• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        פברואר 2007

        יצחק ברוורמן, שלטון מלצקי גלית אביאור
        עמ'

        יצחק ברוורמן, שלטון מלצקי גלית אביאור

        יח' אף-אוזן-גרון וכירורגיה של ראש צוואר, מרכז רפואי הלל-יפה, חדרה, מסונפת לפקולטה לרפואה של הטכניון- מכון טכנולוגי לישראל, חיפה

        דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית יכולה להיות חלק מדלקת מיפרקים שיגרונתית (דמ"ש)1, העשויה להתבטא בתסמינים בגרון, בדומה למחלות מערכתיות אחרות. שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול יכול להתפתח עם התקדמות דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית ועלול לסכן בחנק את החולה הלוקה בקוצר-נשימה. קיבוע וחוסר תנועה של האריתנואידים, משנית לתהליך הדלקתי הכרוני במיפרק הקריקואריתנואידי, יוצר בשלב הכרוני שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול עם הופעת תסמינים כמו שירנוק (Stridor), צרידות, קוצר-נשימה וגם כאבים, קושי בבליעה ובדיבור בשלב החד. הטיפול בדלקת מיפרקים קריקואריתנואידית עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול כולל מספר ניתוחים לשיפור הנשימה והקול. פיום קנה מאפשר פיתרון מיידי למצב רפואי דחוף של קוצר-נשימה הנובע מעמדה מקורבת של המיתרים עקב חוסר תנועה. קיימים ניתוחים נוספים שמטרתם ליצור הרחקה בין המיתרים לצורך הגדלת המירווח הגלוטי לשיפור מצב הנשימה. פגיעה וקיבוע של מיתרי הקול בחולים הלוקים בדלקת מיפרקים מתקדמת, צריכה להילקח בחשבון על-ידי הרופא המטפל. חולים הלוקים בדמ"ש זקוקים למעקב אף-אוזן-גרון לצורך הערכה נשנית של חלל הגרון, על-מנת למנוע איחור בקביעת האבחנה והגעה לשיתוק דו-צדדי מתקדם של מיתרי הקול עם סיכון נתיב האוויר בחולים אלו. מומלץ להיבדק על-ידי רופא אף-אוזן-גרון לצורך הערכת מיתרי הקול ותנועתם גם כחלק מהערכה טרום-ניתוחית והרדמתית, כמו בהערכת חולים המועמדים לניתוח בלוטת-התריס ועוברים בדיקת אא"ג מקדימה.

        לסיכום, מובאת בזאת פרשת חולה שלקתה בדמ"ש, פיתחה דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית יחד עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול שהתבטא בשירנוק וקוצר-נשימה, ונזקקה לפיום קנה דחוף. מובאים גם סקירת סיפרות, דיון בנושא דלקת מיפרקים קריקואריתנואידית עם שיתוק דו-צדדי של מיתרי הקול, ודיווח על אפשרויות הטיפול בחולים אלה.

        דצמבר 2006

        רפי מזור, רויטל שורץ-סבירסקי, שפרה סלע, גלינה שפירו ובתיה קריסטל
        עמ'

        רפי מזור1,2, רויטל שורץ-סבירסקי1, שפרה סלע1,2, גלינה שפירו1, בתיה קריסטל1,2,3

         

        1מעבדת מחקר על-שם אלישר, 2הפקולטה לרפואה, טכניון, חיפה, 3המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל המערבי, נהרייה

         

        בחולים עם יתר-לחץ-דם ראשוני (יל"ד)1 התאים הפולימורפונוקלאריים ההיקפיים (PMNLs) משופעלים, ותורמים לעקה חימצונית ודלקת. יתרה מזו, בדגם חולדות המפתחות לחץ-דם גבוה נמצא, כי שיפעול ה-PMNLs, עקה חימצונית ודלקת הן תכונות המקדימות את העלייה בלחץ-הדם. בעבודה הנוכחית נבחנה ההשערה, כי שיפעול ה-PMNLs, וכן מספר ה-PMNLs והליקוציטים (WBC) בבני-אדם, נמצאים במיתאם עם ערכי לחץ-הדם.

         

        PMNLs בודדו מחולי יל"ד ראשוני לא מטופלים ומבני-אדם בריאים. קצב שיחרור סופראוקסיד אל מחוץ לתא היווה מדד לשיפעול התאים. ערכי לחץ-דם סיסטולי (SBP), דיאסטולי (DBP), וממוצע לחץ עורקי (MAP) נבדקו למיתאם עם קצב שיחרור סופראוקסיד מה-PMNLs ועם ספירות של ה-PMNLs והליקוציטים.

