• כרטיס רופא
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        דצמבר 2016
        חגית כהן, זאב קפלן ויוסי זהר. עמ' 757-761

        חגית כהן1,2, זאב קפלן2, יוסי זהר3

        1יחידת המחקר לטראומה וחרדה, המרכז לבריאות הנפש באר שבע, משרד הבריאות, 2החטיבה לפסיכיאטריה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, 3מרכז רפואי שיבא, משרד הבריאות, אוניברסיטת תל אביב

        תסמונת הדחק הבתר חבלתית או בקיצור תסמונת בתר חבלתית (Posttraumatic Stress Disorder - PTSD), היא מחלת נפש המתפתחת בעקבות חשיפה לאירוע הנתפס כמציב סכנה גופנית או נפשית לחייו או לשלמותו של הנחשף. גורמי סיכון להתפתחות התסמונת הם מיגדר, סוג האירוע החובלני, חשיפה מוקדמת לאירועים חובלניים, מנת משכל וכשל בהפרשת גלוקוקורטיקואידים בתגובה לאירוע הדחק.

        גלוקוקורטיקואידים ממלאים תפקיד מרכזי בתיווך, בבקרה ובתזמון של התגובות הפיזיולוגיות והתנהגותיות החיוניות על שמירה של הומאוסטזיס. הגלוקוקורטיקואידים מאפשרים לאורגניזם להתכונן, להגיב ולהתמודד עם גורמי דחק הן פיזיים והן רגשיים. הפרשה תקינה של גלוקוקורטיקואידים בעקבות חשיפה לגורמי דחק, הפרופורציונאלית לעוצמת הדחק, מאפשרת תגובה תקינה, חזרה ל"שיגרה" ולהומאוסטזיס. למעשה, נמצא כי הפרשה משובשת של גלוקוקורטיקואידים בעקבות חשיפה לדחק נמצאה לא רק מעכבת החלמה על ידי שיבוש תהליכים פיזיולוגיים קצרי טווח, אלא גם יכולה לפגוע בעיבוד או בפרשנות של המידע המועבר מסביבת הדחק, ופגיעה כזו עשויה לגרום לשיבוש לטווח ארוך טווח באינטגרציה של תהליכי זיכרון. בעוד שהדעה הרווחת גורסת כי לאחר חשיפה לאירוע דחק נמדדות רמות גבוהות של קורטיזול (בדם ובשתן), הרי שבעקבות מספר מחקרים דווח כי רמות קורטיזול נמוכות בשעות הראשונות לאחר האירוע החובלני מנבאות התפתחות תחלואה בתר חבלתית. על כן, ייתכן שטיפול בקורטיזול מיד לאחר חשיפה לאירוע חובלני עשוי להגביר את תהליכי ההתמודדות וההחלמה ולצמצם תחלואה נפשית.

        קבוצת המחקר שלנו חוקרת בשנים האחרונות את תפקיד הגלוקוקורטיקואידים בתגובות דחק במודל חולדות מתוקף וחדשני לתסמונת הבתר חבלתית. תוצאות המחקרים המובאים במאמר זה, הן במודל מתוקף בחולדות והן תוצאות ניסויים ראשוניים קליניים, מספקים ראיות ראשוניות התומכות כי תיתכן מניעה שניונית באמצעות קורטיזול למניעת התפתחות תסמונת הדחק הבתר חבלתית.

        יוני 1998
        לודויג קורנל וארתור פראנקן

        Mechanism of Primary Hypertension

         

        Ludwig Kornel,* Arthur V. Prancan

         

        Steroid Research Laboratory, Depts. of Internal Medicine and Biochemistry, and Dept. of Pharmacology, Rush Medical Center, Chicago and *Endocrinology-Diabetes Outpatient Clinic, Kupat Holim Klalit, Jerusalem

         

        We review various theories of the pathogenetic mechanisms of steroid-induced and essential hypertension. We investigated the possibility that a pathogenetic mechanism leading to glucocorticoid (GC)-induced hypertension or to mineralocorticoid (MC)-induced hypertension, or both, may be of critical importance in primary hypertension. We studied plasma levels of corticosterone (BK) and aldosterone (Aldo), and their concentrations in arterial and renal tissues of spontaneously hypertensive rats (SHR), a model of primary hypertension, and in the antecedent strain WKY rats as a normotensive control. Plasma levels of BK and Aldo were found to be normal and identical in SHRs and WKYs. Tissue (intracellular) levels of BK were more than double in SHRs than in WKYs. Subsequently we examined the activity of 11b-hydroxy steroid dehydrogenase (11-HSD) in both aortic and renal tissues of SHRs and WKYs. 11-HSD converts BK to the corresponding 11-keto compound, 11-dehydro-corticosterone (cpd.AK), which is inactive, in view of its inability to bind to the MC receptors (and also to the GC receptors). BK, the main glucocorticoid in the rat, as well as cortisol, have high affinity for the MC-receptor (MR). Normally BK or cortisol are present in 10²-10³ times greater concentrations than Aldo in tissues possessing MR. The enzyme 11-HSD deactivates BK (or cortisol), thus protecting MC-receptors in the MC target tissues from being activated by GC. When we examined arterial and renal tissue activities of 11-HSD in SHRs, the activity of 11-HSD was only one-third that found in the WKY rats. This explained higher levels of BK in the tissues of SHR, and suggested that decreased activity of 11-HSD is a pathogenetic factor for hypertension in SHRs.

        Thus, in a model of primary hypertension such as SHR, decreased activity of 11-HSD in the target tissues of MC appears to lead to glucocorticoid-induced mineralocorticoid hypertension.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303