תוצאת חיפוש

מזה שנים רבות נהוגה בארץ שיטה לבדיקת שגרתית של ספורטאים הכוללת בדיקות אק"ג ומבחני מאמץ תכופים המעמיסים על המערכת ותועלתם בספק. מטרות המסמך הנוכחי הן להעריך מחדש את הצורך בבדיקות לב שגרתיות לספורטאים ולקבוע כללים חדשים מבוססי ראיות. הצעתנו לשינוי גישה מתייחסת אך ורק לנבדקים בריאים ששאלון הבריאות שלהם תקין, שאין להם אנמנזה משפחתית של מוות פתאומי ובלתי צפוי בגיל צעיר, או אנמנזה משפחתית של מחלות לב תורשתיות, ושבדיקתם הגופנית הקרדיווסקולרית תקינה.

תרשים אק"ג (אלקטרוקרדיוגראם) בסיסי מורכב מ-12 חיבורים (לידים). Augmented vector right (aVR), חיבור חד קוטבי הנגזר משלוש האלקטרודות המונחות על הגפיים של המטופל, מציג תנועת זרם חשמלי מהלב לכיוון זרוע ימין כרישום חיובי. חיבור זה (aVR) הוא בעל חשיבות קלינית באבחון מצבים שונים כגון: (1) עליות קטע ST כעדות למעורבות של העורק הכלילי השמאלי הראשי בחולה עם תיסמונת כלילית חדה; (2) עליות קטע PR בדלקת לבלב חדה; (3) הופעת גלי R בולטים במטופל עם הרעלת תרופות נוגדות דיכאון ממשפחת תלת ציקליות; (4) עליות קטע ST ברישום אק"ג בקצב לב מהיר עם מכלול QRS צר יכול לרמז על הפרעת קצב מסוג Atrioventricular reciprocating tachycardia (AVRT) [2,1].

למרות האמור לעיל, קיימת נטייה להתעלם מרישומיו בפלטי האק"ג. הסבר אפשרי לכך נעוץ בעובדה כי בקצב סינוס, הדה פולריזציות של הלב מתרחקות מהאלקטרודה בזרוע ימין, ועל כן הרישום בחיבור זה תמיד יהיה שלילי. אמירה זו נכונה פרט לשני מצבים: Dextrocardia – מום לב מלידה שבו חוד הלב פונה לימין או מצב שבו האלקטרודות של הגפיים הונחו במיקומים שגויים על גופו של המטופל [2].

סך הכול, ב-4%-0.4% מבדיקות האק"ג המתבצעות מתרחשת טעות במיקום חיבורי האלקטרודות על גופו של המטופל. קיימות מספר אפשרויות למיקום מוטעה של האלקטרודות, אך הטעות הנפוצה ביותר היא החלפה בין החוטים המתחברים לזרוע ימין ולזרוע שמאל. מצב שכזה ניתן לאיתור מהיר יחסית על פי שינויים בחיבורים מסוימים, לרבות שינויים ב-aVR. הדרך הפשוטה ביותר היא איתור רישומים חיוביים של גל ה-P ומכלול ה-QRS בחיבור aVR במישלב רישום שלילי של גלי P-QRS בחיבור L1. ניתן להבין, כי הרישומים החיוביים ב-aVR נובעים מכך שהאלקטרודה שהייתה צריכה להיות בזרוע ימין במקור, מוקמה בזרוע שמאל ועל כן הרישום שנצפה ב- aVR מסמל את הרישום האמיתי של חיבור aVL ולהיפך [3, 4].

חיבור שגוי של האלקטרודות עשוי להוביל לאבחון מוטעה של מצבים רבים כגון: הפרעות בהולכה, הגדלת עליות או חדרים, איסכמיה מקומית ואף אוטם שריר הלב [3].

שני דהן^1,2,3, בועז צור²

¹המרכז למחלות אוטואימוניות זבלודוביץ', רמת גן,  ²המחלקה לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן,  ³הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

בשנת 1930, Louis Wolff, sir John Parkinson ו-Paul Dudley White תיארו אחד-עשר מטופלים שלקו בהתקפי טכיקרדיה ממקור קוצב הסינוס בשילוב עם תבנית אק"ג אופיינית . בהמשך, תוארה התסמונת Wolff Parkinson White syndrome (WPW), המהווה את הסיבה השנייה בשכיחותה לטכיקרדיה על-חדרית, עם שכיחות של 3.1-1.5 ל-1,000 בני אדם.

