• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        יוני 2025

        אבי דוחנו, גיל בכר
        עמ' 388-389

        גבר בן 61 שנים עם רקע קרדיווסקולרי מורכב ומחלת כליות כרונית, אושפז עם STEMI קדמי ובמהלך צנתור נמצאו חסימות חמורות במספר עורקים כליליים. החולה טופל ב-PCI ובהמשך עבר ניתוח מעקפים דחוף. יום לאחר הניתוח פיתח כאבי בטן חדים (אקוטיים), וב-CTA הודגמה פקקת ב-SMA עם איסכמיה של המעי הדק –  מצב שטופל בכריתה בניתוח ובתרומבוקטומיה.

        אוקטובר 2022

        ה' ניידורף רוזנבלט, נ' לוי, ט' פז, ח' לייבה, י' בליאנסקי, ד' רפפורט
        עמ' 617-622

        הקדמה: שיתוק מבודד של עצבי הגולגולת 3, 4 ו-6 עשוי להיגרם ממגוון סיבות. במבוגרים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים כמו סוכרת, יתר לחץ דם והיפרליפידמיה, הסיבה העיקרית היא איסכמיה מיקרווסקולרית.

        ההחלטה על ביצוע בדיקת דימות מוקדמת של המוח בחולים מעל גיל 50 שנים עם גורמי סיכון וסקולריים, עם שיתוק חד ומבודד של עצב 4 או 6, עדיין שנויה במחלוקת.

        מטרות: אנו מביאים במאמרנו ארבע פרשות חולים, מטופלים מעל גיל 50 שנים, עם גורמי סיכון וסקולריים, שהגיעו לחדר מיון עם שיתוק חד ומבודד של העצב השישי, ולמרות הרושם הראשוני שמדובר באטיולוגיה מיקרווסקולרית, בוצע MRI ולכל השישה נמצאה אטיולוגיה שאינה איסכמיה מיקרווסקולרית.

        תוצאות: האטיולוגיות שזוהו בקרב המטופלים שהצגנו היו מנינגיומה פטרו-קליבאלית עם מעורבות הסינוס הקברנוזי, הפטומה גרורתית, פלזמציטומה, פקקת ורידים, מלפורמציה עורקית-ורידית ומפרצת.

        דיון: השכיחות של ממצא חיובי בבדיקת דימות שיסביר את השיתוק ואינו מיקרווסקולרי היא בשיעור של 1%-15%  מהחולים על פי מחקרים שפורסמו. לשיתוף הפעולה בין רופא העיניים והנוירולוג המטפל יש חשיבות ניכרת בזיהוי החולים בעלי הסיכוי הגבוה לפתולוגיה חמורה באוכלוסייה זו. ניתן לראות בפרשות החולים שהוצגו, כי אזור הקליבוס, עצם הפטרוס והקברנוס סינוס הודגמו, כל אחד מהם, כמעורבים בפתולוגיות בחולים שהוצגו.

        סיכום: למרות העלות הגבוהה של בדיקות הדימות והתועלת הנמוכה המשוערת מהן, מומלץ להגיע להחלטה על בדיקת דימות מוקדמת באופן אינדיבידואלי על בסיס אנמנזה מעמיקה ובדיקה גופנית יסודית, היות שתוצאותיה יכולות לשנות את הניהול הקליני ואף את הפרוגנוזה בחלק מהחולים.

        דצמבר 2018

        עדי שרבן, כרמל ערמון, מיכה רפופורט
        עמ' 773-778

        מקומו של מישלב תרופות כפול הנוגד איגור טסיות דם, אספירין יחד עם קלופידוגרל, הוא מוקד לדיון שטרם הוכרע. הטיפול במישלב תרופות שכזה אפשרי בשני תרחישים עיקריים: (1) מטופלים לאחר אירוע איסכמי ראשון עם סיכון מוגבר להישנות; (2) מטופלים החווים הישנות של אירוע איסכמי בעודם מטופלים בתרופה בודדת, אספירין או קלופידוגרל. בעבודה זו נסקרה הספרות המדעית הקיימת בנושא מניעה שניונית במטופלים לאחר אירוע מוח  איסכמי, בדגש על הטיפול במישלב כפול של תרופות הנוגדות איגור טסיות דם. כמו כן, נסקרו ההנחיות המקבולות על פי האיגודים המקצועיים הבין לאומיים, וכן מוצג יישום המידע בפרשת מקרה של מטופל בודד, תוך הצגת מכלול השיקולים הנדרשים טרם התחלת טיפול במישלב תרופות זה.

