תוצאת חיפוש

יעקב דרורי¹, יריב גרבר², בשם קבוצת המחקר על אוטם ראשון בשריר הלב

¹החוג לשיקום, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²החוג לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, בית הספר לבריאות הציבור, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

רקע: גורמים סוציו-דמוגרפיים, רפואיים ופסיכו-חברתיים משפיעים על התהוות מחלת הלב הכלילית, על מהלכה ועל ההסתגלות הנפשית-חברתית למחלה. אולם קיימים מחקרי אורך מעטים בלבד לגבי תרומתם הייחודית של גורמים אלה. במאמר הנוכחי מדווח על מחקר אורך שנערך החל משנת 1992 בקרב חולים שלקו באוטם ראשון בשריר הלב.

מטרות: 1) לקבל תמונת מצב מקיפה לגבי מכלול האפיונים הסוציו-דמוגרפיים, הרפואיים והפסיכו-חברתיים במעקב ארוך טווח אחר הלוקים באוטם שריר הלב בישראל, 2) להעריך את תרומתם של משתנים סוציו-דמוגרפיים, רפואיים ופסיכו-חברתיים בסמוך לשחרור מבית החולים למהלך הרפואי, להיענות ולאיזון גורמי הסיכון, ולהסתגלות הנפשית-חברתית ואיכות החיים.

שיטות: מחקר עוקבה הכולל 1,626 נחקרים המהווים את כלל החולים עד גיל 65 שנה, שאושפזו בשמונה מרכזים רפואיים במרכז הארץ, ביחידה לטיפול נמרץ או במחלקה פנימית, במשך שנה (15 בפברואר 1992 עד 15 בפברואר 1993). שיעור הנחקרים שנכללו במעקב לטווח ארוך (13-10 שנים) היה 98%. הנחקרים רואיינו חמש פעמים: סמוך למועד השחרור מבית החולים, כשבוע לאחר האוטם, 6-3 חודשים לאחר האוטם, 2-1 שנים לאחר האוטם, כ-5 שנים לאחר האוטם, ו-13-10 שנים לאחר האוטם. איסוף הנתונים התבצע באמצעות שאלון מובנה, שאלונים פסיכו-סוציאליים סטנדרטיים ועיון בתיעוד הרפואי.

חנוך הוד, דוד הלון, חיים המרמן, דוד חסדאי, דורון זגר, בזיל לואיס, מוריס מוסרי, שאול עטר

בשם האיגוד לקרדיולוגיה בישראל

לאחרונה פורסם מסמך מומחים משותף של האיגודים הקרדיולוגים האמריקאים ,(AHA, ACC) של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה (ESC) ופדרציית הלב העולמית (WHF), המגדיר מחדש מהו אוטם שריר הלב (Universal definition of myocardial infarction).

לפי ההגדרה החדשה – אוטם בשריר הלב מוגדר כשקיימת עדות לנמק בשריר הלב בנסיבות קליניות המתאימות לאיסכמיה של הלב. במִסמך החדש מסווג אוטם שריר הלב ל-5 תת סוגים:

אוטם שריר הלב עצמוני (ספונטני).

אוטם שריר הלב משני לעלייה בתִּצרוכת החמצן או הפרעה באספקת החמצן.

מוות פתאומי על רקע אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב בעקבות התערבות כלילית מִלעורית (PCI) או אוטם שריר הלב בעקבות חסימת תומכן תוך כלילי.

אוטם שריר הלב בעקבות ניתוח מעקפים.

ההגדרה החדשה משקפת בצורה מעשית ומקצועית את ההתקדמות הטכנולוגית, שחלה באִבחון אוטם שריר הלב. להגדרה החדשה השלכות אפידמיולוגיות, כלכליות, חברתיות וקליניות רבות. האיגוד לקרדיולוגיה בישראל אימץ את ההגדרה החדשה וקורא לציבור הרופאים בישראל להתבסס על ההגדרה החדשה.
 