         

        קצב שיחרור סופראוקסיד מ-PMNLs היה גבוה בחולי יל"ד ונמצא במיתאם חיובי עם ערכי לחץ-דם סיסטולי, לחץ-דם דיאסטולי וממוצע לחץ עורקי. מספר ה-PMNLs והליקוציטים נמצאו גם הם במיתאם חיובי לערכי לחץ-הדם.

         

        לסיכום, תוצאות העבודה הנוכחית תומכות בעבודות אפידמיולוגיות ומנגנוניות שבהן הודגם קשר בין מספר הליקוציטים לבין תחלואה ותמותה ממחלות קרדיוואסקולריות, ומוצע בזאת הסבר להתהוות יל"ד וסיבוכיו המתווכים על-ידי PMNLs משופעלים בחולים עם יל"ד ראשוני.

        ___________________

        1יל"ד – יתר-לחץ-דם

        רויטל שורץ-סבירסקי, ריימונד פרח, שפרה סלע, גלינה שפירו, רגינה קלמפף, תמרה סניטקובסקי ובתיה קריסטל
        עמ'

        רויטל שורץ-סבירסקי1, ריימונד פרח2, שפרה סלע1,5, גלינה שפירו1, רגינה קלמפף1, תמרה סניטקובסקי3, בתיה קריסטל4,5

         

        1מעבדת מחקר על-שם אלישר, 2מחלקה פנימית ו', 3המעבדה הביוכימית הקלינית, 4המחלקה לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל המערבי, נהריה, 5הפקולטה לרפואה, טכניון, חיפה

         

        עקה חימצונית, דלקת ותינגודת לאינסולין נמנות על מנגנונים הגורמים ליתר-לחץ-דם (יל"ד)1. ניטרופילים (polymorphonuclear leukocytes, PMNLs) משופעלים ביל"ד, משחררים אניון סופראוקסיד אל מחוץ לתא באופן בלתי מבוקר, ותורמים לעקה חימצונית ולדלקת בחולים אלו. שיפעול הניטרופילים בחולים אלו נמצא ביחס חיובי עם תינגודת לאינסולין ועם רמות סידן תוך-תאי. במחקרים עדכניים יוחסו ל-Lercanidipine (Vasodip), חוסם תעלות סידן מהדור השלישי, מאפיינים נוגדי-חימצון, בנוסף לתכונות הורדת לחץ-דם (ל"ד)2.

         

        המטרה במאמר הנוכחי הייתה להעריך השפעות חדשות של טיפול ב-Lercanidipine על תהליכי דלקת כרונית הקשורה בניטרופילים ודלקת מערכתית, ועל תינגודת לאינסולין בחולים הלוקים ביל"ד ראשוני.

         

        חמישה-עשר חולים הלוקים בל"ד ראשוני קל עד בינוני נכללו וטופלו ב-Lercanidipine. דלקת שלא על רקע זיהומי (Low-grade inflammation) בוטאה במספרי PMNLs ושיעורי מוות תאי מתוכנת (אפופטוזיס) של PMNLs, על-ידי רמות פיברינוגן בפלסמה, רמות C-reactive protein (CRP) ואלבומין בנסיוב. ערכי אינסולין בצום שיקפו את התינגודת לאינסולין בדמם של החולים. כל הערכים שנמדדו הושוו לקבוצה של תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר.

         

        מהתוצאות עלה, כי מספרי ה-PMNLs, ערכי פיברינוגן בפלסמה וערכי אינסולין בנסיוב של כל הנכללים במחקר, בריאים, חולים הלוקים ביל"ד לפני טיפול ואלו המטופלים במשך חודשיים, נמצא מיתאם חיובי ביניהם לבין ערכי ל"ד. טיפול של חודשיים ב-Lercanidipine, בנוסף להורדה משמעותית של ערכי ל"ד, הפחית משמעותית את מספרי ה-PMNL, את שיעורי המוות התאי המתוכנת של PMNLs, את רמות ה-CRP והאינסולין בנסיוב, בד בבד עם עלייה משמעותית בערכי האלבומין שבנסיוב.