        מאי 2017

        ליהיא שפיר ובלה גרוס
        עמ' 302-306

        ליהיא שפיר1, בלה גרוס2

        1המחלקה לרפואת משפחה, הטכניון, חיפה ושירותי בריאות כללית, מחוז חיפה וגליל מערבי, 2המחלקה לנירולוגיה, המרכז הרפואי לגליל, נהרייה

        הקדמה: D-dimer הוא תוצר פירוק של הקריש. במחקרים הודגם קשר בין אירועים וסקולאריים במערכות גוף השונות לבין רמות D-dimer, אך עדיין אין מדדים הקושרים בין ערכי D-dimer לאירועים וסקולאריים מוח.

        מטרות: בדיקת קשר בין רמת D-dimer בחולים לאחר אירוע מוח לחומרת הפגיעה הקלינית, התפתחות סיבוכים, היקף האזור הפגוע ואטיולוגיות הפגיעה השונות.

        שיטות המחקר: בדיקות דם ל-D-dimer נלקחו מ-96 חולים עם אירוע מוח חד ב- 4 נקודות זמן: קבלה, לאחר 24 שעות, שבוע ושלושה חודשים. אופי הפגיעה ומיקומה נקבע על פי מהלך קליני ובדיקת CT מוח, וחומרת הפגיעה הקלינית נקבעה על פי סולם (סקלה) של NIHS.

        תוצאות: נמצאה עלייה ברמות D-dimer לאחר אירוע מוח עם חזרה לטווח תקין (נורמה) לאחר שלושה חודשים. קיימים הבדלים מובהקים בממוצע D-dimer בין שלושת סוגי הפגיעה בבדיקת CT של המוח: דימום, אוטם ומצב תקין, בהתקבלות ולאורך שלוש נקודות זמן הראשונות שנבדקו. קיים קשר בין רמות D-dimer לאטיולוגית הפגיעה: רמות D-dimer בהתקבלות בדימום היו גבוהות יותר מאשר באוטם, ובאוטם הן היו גבוהות יותר מאשר ב-TIA. רמת D-dimer בהתקבלות ולאחר 24 שעות הייתה גבוהה ביותר באוטם גדול ופחתה עם הצטמצמות היקף האוטם. ערכי D-dimer חזרו לטווח תקין לאחר שלושה חודשים. קיימת מובהקות (0.039=P) בקשר בין חומרת הפגיעה הקלינית לשיעור החולים שרמת ה D-dimer שלהם מעל הנורמה בהתקבלות. נמצא קשר (0.017=P) בין תמותה לבין ערכי D-dimer גבוהים בהתקבלות: שכיחות התמותה גבוהה יותר בחולים עם ערכי D-dimer מעל הנורמה בהתקבלות.

        מסקנות: באירוע מוח נמצאה עלייה של D-dimer עם מיתאם לאטיולוגיה של אירוע מוח, היקף האזור שנפגע וחומרת הפגיעה הקלינית, תוך חזרה למצב תקין (נורמה) לאחר שלושה חודשים. קיים בנוסף קשר בין סיבוכי אירוע מוח לרמה גבוהה של D-dimer בהתקבלות.

