תוצאת חיפוש

הקדמה: שיתוק מבודד של עצבי הגולגולת 3, 4 ו-6 עשוי להיגרם ממגוון סיבות. במבוגרים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים כמו סוכרת, יתר לחץ דם והיפרליפידמיה, הסיבה העיקרית היא איסכמיה מיקרווסקולרית.

ההחלטה על ביצוע בדיקת דימות מוקדמת של המוח בחולים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים, עם שיתוק חד ומבודד של עצב 4 או 6, עדיין שנויה במחלוקת.

מטרות: אנו מביאים במאמרנו ארבע פרשות חולים, מטופלים מעל גיל 50 שנים, עם גורמי סיכון וסקולריים, שהגיעו לחדר מיון עם שיתוק חד ומבודד של העצב השישי, ולמרות הרושם הראשוני שמדובר באטיולוגיה מיקרווסקולרית, בוצע MRI ולכל השישה נמצאה אטיולוגיה שאינה איסכמיה מיקרווסקולרית.

תוצאות: האטיולוגיות שזוהו בקרב המטופלים שהצגנו היו מנינגיומה פטרו-קליבאלית עם מעורבות הסינוס הקברנוזי, הפטומה גרורתית, פלזמציטומה, פקקת ורידים, מלפורמציה עורקית-ורידית ומפרצת.

דיון: השכיחות של ממצא חיובי בבדיקת דימות שיסביר את השיתוק ואינו מיקרווסקולרי היא בשיעור של 1%-15%  מהחולים על פי מחקרים שפורסמו. לשיתוף הפעולה בין רופא העיניים והנוירולוג המטפל יש חשיבות ניכרת בזיהוי החולים בעלי הסיכוי הגבוה לפתולוגיה חמורה באוכלוסייה זו. ניתן לראות בפרשות החולים שהוצגו, כי אזור הקליבוס, עצם הפטרוס והקברנוס סינוס הודגמו, כל אחד מהם, כמעורבים בפתולוגיות בחולים שהוצגו.

סיכום: למרות העלות הגבוהה של בדיקות הדימות והתועלת הנמוכה המשוערת מהן, מומלץ להגיע להחלטה על בדיקת דימות מוקדמת באופן אינדיבידואלי על בסיס אנמנזה מעמיקה ובדיקה גופנית יסודית, היות שתוצאותיה יכולות לשנות את הניהול הקליני ואף את הפרוגנוזה בחלק מהחולים.

הדגם הרפואי הקלאסי מתבסס על שיחה בין רופא למטופל (אנמנזה), בדיקה גופנית, ניתוח הנתונים על ידי הרופא ואימותם בעזרת בדיקות, והצעת תכנית טיפולית בהתאם. בנירופסיכיאטריה הדגם מוגבל אף יותר, שכן הבדיקה הגופנית היא הבנייה של מרכיבי תשאול בעיקרה, והבדיקות מטרתן המרכזית היא שלילת הפרעות מבניות. המהפכה החישובית המתגלגלת מיום ליום טרם השכילה לשנות באופן משמעותי מבנה זה. ואכן, פיתוחים שונים בתחומים של חישוביות, למידה, אינטרנט, עיבוד תמונה, חומרה ועוד מתעתדים לשנות את התהליך על בוריו. במאמר קצר זה נסקור תהליך זה של רפואה חישובית ונדגים כיצד מאפשרת הרפואה החישובית גישות חדשניות בתחום הכאב ובתחום התפקוד הקוגניטיבי.

טלי וישנה

המרכז לבריאות הנפש על שם בריל, קופת חולים כללית, תל אביב

דיכאון רבא, בין אם הוא חלק מהפרעה דו קוטבית ובין אם הוא מחלה בפני עצמה, מהווה אתגר טיפולי חשוב, שכן למחלה זו השלכות משמעותיות על תפקוד הפרט ורווחתו. במיוחד חשובה המודעות לנוכח שכיחותה של מחלת הדיכאון, הגוברת והולכת בעשורים האחרונים.

סמי היימן¹, עומר בונה^2,1

¹הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים, ²המחלקה לפסיכיאטריה, בית החולים האוניברסיטאי – הדסה עין כרם, ירושלים

דיכאון דו קוטבי וחד קוטבי מוגדרים כהפרעות מצב רוח שכיחות. התסמינים הדיכאוניים בשתי המחלות זהים. עם זאת, הטיפול התרופתי שונה בשתי ההפרעות. כיום, כל אדם העובר אפיזודה דיכאונית (אחת או יותר) ולא עבר משבר מניפורמי, מאובחן כלוקה בדיכאון חד קוטבי ומטופל בהתאם. לנוכח הסיכון להתפתחות מצב מניפורמי במתן תרופות נוגדות דיכאון לאדם הלוקה בדיכאון חד קוטבי, יש חשיבות גבוהה באיתור חולים הלוקים בדיכאון דו קוטבי עוד לפני התפרצות משבר מניפורמי גלוי (אוברטי).

ההתפתחות הטכנולוגית בתחום הדימות של תפקוד המוח שחלה בעשור האחרון, מאפשרת להעמיק את ההבנה לגבי המנגנונים העומדים בבסיס ההפרעות האפקטיביות. בסקירה זו, מוצגת השוואה בממצאי דימות של המוח בין חולים הלוקים בדיכאון חד קוטבי לבין חולים עם דיכאון דו קוטבי בשלבים פעילים ולא פעילים של המחלה. ברוב המחקרים התמקדו החוקרים בשני מנגנוני ליבה הנפגעים אצל החולה הדיכאוני: עיבוד רגשי ובקרה ניהולית, והמבנים האנטומיים הרלוונטיים במערכת הלימבית ובקליפה הקדם מצחית (Prefrontal cortex). שאיפת החוקרים שעסקו בנושא היא למצוא סמנים לדמיון ולשוני בין שתי המחלות, על מנת שיהוו בעתיד כלי עזר לשיפור איכות האבחון הפסיכיאטרי.