רם אלעזרי¹, סנטיאגו הורגן², מארק א' טאלאמיני², אברהם י' ריבקינד¹, יואב מינץ¹

¹המח' לכירורגיה כללית, בית-חולים הדסה עין-כרם והאוניברסיטה העברית, ירושלים, ²המח' לכירורגיה כללית, בית-החולים האוניברסיטאי של קליפורניה, סן-דייגו, ארה"ב

מזה כארבע שנים מתפתחת גישה חדשנית לניתוחים זעיר-פולשניים. גישה זו נחשבת על-ידי מובילי דעת בכירורגיה הזעיר-פולשנית כמהפכה הבאה בכירורגיה הכללית וזכתה בשםNatural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery (NOTES), ובתרגום לשפתנו, ניתוחים אנדוסקופיים דרך פתחי גוף טבעיים. בגישה זו ניתן לבצע ניתוח בחלל הצפק שלא דרך חתך בדופן הבטן.

שיטת הניתוח מבוססת על הסתייעות במכשירים אנדוסקופיים המוחדרים דרך פתחי גוף טבעיים ומשם מועברים דרך האיבר החלול אל תוך חלל הצפק. באמצעות מכשירים אנדוסקופיים מתוחכמים ניתן כיום, לדוגמה, לכרות את המרירה בגישה אנדוסקופית, דרך חתך המבוצע בקיבת המנותח. היתרונות הבולטים בגישה זו הם דרגת כאב פחותה בעקבות הניתוח, היעדר בקעים בתר-ניתוחיים, ירידה בשיעור הזיהומים בפצעי הניתוח ותוצאה קוסמטית טובה יותר. לעומת זאת, קיימים מספר חסרונות: צימצום תמונת שדה הניתוח, קשיים בסגירת החתכים שבוצעו באיברים החלולים וקושי בלמידה של שיטת הניתוח המורכבת.

לסיכום, בסיפרות הרפואית דווח על מספר בני אדם שנותחו בגישה זו, ופורסמו דיווחים רבים ומגוונים על ביצוע ניתוחים בגישה זו בחיות מעבדה. התפתחות מהירה של גישה זו תושג לאחר פיתוח טכנולוגיות שתאפשרנה טיוב איכות התמונה המופקת, ולאחר שיפותחו מכשירים אנדוסקופיים ייעודיים שיאפשרו לבצע פעולות אנדוסקופיות תוך-צפקיות באופן קל ובטוח יותר. 

יונה תדיר, מרק גלזרמן, חן גולדשמיט

המרכז לשרירני רחם, בית-חולים לנשים על-שם הלן שניידר, מרכז רפואי רבין, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

שרירני רחם ידועים כשאת הטבה (Benign tumor) השכיחה ביותר בקרב נשים. חידושים רבים בהבנת מנגנוני ההיווצרות של שרירנים, לצד חידושים טכנולוגיים במספר כיוונים, קידמו את הנושא כך שקיימות היום חלופות טיפול רבות. החלופות הללו מחייבות התאמה אישית למטופלות. ניתן לסווג את הגישה הטיפולית למספר קבוצות: ניתוח לכריתת השרירנים, ניתוחים זעיר-פולשניים או בלתי פולשניים לפגיעה במנגנוני החיות של תאי השרירן, תרופות להקטנת היקף התסמינים וביטויים, ורפואה משלימה. בסקירה זו נדונים מנגנוני ההתפתחות של שרירנים וכיווני הטיפול, באופן שיסייע בהתאמת טיפול הבחירה.

חאלד עדווי¹, שאול עטר<sup>2 

1</sup>מח' פנימית, בית-החולים האנגלי, נצרת, ²היחידה לטיפול נמרץ לב, המרכז הרפואי העמק, עפולה

המשמעות הקלינית והמאפיינים הקליניים של חולים עם אוטם מלווה בעליות קטע ST בדופן האחורי (חיבורים V₇-V₉) של החדר השמאלי עדיין לא הוגדרו היטב. המימצאים האנגיוגרפיים וההתאמה לתרשים האק"ג בהתקבלות חולים אלו הם בעלי משמעות טיפולית רבה.

נבדקו המאפיינים הקליניים והדמוגרפיים, מהלך האישפוז והתוצאים הקליניים (כולל גודל האוטם, אי-ספיקת לב מגודש ואי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי), במהלך האישפוז בחולים עוקבים עם אוטם שריר הלב ועם עליות קטע ST בתרשים האק"ג בעת התקבלותם. נבדקו כל החולים שעברו אנגיוגרפיה כלילית במהלך האישפוז, ובוצעה התאמה של מימצאי תרשים האק"ג בעת ההתקבלות למימצאים האנגיוגרפיים.