        ינואר 2016

        דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי ויצחק רוזנר. עמ' 41-44
        עמ'

        דורון רימר, מיכאל רוזנבאום, גלב סלובודין, נינה בולמן, ליזה קאלי, יצחק רוזנר



        המחלקה לרימטולוגיה, מרכז רפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה רפפורט, טכניון, חיפה



        הקדמה: מחלת בירגר היא מחלה דלקתית וחסימתית של כלי הדם, המופיע בגיל צעיר באנשים המעשנים ומערבת את כלי הדם הקטנים והבינוניים – עורקים וורידים כאחד. טרשת עורקים היקפית היא מחלה מרכזית באבחנה המבדלת של מחלת בירגר. פורסמו בספרות הרפואית דיווחים אקראיים על הסתמנות המחלה המערבת גם את כלי הדם המזנטריים.

        מפרשת החולה: מובאת במאמרנו פרשת חולה, שלקה בתסמונת ריינו (Raynaud), במחלה איסכמית של הגפיים העליונים והתחתונים, ובאיסכמיה מזנטרית. המהלך הנרחב של המחלה הוביל לנמק של הגפיים התחתונים ולאוטם במעי הדק. בבדיקות אנגיוגרפיות והיסטולוגיות הודגמו מאפיינים המתאימים למחלת בירגר במישלב עם טרשת עורקים היקפית.

        דיון: בסקירת הספרות בנושא נמצאו 31 דיווחים על מעורבות עורקים מזנטריים במחלת בירגר. חפיפה בין מחלת בירגר לטרשת עורקים היקפית זוכה לתשומת לב מוגברת בעת האחרונה, ונראה כי חפיפה בין מחלות אלו נדירה, אך קיימת.

        סיכום: יש לכלול באבחנה המבדלת של איסכמיה של עורקים מזנטריים הסתמנות נדירה של מחלת בירגר. לנוכח קווים חופפים בהסתמנות הקלינית בין מחלת בירגר לבין טרשת עורקים היקפית, נדרשות ערנות ומודעות לאבחון חולים אלו, במטרה לקבוע להם טיפול מותאם.


        דצמבר 2014

        שולי זילברמן, עופר מרין, דני פינק, עטיה אלשושה, סיגל שחר, רחל טויבר, עדי בוטנרו ודני ביטרן 705-708
        עמ'

        שולי זילברמן1, עופר מרין1, דני פינק1, עטיה אלשושה1, סיגל שחר1, רחל טויבר1, עדי בוטנרו2, דני ביטרן1

        1המחלקה לכירורגיה לב-בית-החזה, 2המחלקה לקרדיולוגיה, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים

        הקדמה: הטיפול המיטבי באי ספיקה בינונית של המסתם הדו צניפי על רקע איסכמי (IMR)  עדיין אינו ברור.

        מטרות: לבדוק את התוצאות ארוכות הטווח בחולים העוברים ניתוח מעקפים כליליים (CABG) בנוכחות IMR, ולהשוות בין אלה העוברים ניתוח מעקפים בלבד לאלו העוברים מעקפים עם תיקון המסתם.

        שיטות: בין השנים 2011-1993 עברו 231 חולים עם IMR בינוני ניתוח מעקפים במחלקתנו. מתוכם, 186 עברו ניתוח מעקפים בלבד ו-45 עברו ניתוח מעקפים משולב עם תיקון המסתם הדו צניפי באמצעות טבעת אנולופלסטיה. השוואת נתוני רקע בוצעה בניתוח חד-משתנים (Univariate analysis). הישרדות נבדקה בתבחין קפלן-מאייר  Kaplan-Meier)). קביעת מנבאים להישרדות נעשתה בעזרת Cox multivariate regression. מעקב עד עשרים שנה נערך ב- 97% מהנכללים במחקר.