         

        לסיכום, מעבודתנו ניתן להניח שלחוסם הסידן Lercanidipine תכונות נוגדות-דלקת ומורידות תינגודת לאינסולין, בנוסף לתכונותיו כמוריד ל"ד. תכונה נלווית זו יכולה להיות בעלת חשיבות וערך מוסף בטיפול ממושך וכרוני בחולים עם יל"ד.  

        ______________________

        1יל"ד – יתר-לחץ-דם

        2ל"ד – לחץ-דם

        ריימונד פרח וניקולאי מחול
        עמ'

        1ריימונד פרח, 2ניקולאי מחול

         

        1מחלקה פנימית ו', 2טיפול נמרץ נשימתי, בית חולים לגליל מערבי, נהריה

         

        דלקת ריאות הנרכשת בקהילה אשר מצריכה את אישפוז החולה היא מחלה קשה ומסכנת-חיים, ושיעורי התמותה ממנה גבוהים, בעיקר בחולים שהטיפול ניתן להם באיחור. איבחון המחלה מבוסס על מדדים מקובלים, כגון הסתמנות קלינית אופיינית, הימצאות תסנין בצילום בית-החזה וליקוציטוזיס בבדיקה של נוסחת תאי דם, ומהווה לעיתים אתגר איבחוני. מחלות רבות הפוגעות בריאות מטשטשות את התמונה הרנטגנית, מקשות על איבחון דלקת הריאות וכתוצאה מכן גורמות לדחיית הטיפול. בנוסף, מצבים אחרים המחקים את דלקת הריאות גורמים לטיפול מיותר באנטיביוטיקה, עם כל ההשלכות הכלכליות והרפואיות הקשורות לכך.

         

        המטרות במחקר הנוכחי היו: 1) לבדוק רמת CRP ופיברינוגן במהלך אישפוז חולים בדלקת ריאות; 2) הערכה  של מדדים אלה לעומת מדדי דלקת קליניים ומעבדתיים מקובלים, כסמנים נוספים לצורך איבחון ראשוני של דלקת ריאות ולצורך אבחנה מבדלת ממחלות אחרות עם מעורבות של הריאות מסיבה לא-זיהומית.

         

        במחקר נכללו שלוש קבוצות נבדקים: קבוצה של 15 חולים שהתקבלו לאישפוז בשל דלקת ריאות, קבוצה של 15 חולים שהתקבלו בשל בצקת ריאות מסיבה לא זיהומית וקבוצה של 15 נבדקים בריאים. לכל חולה בעת התקבלותו, כעבור 48 שעות, 72 שעות וביום השיחרור נבדקו רמות פיברינוגן, CRP, אלבומין, שקיעת דם, ומספר הליקוציטים בדם. הנתונים שהתקבלו עובדו באמצעות Student-T Test בהשוואה לקבוצת הבקרה, בין קבוצות החולים ובתוך כל הקבוצה במהלך האישפוז.

         

        מהתוצאות עלה, כי רמת פברינוגן נמצאה מוגברת בשתי קבוצות החולים לעומת קבוצת הבקרה (P<0.001 לשתי הקבוצות), אך הייתה גבוהה יותר בחולים עם דלקת ריאות לעומת בצקת ריאות, בעיקר בתחילת האישפוז, אחרי 48 ו-72 שעות, עם ירידה הדרגתית ולא משמעותית מבחינה סטטיסטית במהלך האישפוז לערכים שעדיין היו מוגברים לעומת קבוצת הבקרה. לא היו הבדלים משמעותיים מבחינה סטטיסטית לקראת השיחרור ((P>0.027 בין שתי הקבוצות.

         

        לסיכום, פיברינוגן יכול לשמש כסמן יעיל לצורך איבחון ראשוני של דלקת ריאות, לצורך אבחנה מבדלת מבצקת ריאות מסיבה לא-זיהומית, בעיקר בתחילת האישפוז, כעבור 48 שעות עד 72 שעות, אך נמצא לא יעיל למטרת מעקב אחרי מצב החולה לטווח ארוך יותר, לקראת השיחרור ותגובתו לטיפול. עם זאת, יש מקום לעבודות נוספות על-מנת למצוא סמנים טובים יותר לצורך מעקב ארוך יותר שיהוו מדד פרוגנוסטי יעיל יותר.