נבדקו 198 חולים בגיל ממוצע 57±12 שנים, (טווח 30-88 שנים), מהם 158 גברים (79.8%) ו-40 נשים (20.2%). בקרב 119 חולים הייתה מעורבות של הדופן התחתון: 68 לקו באוטם בדופן התחתון בלבד, ו-51 נוספים לקו באוטם תחתון צדדי (עם מעורבות חיבורים I, AVL או  חיבורים V₅-V₆). אוטם בדופן הקדמי ניצפה ב- 80 חולים, וב-56 חולים ניצפתה מעורבות של הדופן האחורי. עליות קטע ST בחיבורים אחוריים בלבד (V₇-V₉) ניצפו ב-4 חולים (2%). מיקטע הפליטה (Ejection fraction) של חדר שמאל היה נמוך יותר בחולים עם אוטם קדמי (41%±6) לעומת אוטם עם מעורבות הדופן האחורי ((44%±8 או אוטם תחתון (54%±6) (P=0.023). האוטם הגדול ביותר מבחינה אנזימית ניצפה בקבוצה עם מעורבות הדופן האחורי, היה גדול משמעותית מאוטם תחתון בלבד, והיה דומה לגודל אוטם בדופן הקדמי. שכיחות אי-ספיקת לב הייתה מעט גבוהה יותר בחולים עם אוטם קדמי, אך אי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי הייתה גבוהה יותר בחולים עם מעורבות הדופן האחורי, אם כי ללא משמעות סטטיסטית. העורק הכלילי שגרם לאוטם אחורי היה משמעותית יותר העורק הכלילי הימני (57.1%) לעומת העורק העוקף (37.5%) (P<0.01).

לסיכום, העורק העיקרי הגורם למעורבות הדופן האחורי הוא העורק הכלילי הימני. בחולים עם מעורבות הדופן האחורי באוטם שריר הלב ניצפה אוטם בגודל זהה לאוטם קדמי, עם שכיחות סיבוכים זהה. שכיחות אי-ספיקה משמעותית של המסתם הדו-צניפי הייתה גבוהה יותר בחולים עם אוטם אחורי, ושכיחות אי-ספיקת לב הייתה גבוהה בשתי הקבוצות. אי לכך, יש לבצע תרשים אק"ג כולל, חיבורים אחוריים וימניים בכל החולים המתקבלים עם חשד לאוטם שריר הלב.

אלון אייזן¹, אהוד שוומנטל², יהודה אדלר²

¹המח' לרפואה פנימית ד', מרכז רפואי מאיר, כפר-סבא, ²המכון לשיקום לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

תופעת ההסתגלות האיסכמית (Ischemic preconditioning) של הלב ידועה כבר כשני עשורים. בתופעה זו, אירוע קצר של איסכמיה בשריר הלב מגדיל את סבילות הלב באירוע איסכמי נוסף, ארוך ומאוחר יותר, ובכך מקטין את הנזק בשריר הלב שנגרם בשל איסכמיה זו. תופעה זו הוכחה בתחילה בחיות מעבדה, ובשנים האחרונות היא הוכחה אף בתאי שריר לב של אדם, בתרבית ריקמת שריר לב של אדם (In vitro), ובנוסף – ואולי אף הכי מבטיח – גם בבני-אדם (In vivo).

תופעת ההסתגלות האיסכמית מסווגת לשני מרכיבים עיקריים: האחת היא ההסתגלות המוקדמת או הקלאסית (Early preconditioning) והשנייה היא ההסתגלות ארוכת-הטווח (Delayed preconditioning). כל אחת מהתופעות הללו משפיעה על הלב בפרקי זמן שונים, וכל אחת מהן מופעלת ככל הנראה על-ידי מנגנון ביולוגי שונה.

הבנה מקיפה של תופעת ההסתגלות האיסכמית בראייה קלינית היא חיונית וחשובה בתחום המחלות האיסכמיות של הלב, שכן הבנת התהליך האנדוגני עשויה לעזור בפיתוח גורמים אקסוגניים ש"יחקו" את התופעה הנ"ל ויהוו מכשיר טיפולי או מונע במחלות קרדיוואסקולריות.