        תוצאות: הקבוצות היו דומות מבחינת גיל, אנמנזה של אוטם, תפקוד חדר שמאל ושכיחות פרפור פרוזדורים. בקבוצת  התיקון הייתה שכיחות גבוהה יותר של אי ספיקת לב (p<0.0001) ולאחר הניתוח הצורך בתמיכה אינוטרופית היה גבוה יותר  .(p=0.005) שיעור התמותה הניתוחית היה 7% ודומה בשתי הקבוצות. שיעור ההישרדות לעשר שנים היה 55% ו- 52% בקבוצת הבקרה ובקבוצת התיקון, בהתאמה (p=0.2). המנבאים לתמותה מאוחרת היו: גיל, אי ספיקת לב, מימדי החדר השמאלי וירידה בתפקוד חדר שמאל. תוספת תיקון המסתם וסוג טבעת התיקון או הימצאות אי ספיקה שארית של המסתם הדו צניפי (residual MR) לא היוו מנבאים להישרדות.

        מסקנות: בחולים עם IMR בינוני שיעורי התמותה הניתוחית וההישרדות לא הושפעו מתיקון המסתם הדו צניפי.

        דיון: תיקון המסתם מהווה יתרון מבחינת הישרדות בחולים עם אי ספיקת לב.

        סיכום: לנוכח התוצאות הללו, אנו ממליצים לבצע תיקון המסתם הדו צניפי בזמן ביצוע ניתוח מעקפים.

        אוקטובר 2013

        אייל רום, שי טננבאום, אופיר צ'צ'יק, גדעון בורשטין, יהודה עמית ורן טיין
        עמ'

        אייל רום1, שי טננבאום2, אופיר צ'צ'יק3, גדעון בורשטין2, יהודה עמית2, רן טיין2

        1החוג הארבע שנתי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, 2המערך לאורתופדיה, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, 3המערך לאורתופדיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

        תסמונת מדור כרונית היא תופעה לא שכיחה, שתוארה לראשונה בשנות ה-50 של המאה הקודמת. התסמונת מאופיינת בכאב המופיע בעת פעילות ספורטיבית. כאב זה מוביל לרוב להפחתה בפעילות ואף עלול להוביל להפסקת הפעילות הספורטיבית עד הימנעות מוחלטת. התסמונת נגרמת מעלייה בלחץ התוך מדורי, וזו מובילה לירידה בזילוח הדם לרקמות ובכך לנזק איסכמי באותו המדור המוביל לכאב.

        תסמונת מדור כרונית קשורה לרוב בפעילות גופנית נשנית, בעיקר בקרב צעירים ואתלטים. הפעילות הגופנית המבוצעת על ידי החולה גורמת לעלייה בלחץ התוך מדורי, וכן מובילה לכאב ולהפסקת הפעילות. עצירת הפעילות תוביל בתוך דקות להפחתה בכאב עד להיעלמותו. אולם חזרה לפעילות גורמת להישנות התסמינים.

        תסמונת מדור כרונית מדווחת בספרות באזורים רבים בגוף כגון הירך, הכתף, האמה, כף היד, כף הרגל ובאזור העכוז, אך השוק הוא המקום השכיח ביותר. מבין מדורי השוק, הקדמי הוא המעורב ביותר בתסמונת מדור כרונית. בספרות מדווח כי נשים לוקות בשכיחות גבוהה יותר מגברים בתסמונת זו וכי תוצאות הטיפול בהן פחות טובות.

        האבחנה נקבעת על בסיס נטילת אנמנזה רפואית מדוקדקת המחשידה לתסמונת מדור ונתמכת במדידת לחצים חודרנית במדור המעורב. הטיפול בתסמונת מדור כרונית, במיוחד במדור הקדמי והחיצוני של השוק, הוא ניתוח. מטרת הטיפול היא פתיחת המעטפת של המדור המעורב שתוביל לשחרור הלחץ– פסיוטומיה (Fasciotomy). אם החולה אינו מעוניין בניתוח, אפשרויות הטיפול השמרני מצומצמות וכוללות פיזיותרפיה, שינוי בהנעלה ומדרסים. למעט הפסקת הפעילות הגופנית הגורמת לכאב, טיפול שמרני לא נמצא יעיל בעבודות השונות.