        נובמבר 2006

        מתי וטרמן, אמיר קרבן, שולה נשר, בתיה וייס, רענן שמיר ורמי אליקים
        עמ'

        מתי וטרמן1, אמיר קרבן1,2, שולה נשר1, בתיה וייס4, רענן שמיר2,3,  רמי אליקים1,2

         

        המכון לגסטרואנטרולוגיה1, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים3, המרכז הרפואי רמב"ם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון2, חיפה, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים, מרכז רפואי ספרא, תל-השומר4

         

        מחלות מעי דלקתיות (ממ"ד)1 נגרמות משילוב של גורמים גנטיים, אימונולוגיים וסביבתיים. למרות התקדמות המחקר וגילוי הגן NOD2/CARD15 ביותר מ-40% מחולי קרוהן, לא נמצאו במרבית חולי הממ"ד מוטציות בגנים מזוהים. הגן לאינטרליקין-13 (א"ל 13)2 ממוקם בסמוך לאתר IBD5, על-פני כרומוזום 5q31, הנמצא בתאחיזה לקרוהן. חשיבותו של א"ל 13 נמצאה במחלות דלקתיות כרוניות ולאחרונה גם בחולי ממ"ד. מתוך כ-70 מוטציות שונות בגן לא"ל 13, מוטציה אחת, +2044G/A, המקודדת לחלבון א"ל 13 עם חומצת אמיניות גלוטמין במקום ארגינין, נמצאה קשורה במחלות דלקתיות שונות, אולם תפקידה בממ"ד לא הוגדר עד כה.

         

        המטרה במאמר הייתה לבדוק קשר אפשרי בין הפולימורפיזם +2044G/A בגן לא"ל 13 לבין עלייה בסיכון לחלות בממ"ד ולקשר אפשרי עם מאפיינים קליניים ייחודיים במחלות אלה.

         

        נכללו במחקר 285 חולי מחלת קרוהן ו-111 חולי דלקת כרכשת מכייבת גויסו למחקר. שיעור ההימצאות של המוטציה +2044G/A נקבע באמצעות תבחינים של אנזימי חיתוך. בוצעה השוואה לשכיחות המוטציה באוכלוסייה של 178 מתנדבים בריאים שהותאמו מבחינת מוצאם האתני. לאחר קביעת הפנוטיפ של חולי  הממ"ד נקבעה שכיחות האללים בתתי-קבוצות מוגדרות מבחינת המאפיינים הקליניים. בוצע ניתוח סטטיסטי של ההבדלים בשכיחות המוטציה דלקת כרכשת מכייבת, מחלת קרוהן ומתנדבים בריאים, ושל ההבדלים בביטוי המחלה בין נשאי המוטציה לחולים שאינם נשאים.

         

        לא נמצא הבדל בשיעור ההימצאות של האלל המוטנטי +2044G/A בגן לא"ל 13 בין חולי קרוהן, דלקת כרכשת מכייבת ומתנדבים בריאים (23.3%, 19.4% ו-19.6%, בהתאמה, P=0.294). לא נמצא קשר בין הנשאות של האלל +2044A לבין מאפיין סגולי של מחלת קרוהן או דלקת כרכשת מכייבת.

         

        לסיכום, לאלל המוטנטי בגן לא"ל 13 +2044G/A אין תפקיד משמעותי בנטייה לחלות בממ"ד או במאפיינים סגוליים של המחלה.

        אוקטובר 2006

        רויטל גנדלמן-מרטון וז'אק טייטלר
        עמ'

        רויטל גנדלמן-מרטון, ז'אק טייטלר

         

        המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי אסף-הרופא, צריפין

         

        כיפיון כולל התקפי כיפיון נשנים שאינם נובעים מסיבות של חילוף-חומרים או מסיבות רעלניות וחולפות. כשליש מחולי הכיפיון עמידים לטיפול בתרופות, והם לוקים בהתקפי כיפיון מרובים הפוגעים באיכות-חייהם, ומגבירים את הסיכון לפגיעות גופניות ואף למוות. ניתוח כטיפול בכיפיון מהווה אפשרות טיפולית בחלק מהחולים עם כיפיון עמיד. תוצאות הניתוח מותנות לא רק בבחירת החולים המתאימים לניתוח ובחירת סוג הניתוח המתאים לחולה, אלא גם בביצוע הניתוח מוקדם ככל הניתן במהלך המחלה.

