרשת חולה, ילדה בת שש שנים המאובחנת עם תסמונת מקון-אולברייט, עם מעורבות עצמות הגולגולת והיצרות תעלת עצב הראייה. במהלך המעקב הרפואי, הופיעו סימנים הדרגתיים של לחץ מתקדם על עצב הראייה, כולל: ירידה בחדות הראייה, החזר אישון על שם מרקוס גאן (RAPD) חיובי ובצקת דו-צדדית של ראש עצב הראייה. הדמיית הרשתית באמצעות טומוגרפיה קוהרנטית אופטית (OCT) הדגימה עיבוי הולך ומחמיר של שכבת סיבי העצב (RNFL). בבירור נוסף נמצא, כי טרם הופעת סימני ההחמרה, בוצע שינוי במינון טריפטורולין – תרופה מקבוצת תקביל הורמון משחרר גונדוטרופין – אשר ניתנה לטיפול בסימני ההתבגרות המוקדמת המהווים חלק מסיבוכי התסמונת. הפסקת מתן התרופה הביאה לשיפור בממצאים הקליניים והדימותיים.

        סיכום: יש לבצע מעקב סדיר כולל בדיקה רפואית ובדיקות דימות, ביניהן בדיקת OCT, אחר מטופלים עם תסמונת מקון-אולברייט בעלי מעורבות עצמות הגולגולת, ו/או אשר מקבלים טיפול מקביל בהורמון משחרר גונדוטרופין, לשם זיהוי מוקדם של סימני פגיעה בעצב הראייה.

        ע' מן פלס, נ' גולדנברג־כהן, עמ' 603-605

        תסמונת היפר-אאוזינופילית ראשונית (primary hyper-eosinophilic syndrome) היא הפרעה נדירה, שבה רעלנים אאוזינופיליים פוגעים באנדותל כלי הדם ובאקסונים העצביים באיברי מטרה שונים. שיעור של 12% מהמטופלים סובלים מאירועי מוח הנובעים מפגיעה בתפקוד האנדותל, תסחיפים משניים לקרדיומיופתיה, סמיכות-יתר של הדם (hyperviscosity) וקרישיות-יתר (hypercoagulability). מטרת הטיפול היא להפחית את כמות האאוזינופילים ולקצר את משך הישרדותם ברקמות, ובמידת הצורך ניתן גם טיפול תומך ונוגדי קרישה. בפרשת החולה תוצג מטופלת עם תסמונת היפר-אאוזינופיליה דוהרת שגרמה לעיוורון קורטיקלי, מיוקרדיטיס וכשל נשימתי. פרשת החולה מדגימה כיצד אבחון מהיר וטיפול נכון יכולים להפחית את הנזק לרקמות ולתפקוד שתסמונת היפר-אאוזינפוליה עלולה להסב.

        ספטמבר 2022
        ט' יהלומי, א' אלבז, עמ' 583-585

        נוירופתיה של הקרנית היא מחלה הנוצרת עקב נזק לעצבי הקרנית. נזק זה מוביל לתת תחושה של הקרנית ובעקבות זאת לפגיעה משמעותית בהתחדשות (רגנרציה) האפיתל של הקרנית.  פגיעה זו מובילה להופעת ארוזיות וכיבים, לעיתים עקרים ולעיתים מזוהמים, ובעקבות זאת נגרמות עכירות גסה והצטלקויות בקרנית, עד לפגיעה משמעותית בראייה. פציעות ונזקים לקרנית נוירוטרופית הם מצבים קשים ביותר לניהול ולטיפול, והפרוגנוזה של הראייה היא לרוב נמוכה, בהתאם.

        עם זאת, ההתקדמות האחרונה בתחום הטיפול ביצירת עצבוב מחדש של הקרנית (נוירוטיזציה) העניקה תקווה חדשה לטיפול באובדן תחושה, על ידי גירוי של צמיחת עצבים חדשה אל הקרנית מעצבים תקינים תחושתיים סמוכים שהועברו לאזור היקף הקרנית.

        ש' גואז מלט, נ' פלדמן, א' פדואה, עמ' 556-561

        אלימות מיילדותית היא מושג עתיק שעלה לכותרות בשנים האחרונות ומוגדר כיחס בלתי הולם כלפי נשים הרות לפני, במהלך ולאחר הלידה.

        ההגדרה הרשמית של אלימות מיילדותית היא יחס בלתי הולם או לא מכבד הניתן ליולדות בתהליך הלידה וכוללת אלימות מילולית, שלילת האוטונומיה של היולדת וביצוע פרוצדורות רפואיות מיותרות או ללא הסכמת האישה, אפליה או מתן טיפול/יחס על בסיס רקע אתני ולבסוף גם מקרים של אלימות פיזית. המחקר הפסיכו-סוציולוגי משער שהמקור להתנהגות זו בתפקידי מגדר מיושנים שאינם רלוונטיים כיום.

        שיעור האלימות המיילדותית בעולם זוכה להכרה בספרות הרפואית בשנים האחרונות, עם דיווחים של עד 30% מהנשים שהתלוננו כי חוו אלימות מיילדותית כלשהי בתהליך הלידה. ההשפעות הפסיכולוגיות של אלימות מיילדותית הן כבדות משקל, לרבות עלייה בשיעור הפרעת דחק חדה, הפרעת דחק בתר-חבלתית ודיכאון לאחר לידה. אלימות מיילדותית עלולה להוביל לשפעול של תסמיני דחק בתר-חבלתיים בנשים עם הפרעת דחק בתר-חבלתית, כשהאלימות המיילדותית נחווית כתקיפה חוזרת. המושג אלימות מיילדותית קיבל הגדרה מפורשת וחקיקה כנגדו רק במספר מדינות באמריקה הלטינית והמחקר הרפואי בנושא דל.

        ההתמודדות מול אלימות מיילדותית, הן בעולם והן ברמה המקומית, מצריכה שיתוף פעולה רב מערכתי ושינויים ארגוניים הכוללים מודעות חברתית גבוהה יותר, פרוטוקולים של טיפול, חינוך לגישה טיפולית מודעת טראומה בבתי ספר של מקצועות הרפואה ומחקר קליני.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303