         

         

        מרץ 2013

        יונתן שטרייפלר, דוד טנה, רונן לקר ונתן בורנשטיין
        עמ'

        יונתן שטרייפלר1,5, דוד טנה2,5, רונן לקר3, נתן בורנשטיין4,5

        1היחידה לנירולוגיה, מרכז רפואי רבין, בית חולים השרון, פתח תקווה, 2המחלקה לנירולוגיה ומרכז סגול למדעי המוח, מרכז רפואי שיבא, תל השומר, רמת גן 3המחלקה לנירולוגיה, בית חולים הדסה עין כרם, ירושלים, 4המחלקה לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, 5הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        חברי הוועדה מטעם החוג הווסקולארי, האיגוד לנירולוגיה בישראל

        אירוע איסכמי חולף (Transient Ischemic Attack- TIA) הוא סמן אזהרה חשוב לאירוע מוח, העלול להתרחש כבר בשעות ובימים הראשונים לאירוע החולף. לנוכח זאת, נודעת חשיבות רבה בזיהויו הדחוף ובנקיטת האמצעים הנחוצים, הכוללים בדיקות וטיפולים מיידיים, להקטנת סיכון זה. בשנים האחרונות הוכרו מאפיינים קליניים, דימותיים ואטיולוגיים המאתרים את החולים בעלי הסיכון הגבוה והמיידי, וקיימת חשיבות בהכרתם ובשילובם הנכון. בנייר עמדה זה מסוקרים המדדים הקליניים הנפוצים ואמצעי הדימות החשובים, מובאות ההוריות לאשפוז, ומפורט אופן הבירור של אירוע מוח חולף והטיפול בו, כפי שסוכמו על ידי הוועדה מטעם האיגוד הישראלי לנירולוגיה.

         

        דצמבר 2010

        אריה בס
        עמ'

        אריה בס

         

        מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

         

        בסקירתם של איתן מלמד וחב', המתפרסמת בגיליון הנוכחי של 'הרפואה', נדונה סוגיית הפגיעה באספקת הדם לרגליים והסיכון לחיות הגפיים בעקבות זאת. בסקירתם זו מושם דגש על דרכי הטיפול בבעיה כאובה זו , אך הם מדלגים על חלק חשוב ביותר בטיפול – מניעה בעוד מועד של התפתחות האיסכמיה הקריטית.

        איתן מלמד, ביידוסי קוטייבה, עופר גלילי ורון כרמלי
        עמ'

        איתן מלמד, ביידוסי קוטייבה, עופר גלילי, רון כרמלי

         

        המחלקה לכירורגיית כלי דם, מרכז רפואי כרמל, חיפה

         

        איסכמיה קריטית מסכנת גף היא הביטוי החמור ביותר למחלה חסימתית של העורקים ההיקפיים. בהיעדר אבחון מוקדם ורה-וסקולריזציה, עשויים חולים הלוקים באיסכמיה קריטית לפתח סיבוכים הרי אסון, כולל אובדן הגף, ולהימצא בסכנת חיים. מטרות הטיפול באיסכמיה קריטית מסכנת גף כוללות הפחתת גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים, הקלת הכאב האיסכמי, ריפוי הכיבים, מניעת קטיעות, שיפור איכות החיים והארכת תוחלת החיים. מטרות אלו מושגות על ידי טיפול בתרופות, רה-וסקולריזציה או בלית ברירה – קטיעה. בעשור האחרון אנו עדים ליישום גובר והולך של טיפולים תוך-וסקולריים,  המאפשרים טיפול גם במקטעים חסימתיים ארוכים בכלי הדם. עם זאת, הטיפול המסורתי בניתוח לצורך מעקף עשוי להניב תוצאות טיפוליות עמידות יותר לאורך זמן. בחולים צעירים ופעילים, המצויים בסיכון נמוך בניתוח, עשויות תוצאות המעקף להיות טובות יותר. הוריות נוספות למעקף כוללות כישלון טיפול תוך-וסקולרי, הנובע מכשל טכני או מחסימה מאוחרת לאחר הצבת התומכן בכלי הדם. לעומת זאת, חולים במצב ירוד ובעלי תוחלת חיים מוגבלת, עשויים להפיק תועלת מטיפול תוך-וסקולרי. יש לשקול קטיעת הגף בחולים שאינם ניידים, לוקים בשיטיון ואינם מתאימים לרה-וסקולריזציה.
         