אורלי חסקין¹, יעקב אמיר¹, ליאורה קורנרייך², צבי בר סבר³, נועה מנדל שורר⁴, איילת שני אדיר⁴, יוסף הורוביץ⁴, ליאורה הראל¹

¹מח' ילדים ג', ²מחלקת הדימות, ³המכון לרפואה גרעינית, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל, פתח-תקווה. ⁴מח' ילדים א', בית חולים העמק, עפולה

חטטת היא תופעה שכיחה בקרב האוכלוסייה. בחלק מהלוקים בחטטת עשויה זו להיות קשורה למספר תיסמונות הכוללות תסמינים במערכת השריר-שלד ותסמינים קונסטיטוציונליים קשים. 

מדווח במאמר על פרשת חולה, נער בן 15 שנה, עם חטטת קשה המטופל באיזוטרטינואין (Roaccutane). הוא אושפז עקב חום גבוה, אובדן משקל ותלונות על כאבים בבית-החזה ובגב, ועם קושי בהליכה בשבועות שקדמו לאישפוזו. בבדיקות מעבדה מדדי דלקת מוחשים. בצילום רנטגן של האגן נמצאה עדות לסקרואילאיטיס דו-צדדית. בנוסף, בסריקה נמצאה קליטה מוגברת במיפרק הצולב-כסל (הסקרואיליאק) מימין, וכן במספר מוקדים נוספים בחוליות ובעצם בית-החזה. בעקבות אבחנה של תיסמונת שלד-שריר הקשורה בחטטת, טופל החולה בסטרואידים ובעקבות זאת חל שיפור ניכר במצבו ובמצב החטטת.

העלאת המודעות לקשר בין חטטת ובין תיסמונות שריר-שלד שונות בקרב ציבור הרופאים חשובה לצורך איבחון מהיר וטיפול נכון בחולים אלו. 

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליך דלקתי כרוני. אחד החלבונים החשובים בשלב התגובה הדלקתית החדה הוא CRP. זהו חלבון ממשפחת הפנטרקסינים, המורכב מחמש יחידות זהות בנות 23 קילודלטון המיוצר בעיקר בכבד. הגורם העיקרי המשרה ייצור CRP הוא אינטרליקין- 6

(IL-6), ורמתו בדם עולה בתגובה לזיהום או לנזק לרקמות.

בשנים האחרונות פורסמו תוצאות מחקרים שהוכח בהם קשר ישיר בין רמה גבוהה של CRP לבין הסיכון לפתח מחלה קרדיוואסקולרית, וכן בין רמתו בדם בעת אישפוז בגין תיסמונת כלילית חדה לתוצאות הקליניות בטווח הארוך, כולל שיעור התמותה. בניגוד לקשר בין CRP לאירועים חדים, הקשר בין עלייה ברמות CRP להתפתחות טרשת עורקים אינו מוכח.

באחרונה מתרבים הדיווחים כי CRP הוא בעל השפעה ואסקולרית ישירה. צברי CRP  נקשרים ל -LDL  ול-VLDL  בנסיוב ואף ל-LDL  מחומצן כמו זה הנמצא ברובד הטרשת. קישור זה גורם להפעלת מערכת המשלים.CRP  גורם להפרשת Tissue factor במונוציטים בדם ההיקפי, מגביר ביטוי של מולקולות היצמדות

(Adhesion) ומעכב יצירת תחמוצת החנקן (NO) ופרוסטציקלין בתאי אנדותל ממקור אדם. בביקורת נוקבת לעבודות אלה שבהן נעשה שימוש בתכשיר CRP רקומביננטי נטען כי התכשיר אינו טהור, וכי ההשפעה הנצפית היא של משמרים ומזהמים ולא של CRP. בשימוש בעכבר טרנסגני המבטא CRP ממקור אדם הודגמה קרישה מואצת ומוגברת בהשוואה לעכבר בר בשני דגמים שונים לפגיעה ואסקולרית. נתונים אלו תומכים בהיותו של CRP גורם פעיל בהתפתחות נזק ואסקולרי ולא סמן בלבד, אולם תרומתו להתפתחות טרשת עורקים עדיין אינה ברורה. אין עדות לכך שהפחתת רמת CRP בדם מובילה להפחתת הסיכון הוואסקולרי, אולם ירידה במשקל, פעילות גופנית, הפסקת עישון וטיפול בסטטינים – כולם אמצעים המפחיתים את הסיכון לתחלואת לב-כלי-דם, ומובילים כולם גם לירידה ברמת CRP.