        ספטמבר 2006

        אורלי טמיר, הלל הלקין ויהושע שמר
        עמ'

        אורלי טמיר1, הלל הלקין4,3,2, יהושע שמר4,2,1

         

        1המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, 2מכבי שירותי בריאות, 3המכון לפרמקולוגיה קלינית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, 4הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        ההוצאה הלאומית לבריאות במדינות המערב ובכלל זה בישראל גדלה והולכת, והיא מיוחסת בעיקרה לגידול בהוצאה על תרופות. הצורך הגובר בהפחתת הנטל הכלכלי וניצול יעיל יותר של המשאבים במערכות הבריאות, הניב שיטות שונות להכלת עלויות בשוק התרופות. אחת השיטות המרכזיות היא החלפת תרופות מקוריות בתרופות גנריות, שמחירן נמוך בהרבה. הסיבה העיקרית למחירם הנמוך היא שיצרניות של תרופות גנריות פטורות מן הצורך להשקיע סכומים נכבדים במחקרים קליניים, והן יכולות להסתמך על תוצאות הבטיחות והיעילות של יצרני תרופות מקוריות. זאת ניתן לעשות על-פי עקרון שוויון הערך הביולוגי (ביו-אקוויוולנטיות), המבטיח זהות קלינית בין התרופות הגנריות למקוריות. במדינות רבות גובר והולך הטיפול בתרופות גנריות במקום אלו המקוריות. אולם ההחלפה בין השתיים, הקרויה החלפה גנרית, נתקלת לעיתים בהתנגדות. מאמר זה עוסק בשוק התרופות הגנריות בישראל ובעולם, ובבסיס המדעי שברקע המדיניות לחלופיות הגנרית.

        אורלי טמיר, הלל הלקין ויהושע שמר
        עמ'

        אורלי טמיר1, הלל הלקין4,3,2, יהושע שמר4,2,1

         

        1המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות, 2מכבי שירותי בריאות, 3המכון לפרמקולוגיה קלינית, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, 4הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        ההוצאה הלאומית לבריאות במדינות המערב ובכלל זה בישראל גדלה והולכת, והיא מיוחסת בעיקרה לגידול בהוצאה על תרופות. הצורך הגובר בהפחתת הנטל הכלכלי וניצול יעיל יותר של המשאבים במערכות הבריאות, הניב שיטות שונות להכלת עלויות בשוק התרופות. אחת השיטות המרכזיות היא החלפת תרופות מקוריות בתרופות גנריות, שמחירן נמוך בהרבה. הסיבה העיקרית למחירם הנמוך היא שיצרניות של תרופות גנריות פטורות מן הצורך להשקיע סכומים נכבדים במחקרים קליניים, והן יכולות להסתמך על תוצאות הבטיחות והיעילות של יצרני תרופות מקוריות. זאת ניתן לעשות על-פי עקרון שוויון הערך הביולוגי (ביו-אקוויוולנטיות), המבטיח זהות קלינית בין התרופות הגנריות למקוריות. במדינות רבות גובר והולך הטיפול בתרופות גנריות במקום אלו המקוריות. אולם ההחלפה בין השתיים, הקרויה החלפה גנרית, נתקלת לעיתים בהתנגדות. מאמר זה עוסק בשוק התרופות הגנריות בישראל ובעולם, ובבסיס המדעי שברקע המדיניות לחלופיות הגנרית.

        עדיאל דורון, יובל מלמד, אבי בלייך
        עמ'

        עדיאל דורון, יובל מלמד, אבי בלייך

         

        מרכז רפואי לבריאות הנפש לב השרון, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        מזה שנים שהחברה בישראל מתמודדת עם מצבי דחק טראומטי ועם אירועים רבי-נפגעים, שהם תולדה של הטרור והמלחמות. התמודדות זו מייצרת תגובות נפשיות, ברמות שונות, לטראומה, לחרדה, לאובדן ולשכול, אשר מקיפים שיעורים לא מבוטלים מהחברה.

         

        למרבה הצער, אין עדיין מספיק ידע רפואי מבוסס בנושא ההתמודדות הטבעית עם אירועי דחק טראומטי, מי מהנחשפים לטראומה מועד לפתח הפרעות בתר-חבלתיות (פוסט-טראומטיות) בהמשך, ומהן ההתערבויות המוקדמות שעשויות למנוע אותן. על רקע זה עשויות להתעורר סוגיות אתיות, כמו התנגשות בין "הרצון להיטיב עם הנפגע" לבין "לא לגרום נזק". לדוגמה, במצבים כאלה, התחושה של המטפלים שחייבים לעשות משהו והרצון להיטיב עם הנפגעים, עלולים להביא דווקא למצב שבו הנזק הגלום בהתערבות מסוימת באדם מסוים יהיה רב מהתועלת. גם עיקרון "הצדק החברתי" מאותגר לנוכח פוטנציאל הנזק הרחב של הדחק הטראומטי לאוכלוסיות רחבות, והמחסור המובן במשאבים טיפוליים מספיקים. במקרים כאלה, הסוגיות של האם להתערב, במי לטפל, מתי ובאיזו מידה, יושפעו לא פעם מאינטרסים מתנגשים בין הפרט והחברה. בסוגיה נוספת יש התייחסות למידת האקטיביות שיש לנקוט באיתור נפגעי הנפש ה"דוממים" בקהילה, וזו מחדדת קונפליקט אתי בין עקרון האוטונומיה – זכות האדם להחליט על רצונו או אי רצונו בטיפול, מול עקרון עשיית הטוב.