        אפריל 2010

        מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין
        עמ'

        מיכאל ויסבורד, ענת לבנשטיין

         

        מחלקת עיניים, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב

         

        חסימת וריד הרשתית המרכזי (להלן חור"מ) היא מחלת רשתית קשה, המהווה אחד הגורמים החשובים לאובדן ראייה, והשכיחות המדווחת מגיעה לשיעור של 0.1%-0.4% במבוגרים מעל גיל 40. הממצאים האופייניים בבדיקת קרקעית העין של החולה הם דימומים מפוזרים, כלי דם מורחבים ומפותלים, בצקת רשתית ודיסקה תפוחה. הסיבות העיקריות לירידה בראייה במחלה זו הן התפתחות בצקת מקולרית, איסכמיה של הרשתית וברקית (גלאוקומה) ניאו-וסקולרית.

        נובמבר 2008

        אורי נץ, צבי פרי ושמעון ויצמן
        עמ'

        אורי נץ1, צבי פרי3,2, שמעון ויצמן3

         

        1המח' לכירורגיה א', בית-החולים האוניברסיטאי סורוקה, 2המרכז לחינוך רפואי, אוניברסיטת בן-גוריון, 3המח' לאפידמיולוגיה והערכת שירותי בריאות, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון

         

        המטרות בעבודה הנוכחית היו: 1) לדווח על שיעור גורמי-סיכון ידועים לאירוע מוח, לאפיין גורמי-סיכון לתמותה של אוכלוסיית הנגב שאושפזה עקב אירוע מוח בבית-החולים סורוקה בשנים 1995 ו-1999, ולערוך השוואה בין נתונים השנים הללו; 2) לבצע אומדן לתמותת החולים באישפוז עקב אירוע מוח.

        לשם כך נערך מחקר חתך שכלל את השנים 1995 ו-1999. נבדקו גיליונות רפואיים של החולים שאושפזו בבית-החולים סורוקה בשנים הנתונות, עם אבחנה ראשונה של אירוע מוח לפי ICD-9.

        הנתונים הרלבנטיים למחקר נלקחו מתוך אותם תיקים ומקובץ האישפוז. תמותה במהלך 30 היום שלאחר אירוע מוח הוגדרה כפטירה מאירוע המוח.

        בסך-הכל נכללו במחקר 608 אישפוזים, מהם 385 בשנת 1995 ו-222 בשנת 1999. רוב האישפוזים היו מאירוע מוח איסכמי (86.7%), ואילו השאר (13.3%) היו מאירוע מוח דימומי. הגיל הממוצע של כלל אוכלוסיית המחקר היה 10.9 ± 71.1. במהלך החודש הראשון מהאישפוז נפטרו מאירוע המוח 76 חולים, מתוכם 69.7%  מאירוע מוח איסכמי ו-30.3% מאירוע מוח דימומי. ה-Case fatality היה 12.5%, 10.1% ו-28.3%, בהתאמה. התמותה מאירוע המוח הייתה גבוהה משמעותית בשנת 1999. עלייה זו התבטאה גם באירוע מוח איסכמי ובאירוע מוח דימומי בנפרד. לא היו הבדלים בנתונים הדמוגרפיים בין השנים. כן נמצאו הבדלים בגורמי-הסיכון.

        נמצא שממוצע מספר הליקוציטים הראשון היה גבוה במובהק בקרב אלו שנפטרו מאירוע מוח איסכמי לעומת כלל הלוקים באירוע איסכמי. לא נמצאו הבדלים בלחץ-הדם.