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליכי דלקת. לדלקת תפקיד משמעותי בפגיעה וריפוי של כלי-דם ובקשר הפתופיזיולוגי שבין היווצרות רובד הטרשת לקרע החד שלו המוביל לאוטם [1]. הסמן הדלקתי C-reactive protein  (CRP) התגלה בשנים האחרונות כסמן יעיל לחיזוי אירועים קרדיוואסקולריים חדים.
 

אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.
 

שלמה משה¹, דורון לוי², חיים סילבר²

¹מכבי שירותי בריאות, מחוז המרכז והשפלה, המירפאה התעסוקתית, ²מכבי שירותי בריאות, מרכז מכבי

מחלות לב וכלי-דם הן הגורם מספר אחת לתמותה במדינות מפותחות (40% מכלל הגורמים לתמותה), וגורם מוביל בירידה בכושר העבודה. בסיפרות המדעית נדונות בעיקר ההשלכות התעסוקתיות של אוטם שריר הלב. השלכות אלה מתבטאות בנושא היקף החזרה לעבודה, משך ימי המחלה לאחר האירוע והיקף התיפקוד לאחר אירוע אוטם שריר הלב. המדיניות המקובלת כיום היא להחזיר את החולים מהר ככל האפשר למעגל העבודה. הבעיה נעוצה בהיעדר קווים רפואיים מנחים הנוגעים לעיסוקים השונים. בנוסף, חלק מהמדדים המשפיעים על החזרה לעבודה הם מצבו הקליני של החולה לפני האוטם ולאחריו, גילו, מינו, השכלתו ומאפייני תעסוקתו. הגישה הערכית כיום היא כי עבודה היא מרכיב חשוב בבריאותו של האדם. בארה"ב ובישראל שיעור החזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב נע סביב 80%, ולהערכתנו נתון זה ניתן לשיפור. לנוכח השינוי והשיפור בטיפול הרפואי, התמעטות העיסוקים המחייבים מאמץ גופני מתמשך (עיסוקי "צווארון כחול" קלאסי) וריבוי הלוקים במחלת לב איסכמית, יש לשאוף לשיעור גבוה יותר של חזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב. שיעור נמוך פירושו יציאה של אלפים רבים ממעגל העבודה.

על-פי בקשת המועצה הלאומית למחלות לב וכלי-דם, הוקמה בשנת 2002 ועדת מומחים שבחנה את סוגיית החזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב. ועדת המומחים הייתה משותפת לאיגוד לרפואה תעסוקתית ולאיגוד הישראלי לקרדיולוגיה. כן השתתפו בוועדה נציגים מהמועצה הלאומית לטיפול במחלות לב וכלי-דם ומניעתן. עבודת הוועדה נדונה במליאת המועצה שהמליצה על קווים מנחים קליניים Clinical guidelines)). המטרה הייתה ליצור הנחיות שתסייענה למטפלים בבואם להעריך את כושר העבודה של עובד לאחר אירוע לב, במטרה להשיבו למעגל העבודה.

ברוב הלוקים במחלות לב, כולל אי-ספיקת לב, מחלות המסתמים ומחלות לב תעוקתיות, נמצא כי חולים המצויים בדרגת תיפקוד I-II על-פי ה- NYHA יכולים לחזור בדרך-כלל לעבודתם הקודמת. הזמן המומלץ לחזרה לעבודה לאחר אוטם שריר הלב ללא סיבוכים הוא 4 שבועות, לאחר ניתוח מעקפים 4-8 שבועות ולאחר צינתור עד שבוע. חולים המצויים בדרגת תיפקוד III-IV או כאלה המבצעים עבודה מאומצת חוזרים מספר שבועות מאוחר יותר לעבודתם. לגבי חולים אלה וכן לגבי חולים עם ליקויי לב משמעותיים, כגון היצרות הקשה של מסתם הוותין (Aorta), מחלת מרפן ועוד, נדרשת הערכה פרטנית על-ידי קרדיולוג ורופא תעסוקתי. המטרה בקווים המנחים היא לשמור על בריאותו של המטופל בעת החלטה על השבתו לעבודתו לאחר אירוע לב. הנתונים במאמר סקירה זה מבוססים על מסמך הנחיות המשותף לאיגוד לרפואה תעסוקתית ולאיגוד הישראלי לקרדיולוגיה. המסמך נכתב על-ידי ועדת המומחים שחברים בה מתחום הקרדיולוגיה: מיכאל מוטרו (יו"ר הוועדה), צבי ורד, מיקי שיינוביץ וחיים סילבר. מתחום הרפואה התעסוקתית: מריו סקולסקי, חיים כהן, שלמה משה וחנה טרגוביצקי.