גדעון מן¹, גל דובנוב-רז², רון גולן³, עצמון צור⁴

¹המחלקה לאורתופדיה, מרכז רפואי ספיר, כפר סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, היחידה לרפואת ספורט ולמחקר על שם ריבשטיין, מכון וינגייט, הוועדה המייעצת למשרד הבריאות בעניין חוק הספורט, ²מירפאת ספורט, תזונה ואורח חיים בריא, בית החולים אדמונד ולילי ספרא לילדים, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הוועדה המייעצת למשרד הבריאות בעניין חוק הספורט, ³מאוחדת ספורט, קופת חולים מאוחדת, רמת גן, ⁴מחלקת השיקום, בית החולים לגליל המערבי, נהרייה, הוועדה המייעצת למשרד הבריאות בעניין הפעלת תחנות לרפואת ספורט

כל ספורטאי תחרותי בישראל נדרש על פי חוק לעבור בדיקה רפואית תקופתית לפני תחילת עונת התחרויות. הבדיקה התקופתית נועדה לגלות בעיות רפואיות שיש בהן כדי להשפיע על בריאותו של הספורטאי ולעיתים רחוקות, אף לסכן את חייו. היא כוללת מילוי שאלון רפואי-ספורטיבי, בדיקה גופנית מלאה ובדיקת אלקטרוקרדיוגרם (אק"ג) במנוחה. החל מגיל מסוים ואילך, היא כוללת גם מבדק במאמץ. במחקרים רבים שנערכו בנושא ובניירות עמדה של ועדות וארגוני ספורט ורפואה רבים ברחבי אירופה, הודגשה חשיבות מילוי השאלון הרפואי-ספורטיבי, וביצוע הבדיקה הגופנית ובדיקת האק"ג במנוחה. החלת מבחן המאמץ כחלק מן הבדיקה שמבוצעת טרם עונת הפעילות, שנויה עדיין במחלוקת. בסקירה זו, יידון הבסיס המדעי שעל פיו כדאי יהיה להכליל בדיקות אק"ג במנוחה ולעתים אף במאמץ בקרב ספורטאים תחרותיים, במסגרת התקנות הרפואיות הנלוות לחוק הספורט בישראל.

ליאור זלר^1,2, שאדי עבד אל באקי¹, מירי זקצר¹, לאוניד ברסקי^1,2

¹המחלקה לרפואה פנימית ו' המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע, ²הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

גבר בן 60 שנה הובא לחדר המיון שהוא מחוסר הכרה, לאחר שנמצא מוטל ברחוב ביום חורף קר. בהגעתו נדף מן החולה ריח חריף של אלכוהול. בבדיקה גופנית החולה היה קר למגע. טמפרטורה (של החלחולת) שנמדדה היתה 25.9 מ"צ; לחץ הדם היה 81/141; והדופק שנמדד היה 42 פעימות לדקה.

יואב מיכוביץ, ברנרד בלאסן

המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

התרשים העליון נלקח מחולה שלקה באירועים נשנים של טכיקרדיה מסוג AVNRT. ניתן לראות, כי לאחר מתן 20 מ"ג אדנוזין טרי פוספט (ATP) חלה הארכה פתאומית של מרווח PR מ-170 עד 200 מילישניות ל-300 מילישניות למשך 4 פעימות.

יואב מיכוביץ, סמי ויסקין

המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

תסמונתLQT (long QT)  עם התפתחות Torasdes de points היא אחת הסיבות למוות פתאומי, בעיקר בנשים. לחלק מהחולים נשאי המחלה יש מרווח QT תקין, ועל מנת לאבחן את המחלה יש צורך בתבחינים דינאמיים.

שני גולן ואבי ליבנה

המח' לרפואה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפוקלטה לרפואה סקאלר, אוניברסיטת תל אביב

חולה בת 81 שנה, הלוקה ביתר לחץ דם וסוכרת, אושפזה במחלקה לרפואה פנימית עקב תלונות על סחרחורת וחולשה כללית, שנמשכו מספר ימים טרם התקבלותה. בבדיקתה לא עלה מימצא חריג. בטומוגרפיה מחשבית של המוח שבוצעה בתחילת האישפוז, הודגמו אטמים ישנים, ללא מימצא חדש.

אופיר פז, יהודית אטיאס¹, משה סויסה, אברהם כספי

מכון הלב, מרכז רפואי קפלן, רחובות, ¹הטכניון, חיפה

בשנת 1992 דיווחו האחים ברוגדה – קרדיולוגים מספרד – על מספר חולים ששרדו מוות לב פתאומי והיו בעלי תבנית אק"ג ייחודית: צורת RBBB עם עלייה בקטע ST בחיבוריםV1-3 . מאז, דווח על אלפי אירועי התיסמונת בכל רחבי העולם, והיא נקראת על-שם האחים – תיסמונת ברוגדה. אובדן הכרה או מוות לב פתאומי הם התסמינים היחידים של חולי התיסמונת. תבנית האק"ג המיוחדת היא סימן ההיכר. זיהוי מיידי של שינויי האק"ג האופייניים נחוצים לביצוע אבחנה נכונה של המחלה העלולה לגרום למוות בחולה שאינו מאובחן. במאמר מדווח על פרשת חולה כזה שלא אובחן במיון וסקירת הסיפרות.