         

        לסיכום, הדיון בסוגיות האתיות השונות במצבי דחק טראומטי עשוי להאיר דילמות צפויות הן למתכנני מדיניות בריאות והן לגבי המטפלים בשטח. דיון מוקדם כזה עשוי להפרות את החשיבה, לסייע בגיבוש קווים מנחים, ולסייע בקבלת החלטות מושכלות וראויות במצבים קשים ומסובכים.

        אוגוסט 2006

        איווטה דנילסקו ואוריאל כץ
        עמ'

        איווטה דנילסקו1, ואוריאל כץ2

         

        1המח' לרפואה פנימית ג' 2והמח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        מפרשת החולה: בן 42 שנה, נשוי ואב לשלושה ילדים, יליד ישראל, עבד בעבודה משרדית. התקבל לאישפוז עקב דימום מהחניכיים והופעת תיפרחת בעור. המחלה הנוכחית החלה שבועיים טרם התקבלותו עם הופעת חולשה כללית, עייפות והזעות לילה. החולה שלל חום, כאבי-ראש או תלונות בדרכי-הנשימה, דרכי השתן או הבטן. חמישה ימים טרם התקבלותו הבחין בתיפרחת כיתמית נקודתית, בעיקר ברגליים, ללא גרד. ביום התקבלותו הופיע דמם מועט מהאף וכן דמם בזמן ציחצוח שיניים. לא חש בעליות בחום הגוף. שלל נטילת תרופות, מחלת חום לאחרונה, טיולים בישראל או בחו"ל, עישון או שתיית אלכוהול מופרזת. עבד בעבודת משרד ושלל מגע עם בעלי-חיים וחומרים רעלניים. כעשרים שנה לפני כן לקה בתיסמונת סטיבן-ג'ונסון.

        יוני 2006

        ארז צומעי, טובה ליפשיץ ומחמוד אבו-שקרה
        עמ'

        ארז צומעי1, טובה ליפשיץ1, מחמוד אבו-שקרה2

         

        1מח' עיניים, 2היח' למחלות אוטואימוניות שיגרונתיות, מרכז רפואי סורוקה ואוניברסיטת בן-גוריון בנגב, באר-שבע


        דלקת מיפרקים שיגרונתית (דמ"ש)1 היא מחלה אוטואימונית רב-מערכתית המתאפיינת בדלקת ריקמת המיפרק ומיגוון רחב של תופעות חוץ-מפרקיות. בהתאם לגיל הופעת המחלה היא מסווגת לדמ"ש במבוגרים ולדמ"ש בילדים (דמש"י)2 (Juvenile Rheumatoid Arthritis - JRA)

         

        בסקירה הנוכחית נדונה מעורבות העין בדמ"ש ודמש"י, וכן מסוכמות תיסמונות העיניים השונות, הסתמנותן הקלינית, אמצעי האיבחון והגישה הטיפולית, ומאפייני דמ"ש הקשורים בהתהוותה של מחלת עיניים. לשם כך נסקרה הסיפרות בנושא בין השנים 1985-2005.

         

        עלה, כי תחלואת העיניים בחולי דמ"ש היא בעיקרה תולדה של דלקת חוץ-עינית, ואילו עיקר ההסתמנות בילדים ונעורים היא כדלקת הענבייה (Uveitis), כלומר, דלקת תוך-עינית. מעורבות העיניים בשתי המחלות מתאפיינת בשכיחות גבוהה ובסיבוכים משמעותיים עד להינקבות העין ואיבוד הראייה. אין התאמה מלאה בין מחלת המיפרקים לבין הביטוי בעיניים בהיבטי תיזמון, חומרת המחלה ומישכה. כמו-כן, לא נמצא גורם קליני או מעבדתי המנבא את הופעת הביטוי בעיניים בחולי דמ"ש או דמש"י.

