תוצאת חיפוש

עופר קפלן^1,3, ענת בלנק^2,3

¹המחלקה לכירורגיה א', מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²המחלקה לדימות, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, רמת אביב

טומוגרפיה מחשבית (Computed tomography – CT) היא אחד מאמצעי הדימות היעילים ביותר, והיא ממלאת גם תפקיד חשוב בביצוע ביופסיות וטיפולים מונחים.  הרחבת היישום של טומוגרפיה מחשבית מלווה לעיתים בהתעלמות מכך שמדובר בהליך חודרני ומכללי בטיחות המטופלים. הסיכון העיקרי קשור לקרינה מייננת ולהתפתחות מחלות ממאירות. טומוגרפיה מחשבית מבוססת על קרינת רנטגן, הנושאת בחובה סיכונים לפגיעה בדנ"א ולהתמרה ממארת. בעבר, רמת הקרינה הכרוכה בטומוגרפיה מחשבית אבחונית הייתה על פי רוב נמוכה, אולם עם הכנסת מכשירי טומוגרפיה מחשבית ספירליים והרחבת ההוריות, גדלו מאוד היקף הקרינה לבדיקה וסך הקרינה המצטברת למטופל מסוים. אין עדיין נתונים ממחקרים ישירים על הסיכון להתפתחות שאתות מטומוגרפיה מחשבית, ולכן ההערכות כיום מבוססות על מודלים והשלכות מנתונים היסטוריים, ובמיוחד משורדי פצצות האטום שהוטלו על יפן בשלהי מלחמת העולם השנייה. יחד עם זאת מוסכם, כי גם אם הסיכון למטופל יחיד נמוך, מספר לא מבוטל של נבדקים יחלו במחלות ממאירות לאחר שנים רבות בשל המספרים העצומים של בדיקות טומוגרפיה מחשבית, והסיכון גדול במיוחד בקרב ילדים.

חלק מבדיקות הטומוגרפיה המחשבית מבוצעות כיום ללא הוריות מבוססות. בין הסיבות לכך: א. עומסי עבודה והציפייה מהמטפלים להגיע לאבחון מדויק בתוך זמן קצר, ב. מטופלים לא מעטים דורשים מרופאיהם הפניות לטומוגרפיה מחשבית ללא מודעות לנזקים האפשריים, והרופאים מתקשים להתמודד עם דרישות אלה, ג. מכוני דימות פרטיים מציעים לפונים אליהם לעבור בדיקות טומוגרפיה מחשבית ב"מחירי מבצע", גם אם אין הוריה לבדיקה, ואף ללא הפניית רופא. היבט נוסף של ריבוי בדיקות טומוגרפיה מחשבית הם ממצאים לא צפויים בבדיקות סקירה, דהיינו באנשים בריאים וללא תסמינים. מרבית הממצאים חסרי חשיבות רפואית, אך כרוכים בעלויות גבוהות ובבדיקות נוספות.

אין ספק כי היישום של טומוגרפיה מחשבית ילך ויתרחב עם פיתוח טכנולוגיות חדשות. לתהליך זה חייבים להילוות אמצעים לשיפור בטיחות המטופלים, הכוללים: א. ביצוע טומוגרפיה מחשבית בהתאם להסתמנות ולהוריות הקליניות, ב. הפחתת מינון הקרינה, ג. איסוף נתונים, הכשרת המטפלים והדרכת המטופלים. המלצות מעשיות להפחתת הסיכון  מפורטות במאמרנו זה.

דנה בן-עמי שור, מירי בלנק, אריה אלטמן

המחלקה לרפואה פנימית ב' והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

נוגדנים עצמיים כנגד ריבוזומים (אנטי-RP, Anti-ribosomal phosphoproteins) ידועים כבעלי סגוליות רבה לזאבת אדמנתית מערכתית, בעיקר לביטויים נירופסיכיאטריים, כולל: פסיכוזה, הפרעות מצב רוח, חרדה, פגיעה קוגניטיבית ודליריום. בנוסף למעורבות נירופסיכיאטרית, הוצע קשר בין הימצאות הנוגדנים לבין נפריטיס, הפטיטיס וביטוי בעור בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. יתר על כן, במחקרים שונים מדגישים כי קיים קשר בין הימצאות הנוגדנים בנסיוב לבין מחלת זאבת אדמנתית מערכתית פעילה. השכיחות המדווחת של הימצאות נוגדני אנטי-RP בקרב חולי זאבת היא 40%-10% (בתלות גנטית וגיאוגרפית). לאחרונה תואר הקשר שבין נוכחות נוגדני אנטי-RP בנסיוב לבין נפריטיס Class V בחולי זאבת אדמנתית מערכתית. כמו כן, ידועה נוכחותם במצבים נדירים של פגיעה בכבד.