מלכה יהלום, מרק גלרמן, אליסיה וישניאק, מרק ברזינס, נתן רוגין

המח' לקרדיולוגיה, בית החולים לגליל המערבי, נהריה

תרשים האלקטרוקרדיוגרם (אק"ג) הוא בעל חשיבות עליונה באיבחון אוטם שריר-הלב. דווח על מצבים קליניים (שמקורם בלב או שמקורם אינו בלב), כדלקת כפורת-הלב, קרע בוושט, כיב חודר בתריסריון, דמם מוחי תת-עכבישי, אוורת-חזה משמאל, ועל מצבים לאחר היפוך חשמלי (cardioversion), שבהם עשוי תרשים האק"ג לדמות לזה הנרשם בחולים עם אוטם שריר-הלב.

המטרה במאמר זה היא להגביר את מודעות הרופאים לאפשרות של אבחנה מבדלת בין מצבים שמקורם בלב לבין כאלה שמקורם אינו בלב, בהם תרשימי אק"ג הדומים לאלה של הלוקים באוטם שריר-הלב, זאת על-מנת לתת את המענה הרפואי הנכון ולהימנע מטיפול ממיס קרישים (thrombolytic therapy) שלא לצורך.

מובא בזאת דיווח על פרשת חולה, שבתרשימי האק"ג שעברה לאחר התקף כיפיון ניצפו שינויים בקטע ST ובגלי T, שחיקו אוטם שריר-הלב ותרשים אא"ג פתולוגי. נוסף על כך ניצפתה עלייה באנזימים מקובלים בלב (מלבד טרופונין), ובצינתור לב הודגמו כלי-דם כליליים תקינים.

Transient Ischemic ECG Changes in Acute Cholecystitis without History of Ischemic Heart Disease

Lior Lowenstein, Amer Hussein

Dept. of Emergency Medicine, Bnai Zion Medical Center, Bruce Rapport Faculty of Medicine, Haifa

That abdominal distention, nausea, and chest pain may be accompanied by ischemic ECG changes is well known and has been described in the literature. However, very few cases have been reported with acute cholecystitis and ECG changes not due to cardiac ischemia.

We present a previously healthy 20-year-old woman admitted with acute cholecystitis. Prior to surgery routine ECG showed ST-depression and T-wave inversion. The day following cholecystectomy the ECG returned to normal. 1 month later, ergometry and echocardiography were both negative.

Based on the literature and our personal experience, although ECG changes may occur in acute cholecystitis, the possibility of cardiac ischemia must be excluded. However, when no cardiac basis is found, ultrasound of the biliary system might reveal the cause of these ECG changes. Thus, in acute cholecystitis with ischemic ECG changes but no other laboratory or clinical evidence of cardiac ischemia, ECG changes alone are not a contraindication to cholecystectomy. Furthermore, delay in treatment could be harmful.

Circadian Fluctuations of the Signal-Averaged ECG

Ehud Goldhammer, Edward Abinader

Cardiology Dept., Bnei-Zion Medical Center and Bruce Rappaport Faculty of Medicine, The Technion, Haifa

Circadian periodicity for the time of onset of acute myocardial infarction has been shown; the early morning peak of infarction coincides with the onset of other related phenomena, including sudden cardiac death, ventricular arrhythmias, thrombotic stroke, etc. Late potentials detected by the signal-averaged ECG are considered to be independent markers of vulnerability to ventricular arrhythmias. The signal-averaged ECG enables the amplifying and recording of small bioelectric signals of cardiac origin, while eliminating extraneous electrical "noise." To determine whether late potentials are themselves subject to circadian influence, 31 patients (age range 41-79) who had had an old or recent myocardial infarction underwent late potential assessment by the signal-averaged ECG. 4 indices were studied: duration of late LPD potentials (LPD), total QRS duration (TQRS), and root mean square voltage of the last 40 msec, and of the last 50 msec (RMS 40 and RMS 50). These indices were assessed 3 times, during the early morning hours, at noon and during the evening. Morning LPD differed significantly from noon and evening LPD and the morning RMS 40 similarly differed from noon and evening values. TQRS and RMS 50, even though remaining in the normal range, also showed a tendency to abnormal values during morning hours. These findings could possibly be related to the early morning incidence peaks of severe ventricular arrhythmia and sudden cardiac death, since abnormal late potentials constitute the physiopathological basis for certain ventricular arrhythmias.