         

        לסיכום, על כל חולה בדמ"ש להיבדק על-ידי רופא עיניים עם איבחונו במיסגרת תקופתית, על-פי המימצאים והטיפול הרפואי המוצע. מחקרים נוספים נדרשים על-מנת לאפיין גורמים המנבאים את התהוותה של תחלואת עיניים בחולי דמ"ש ודמש"י.

         

        ___________________________________________

        1 דמ"ש – דלקת מיפרקים שיגרונתית.

        2 דמש"י – דלקת מיפרקים שיגרונתית בילדים.

        מאי 2006

        ינאי בן-גל, רם שרוני, גד קרן, גלית אבירם וגדעון אורצקי
        עמ'

        ינאי בן-גל1, רם שרוני1, גד קרן2, גלית אבירם3, גדעון אורצקי1

         

        1מח' ניתוחי לב ובית-החזה, 2המערך לקרדיולוגיה, 3המח' לרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        אי-ספיקת לב היא מחלה קשה עם שיעור הישרדות נמוך כאשר היא מופיעה בדרגתה הקשה. מחלה זו מהווה את אחד מגורמי התמותה העיקריים במדינות המערב בעידן הנוכחי ומהווה גורם תחלואה בעל השפעה משמעותית על תקציב הוצאות מערכות הבריאות בישראל ובעולם. לאחר אוטם שריר הלב, במהלך שינוי התצורה החדרי (Ventricular remodeling), הופך חלל החדר השמאלי מאליפטי לכדורי עם החמרה מתמשכת במתח על דופן החדר. ההסתמנות של מיפרצות דקות דופן דיסקינטיות כמעט שאינו נראה עוד בחולים ממדינות מפותחות, בעקבות יכולת חידוש אספקת הדם (בטיפול ממס קרישים או באנגיופלסטיה מילעורית) מיד בסמוך לאוטם, אך עדיין מתקיים התהליך ההרסני של הפגיעה ביכולת התכווצות החדרים. הזרוע טיפולית הצוברת תאוצה בשנים האחרונות בעקבות ניסיון שהצטבר בטיפול בחולים הלוקים בקרדיומיופתיה איסכמית בדרגה קשה מסוג זה, מבוססת על שיחזור בניתוח של המבנה הגיאומטרי התקין של חדר שמאל ועל תיקון אי-ספיקת המסתם הדו-צניפי או המיבנה התת-מסתמי, תוך הגעה לתוצאות מרשימות מבחינת הפחתת ממדי התמותה מהמחלה ושיפור באיכות-חייהם של המטופלים. ממד מתחדש זה בתחום ניתוחי הלב מיושם כיום בהצלחה במחלקתנו ומסוקר במאמר הנוכחי.

        אפריל 2006

        חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי
        עמ'

        חיים עובדיה, דימיטריוס קרוסיס, עודד אברמסקי

         

        המח' לנירולוגיה, מרכז אגנס גינגס למחלות נירוגנטיות של האדם, בית- החולים האוניברסיטאי הדסה, עין כרם, ירושלים

         

        תיסמונת נירולוגית פארא-ניאופלסטית (תנ"פ) הן סיבוך נדיר של מחלות ממאירות והן מאופיינות בתסמינית נירולוגיים יחודיים במערכת העצבים המרכזית וההיקפית. התסמינים הנירולוגיים יכולים להופיע עוד לפני האיבחון של התהליך הניאופלסטי ומסייעים לזהות תהליך כזה בראשית התפתחותו. המנגנונים הפתוגנים בתנ"פ מערבים את מערכת החיסון על-ידי יצירה של נוגדנים או לימפוציטים מסוג T משופעלים, ואשר פעולותיהם מכוונות כנגד אנטיגנים עצמיים משותפים לתאי השאת ולתאים של מערכת העצבים. רוב האנטיגנים האונקונירליים ממוקמים באזור התוך-תאי בציטופלסמה, בגרעין ובגרעינון, וחלקם ממוקמים על הממברנה של התא ופועלים כקולטנים ייעודיים או כתעלות יונים.

