תוצאת חיפוש

אריה אוליבן¹, נוה טוב², מאג'ד עודה³, אורי שטיינפלד⁴, רון אוליבן⁵, אלן שוורץ⁶, לואיס גייטיני⁷

המחלקה לרפואה פנימית ב¹, ג² ו-א³, והמח' להרדמה⁷, מרכז רפואי בני ציון והטכניון, חיפה, רפואת המשפחה, חיפה⁴, הפקולטה לרפואה, הטכניון⁵, והמרכז לרפואת שינה, אוניברסיטת Johns Hopkins, בולטימור, ארה"ב⁶

גירוי חשמלי של שריר הגניוגלוסוס (GG), השריר מקדם הלשון, מביא להרחבת הגרון ולשיפור בזרימת האוויר בחולים עם דום נשימה בשינה (דנ"ש)1, הן בשינה והן בעת הרדמה. אולם קיימים הבדלים ניכרים בתגובה לגירוי בין החולים, ואם הגירוי החשמלי יהווה בעתיד אמצעי טיפול, יהיה צורך לברור את החולים המתאימים לטיפול זה. בעבודה זו הושווה תגובת זרימת האוויר לגירוי חשמלי של ה-GG בחולי דנ"ש בעת שינה והרדמה. תשעה חולי דנ"ש שנבדקו בעת שינה הותאמו למספר זהה של חולים שנבדקו בעת הרדמה קלה בפרופול. הגירוי החשמלי בוצע באמצעות חוטי מתכת דקים שהוחדרו לתוך ה-GG. זרימת האוויר נמדדה בעת שהחולים נשמו בעזרת לחץ אוויר חיובי ברמות שונות, ולחץ התמט (Pcrit) נקבע כלחץ שבו חדלה זרימת האוויר, כביטוי לתמט הגרון וחסימתו. גירוי חשמלי הסיט את עקומת הלחץ : זרימה לכיוון זרימות גבוהות יותר בכל החולים ולאורך כל טווח הלחצים, ובמידה דומה בעת שינה והרדמה (מ-1.6±2.0 ל--1.6±2.5, ומ- 1.8±1.8 ל-0.2±1.8- ס"מ מים בשינה והרדמה, בהתאמה, P<0.01 עבור שניהם). התִנגודת מעל אזור התמט לא הושפעה מהגירוי. מִמצאינו תומכים בכך, שהתגובה לגירוי חשמלי של שריר ה-GG בעת הרדמה קצרה משקפת את התגובה בעת השינה, ויכולה לסייע בהערכת מידת התגובה לגירוי שריר זה בחולי דנ"ש.

יניב דותן, סוהיר סרייה, גיורא פילר

מעבדת השינה, בית-החולים רמב"ם והפקולטה לרפואה של הטכניון, חיפה

כישורי שינה הם גלים הנוצרים על-ידי התלמוס במהלך השינה, אשר להם השפעה מעכבת על מידע העולה דרך התלמוס לקליפת המוח (Cortex) ומהווים ככל הנראה חלק ממנגנון שמטרתו לייצב את השינה. הם מופיעים בעיקר בשלב שינה 2 (שינה שטחית), אך גם בשלבים 4,3 (שינה עמוקה) ו-REM (שנת חלום). הלוקים בתיסמונת דחק בתר-חבלתית (PTSD) מתלוננים על נדודי שינה, אך נמצא כי שנתם עמוקה יותר וסף ההערה גבוה יותר.

השפעתם של PTSD או תרופות ממשפחת ה-SSRI על צפיפות כישורי השינה אינה מדווחת בסיפרות הרפואית.

המטרה במחקר הייתה לבדוק את ההשערה, שסף היקיצה הגבוה משקף תהליך פעיל של הסתגלות, שיתבטא בריבוי כישורי שינה בלוקים ב-PTSD.   

חמישה-עשר נבדקים הלוקים ב-PTSD (11.4±36.3 שנים) היוו את קבוצת המחקר, ו-15 סטודנטים בריאים מהטכניון (2.18±27.3 שנים) היוו את קבוצת הבקרה.

לא נמצא הבדל בין צפיפות כישורי השינה לדקה בשלב 2 בקבוצת המחקר (1.14±2.54) ובקבוצת הבקרה (1.13±2.86). עם זאת, צפיפות כישורי השינה בלוקים ב-PTSD הושפעה באופן ניכר על-ידי מעכבי ספיגה מחדש של סרוטונין, כך שצפיפותם בחולים שנטלו תרופה ממשפחת SSRI נמצאה גבוהה יותר (1.1±3.25) לעומת הלוקים ב-PTSD שלא נטלו תרופה ממשפחה זו (0.46±1.72),P=0.0044. שלב 2 נמצא קצר יותר בקבוצת המחקר (8.75%±47%) לעומת קבוצת הבקרה (8.5%±58%), P=0.0014, ושלבים 3,4 נמצאו ארוכים יותר בקבוצת המחקר (8%±32%) לעומת קבוצת הבקרה (6.26%±18%),P<0.001.

לסיכום, כישורי שינה לא היו מוגברים בלוקים ב-PTSD, וייתכן שקיים מנגנון אחר האחראי על עיכוב גירויים מעוררים וייצוב השינה אצלם. נמצא כי לתרופות מקבוצת ה-SSRI יש השפעה ניכרת על צפיפות כישורי השינה. מימצא זה תומך בחשיבות סרוטונרגית בייצוב השינה, אך מחייב מחקר נוסף להבנתו המעמיקה יותר.