        לסיכום, החולים שאושפזו בשנת 1999 לקו בשיעור נמוך יותר של מחלות רקע וגורמי-סיכון מאובחנים, אולם הופנו עם אירוע מוח קשה יותר ומסכן-חיים. מתוצאות דגם תסוגה לוגיסטית שנבדק בו הקשר בין גורמי-הסיכון לתמותה, נמצא כי פירפור פרוזדורים, סוג אירוע המוח, מספר הליקוציטים בהתקבלות, גיל ושנת אישפוז – כל אלה תרמו לניבוי התמותה.

        לנוכח תוצאות המחקר, מומלץ להסתייע בנתון של ליקוציטים מעל 11,000 בהתקבלות כעזר לזיהוי חולים המצויים בסיכון לתמותה מאירוע מוח.

        יוני 2008

        יונתן שטרייפלר, רונן לקר, דוד טנה, בלה גרוס, יאיר למפל, נתן בורנשטיין בשם האיגוד לנירולוגיה בישראל
        עמ'

        יונתן שטרייפלר, רונן לקר, דוד טנה, בלה גרוס, יאיר למפל, נתן בורנשטיין בשם האיגוד לנירולוגיה בישראל

         

        האיגוד לנירולוגיה בישראל

         

        אירוע מוח הוא גורם תחלואה ותמותה מרכזי במדינת ישראל, וכרוך בגרימת נכות קבועה בשיעורים גבוהים. המאמצים הרבים הנעשים מזה שנים למניעתו הובילו להתפתחויות משמעותיות בתחומי האיבחון והטיפול, ובעקבות כך פורסמו המלצות עדכניות באירופה ובצפון-אמריקה. בישראל פורסמו הנחיות לגבי הטיפול באירוע מוח חד, ולגבי הגישה הכללית והתרופתית למניעה ראשונית ומשנית של אירוע מוח.

        במאמר זה מושלמות ההנחיות הקליניות לגבי הגישה למניעה ראשונית ושניונית של אירוע מוח חד בתחומי הטיפול הפולשני, במצבים שבהם הטיפול בתרופות אינו מספק מענה הולם.

        שני גולן ואבי ליבנה
        עמ'

        שני גולן ואבי ליבנה

         

        המח' לרפואה פנימית ו', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפוקלטה לרפואה סקאלר, אוניברסיטת תל אביב

         

        חולה בת 81 שנה, הלוקה ביתר לחץ דם וסוכרת, אושפזה במחלקה לרפואה פנימית עקב תלונות על סחרחורת וחולשה כללית, שנמשכו מספר ימים טרם התקבלותה. בבדיקתה לא עלה מימצא חריג. בטומוגרפיה מחשבית של המוח שבוצעה בתחילת האישפוז, הודגמו אטמים ישנים, ללא מימצא חדש.

        פברואר 2008

        טליה דור, איתי ברגר
        עמ'

        טליה דור, איתי ברגר

        המירפאה לנירולוגיה של העובר, הפג והילוד, היח' לנירולוגיה של הילד, מרכז רפואי הדסה-האוניברסיטה העברית, הר-הצופים, ירושלים

        פגות מהווה גורם-סיכון מרכזי לשיתוק-מוחין. שיתוק-מוחין בפגים נגרם לרוב כתוצאה מפגיעה בחומר הלבן הסמוך לחדרי המוח הצדדיים. במחקרים רבים נעשה ניסיון לברר מהי הסיבה לפגיעה בחומר הלבן. ההשערות המובילות מצביעות על נזק בעקבות איסכמיה מקומית או בעקבות חשיפה לזיהום ולדלקת. להבנה מעמיקה של הסיבות המובילות לפגיעה בחומר הלבן סביב החדרים עשויות להיות השלכות טיפוליות חשובות.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303
        עדכנו את מדיניות הפרטיות באתר ההסתדרות הרפואית בישראל. השינויים נועדו להבטיח שקיפות מלאה, לשקף את מטרות השימוש במידע ולהגן על המידע שלכם/ן. מוזמנים/ות לקרוא את המדיניות המעודכנת כאן. בהמשך שימוש באתר ובשירותי ההסתדרות הרפואית בישראל, אתם/ן מאשרים/ות את הסכמתכם/ן למדיניות החדשה.