        בסקירה קצרה זו מוצגים המנגנונים האוטואימוניים במעורבים בתנ”פ בכלל וב-Opsoclonus-myoclonus בפרט. ניסינו להסביר מדוע במקרים מסויימים של תנ"פ, הנוגדנים המופיעים בנסיוב החולים ומכוונים כנגד האנטיגנים האונקונירליים כנראה אינם הסיבה הישירה לתסמינים הנירולוגיים. מיקום הנטיגן בתא גורם לקושי רב לפתח דגם מעבדתי של תנ"פ הן בחיסון פעיל והן בחיסון סביל. ניסינו לתאר ולפרט את ההבדלים בין התגובות החיסוניות כנגד אנטיגנים ציטופלסמיים-גרעיניים לבין התגובות לאנטיגנים ממברניים לנוכח העובדות כי: א' מערכת העצבים נחשבת לריקמה פריבילגית של מערכת החיסון; ב' תאי השאת ונירונים מבטאים בצורה מיזערית אם בכלל את החלבונים השייכים ל-MHC class I, ולכן גם אין ביטוי מיטבי של האנטיגנים התוך-תאיים על הממברנה של התא. זה יכול בחלקו להסביר מדוע קיים קושי לפתח דגמים מעבדתיים לתנ"פ, וכי הקשר בין התסמינים לבין תגובת מערכת החיסון לאנטיגנים הציטופלסמיים הוא נסיבתי ואינו יכול לשמש כמטרה לטיפול.

        מרק צ'רנין, שבתאי ורסנו
        עמ'

        מרק צ'רנין, שבתאי ורסנו

         

        מח' ריאות, מרכז רפואי ספיר, בית-חולים מאיר כפר-סבא, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        דלקת ריאות אאוזינופילית חדה (דרא"ח)1 היא מחלה נדירה ולעתים קטלנית, שקשה לאבחנה, במיוחד בשלביה המוקדמים, לפני שמופיעה אאוזינופיליה בדם היקפי. מובאת להלן פרשת חולה בת 27 שנה, וכן נסקרת הסיפרות הרלבנטית. ההסתמנות המוקדמת של דרא"ח עלולה לחקות דלקת ריאות חיידקית ומשום כך לגרום לאבחנה מוטעית, לעיכוב בתחילת טיפול הולם ולהופעת אי-ספיקת נשימה חדה המצריכה הנשמה. לכן, חשוב להביא בפני ציבור רחב של רופאים מידע על גורמים אטיולוגיים, הסתמנות קלינית, דרכי איבחון ושיטות טיפול בחולים אלו.

        ___________________________

        1 דרא"ח – דלקת ריאות אאוזינופילית חדה

        מרץ 2006

        אורי מלר, פיטר הופמן, איילה פולק, אריה מרקוביץ'
        עמ'

        אורי מלר, פיטר הופמן, איילה פולק, אריה מרקוביץ'

         

        מח' עיניים, המרכז הרפואי קפלן, רחובות 


        המטרה במחקר הנוכחי הייתה השוואה של אורך גלגל העין הכולל, וכן אורך המיקטעים הקדמיים והאחוריים בין שתי העיניים בבני-אדם הלוקים בעכירות חד-צדית בקרנית אשר נוצרה בגיל הילדות.

         

        נבדקו 6 בני-אדם עם עכירות מרכזית בקרנית בעין אחת, שהופיעה בגיל ילדות. בוצעו בדיקות חדות-ראייה, תישבורת, בדיקת עיניים מלאה, וכן מדידת אורך גלגל העין והמיקטעים הקדמיים והאחוריים באמצעות מכשיר על-שמע (Ultrasound A-mode).

         

        מהתוצאות עלה, כי אורך גלגל העין בכל העיניים שבהן הייתה עכירות בקרנית נמצא גבוה בהשוואה לעין השנייה (ממוצע 27.53 מ"מ בהשוואה ל-23.38 מ"מ, בהתאמהP<0.003 ;). המיקטע שהתארך בצורה מובהקת היה זה האחורי (19.75 מ"מ לעומת 15.87 מ"מ(P<0.008 ;. לא נמצא הבדל סטטיסטי מובהק בין אורכי המיקטע הקדמי. התארכות זו יצרה קוצר-ראייה יחסי בהשוואה לעין הבריאה.

         

        לסיכום, מהמימצאים עולה, כי עכירות בקרנית בגיל ילדות עלולה להוביל להתארכות המיקטע האחורי בעין ולהיווצרות קוצר-ראייה בעין זו. הסיבה לכך אינה ברורה, וייתכן שהגורם מושפע מהפרעה לקלט החזותי. במצב כזה יש להתחשב במיסגרת המעקב והטיפול בבני-אדם הלוקים בעכירות בקרנית בגיל צעיר.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303