נוגדני אנטי-RP מכוונים לריבוזום S60. הם קושרים אתר משותף הנמצא בקצה ה-C terminal end (C-22) באתרים  P1, P0 ו-P2 (38, 19, ו-17 קילו-דלתון, בהתאמה).

הוצעו מספר מנגנוני נזק שבהם מעורבים נוגדני אנטי-RP, העיקריים שבהם כוללים: פעילות צולבת עם נוגדני אנטי-דנ"א, השפעה רעלנית על שגשוג תאי מזנגיום בכליה, חדירה לתוך ציטופלסמת תאים חיים והפעלת תהליך מוות תאי מתוכנת, פגיעה בייצור Apolipoprotein B שמביאה להצטברות של ליפידים בתא, וירידה ברמת יצור החלבון הכללית.

במאמר זה נסקרת מעורבות נוגדני אנטי-RP בהסתמנויות הקליניות השונות של מחלת זאבת אדמנתית מערכתית, ובעיקר לגבי המעורבות של המוח, הכליה והכבד. כמו כן, מדווח על המחקרים הרלוונטיים ביותר להבנת מנגנוני הפעולה של הנוגדנים ברמת התא.
 

אליאס טובי¹, מירי בלנק ²

¹המכון לאלרגיה ואימונולוגיה קלינית, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה, ²המרכז למחלות אוטואימוניות, שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל אביב

הכינוס הבינלאומי הרביעי על אוטואימוניות הפך למסורת מדעית בעלת חשיבות בנושא המחלות האוטואימוניות. הכינוס הראשון אורגן בשנת 16 על-ידי פרופ' יהודה שינפלד ומאז הפך לאחד האירועים המדעיים החשובים בנושא זה. באי הכינוס עסקו במיגוון רחב של מחלות: זאבת אדמנתית, מחלות מעי דלקתיות, טרשת נפוצה, תיסמונת הנוגדנים האנטי-פוספוליפידים ואחרות.

ורד מולינה, מירי בלנק, יהודה שינפלד

המח' לרפואה פנימית ב', המרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, תל השומר והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

לייפת (fibrosis) היא תהליך פתולוגי, הכולל יצירה של ריקמת צלקת כחלק מתהליך התיקון המבוצע על-ידי ריקמת החיבור, בתגובה לפגיעה ודלקת באיבר או בריקמה. אלו תהליכים עם יחסי-גומלין מורכבים בין מיגוון סוגי תאים, חלבוני מיבנה במשתית (matrix), גורמי גדילה ופרוטאינזות. הציטוקינים הפרו-לייפתיים העיקריים הם: IL-4, transforming growth factor ביתא, ו-platelet derived growth factor. גורם חשוב נוסף הוא הקולטן CD40 ואמצעי הקישור (ligand) שלו. ציטוקין נוגד לייפת עיקרי הוא אינטרפרון גאמא.

לייפת פתולוגית עלולה לפגוע באיברים שונים וקשורה במחלות שונות: לייפת פתולוגית בעור, צמקת הכבד והמרירה, וכן לייפת בשריר הלב, בכליה, בריאות ובלשד-העצם.

טרשת העור (scleroderma), מהווה אב-טיפוס למחלה שבה מתהווה לייפת מפושטת בעור ובאיברים פנימיים אחרים, ולכן היא נכללת לעתים קרובות במחקרים בנושא הלייפת. זוהי מחלה כרונית של ריקמת החיבור, המתאפיינת בדלקת ובלייפת, וכן בשינויים הרסניים ניוונים בכלי-הדם, בעור, בציפוי המיפרק (סינוביום) ובאיברים פנימיים – בעיקר בריאות, בכליות, בלב ובמערכת-העיכול. יש לציין כי בעידן הדיאליזה, מהווה לייפת הריאות גורם התמותה העיקרי מהמחלה.

לייפת נחשבת תהליך בלתי-הפיך, והטיפולים המקובלים היום כוללים נוגדי-דלקת ומדכאי מערכת החיסון, שיעילותם הקלינית מועטה ולעתים הנזק אף עולה על התועלת. עם הבנת התהליכים המולקולתיים המטרה היא לפתח טיפול שיעכבו את התהליכים הלייפתיים ויהוו ריפוי של ממש.