שאול סוקניק^1,2, דניאל פלוסר^1,2, מחמוד אבושקרה^1,2

¹המח' לרפואה פנימית ד', ²היח' לרימטולוגיה – מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה והפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

מקצועות או עיסוקים שונים יכולים לגרום לשכיחות גבוהה של תיסמונות שריר-שלד (תש"ש)1. התיסמונות נגרמות לרוב מנזק מזערי ומצטבר, עקב הפעלה נשנית ובתדירות גבוהה או הפעלה ממושכת ורציפה של כוח על קבוצת שרירים, מיפרק או גיד מסוים. תנוחה לא נוחה או לא פיזיולוגית של הגף או חלק ממנו תורמת אף היא להיווצרות התיסמונות. הרקמות שנפגעות הן בעיקר הרקמות הרכות: גידים, שרירים ועצבים היקפיים. התיסמונות השכיחות ביותר הן: דלקת גידים (Tendonitis) ו- Tenosynovitis של שורש כף היד, האצבעות, המרפק או הכתף, תיסמונת כליאה (Entrapment) של עצבים היקפיים ופגיעה בשרירים. הפגיעה במיפרקים עצמם נדירה יותר. איבחון מוקדם של התיסמונות מביא לרוב להחלמה מלאה תוך מספר חודשים.

חנוך הוד^1,7, שמואל גוטליב^2,7, מנפרד גרין³, חיים המרמן⁴, דורון זגר⁵, דוד חסדאי⁶,  מיכל בנדרלי⁷, רוזלין שוורץ⁷, שלמה בכר⁷

¹טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ²טיפול נמרץ לב, בית-חולים ביקור חולים, ירושלים, ³ המרכז הלאומי לבקרת מחלות שליד משרד הבריאות, מכון גרטנר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, ⁴טיפול נמרץ לב, בית-חולים רמב"ם, חיפה, ⁵טיפול נמרץ לב, בית-חולים סורוקה, באר-שבע, ⁶טיפול נמרץ לב, מרכז רפואי רבין, קמפוס בילינסון, ⁷העמותה הישראלית למנע התקפי לב, המכון לחקר הלב על-שם נויפלד, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר; בשם החוג לטיפול נמרץ לב ואיגוד הקרדיולוגיה בישראל (רשימת המרכזים המשתתפים בסוף המאמר)

בשנים האחרונות שונתה ההגדרה של חולים הלוקים באוטם חד בשריר הלב (אחש"ל)¹, וכן שונו האיבחון של חולים אלה והטיפול בהם. השינוי בטיפול משקף את הגישה הטיפולית על-פי ה"הנחיות" (Guidelines), המבוססות על מחקרים מבוקרים.

המטרה בעבודה זו הייתה לסקור את השינויים שחלו בעשור האחרון במאפיינים בטיפולים בתחלואה ובתמותה בחולי אחש"ל שאושפזו בכל היחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל.

הנתונים התקבלו מסקרים דו- חודשיים שנערכו מדי שנתיים בישראל בין השנים 1994-2004. החל משנת 2000 נסקרו כל החולים עם תיסמונת כלילית חדה ולא רק חולי אחש"ל, והסקר נושא את השם .ACSIS-Acute Coronary Syndrome Israel Survey

בשנים אלו חלה עלייה מתמשכת במספר חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים בישראל במהלך חודשי הסקר, מ-999 חולים בשנת 1994 ל-1,534 חולים בשנת 2004. עלייה זו התאפשרה בעקבות קיצור משך האישפוז של חולי אחש"ל ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים.

למרות שבעשור האחרון לא השתנה הגיל הממוצע של חולי אחש"ל שאושפזו ביחידות לטיפול נמרץ לב/ביניים, עלה שיעור החולים שאושפזו מעל גיל 80 מ-7% מכלל אוכלוסיית המאושפזים בשנת 1994 ל-13% בשנת 2004. כמו-כן, עלה באופן משמעותי שיעור המאושפזים עם אנאמנזה של ניתוח מעקפים, הרחבת עורקים כליליים או אירוע מוח.

לאורך השנים בולטת מגמת עלייה בטיפול בתרופות שיעילותן הוכחה במחקרים מבוקרים והמומלצות על-פי  ה"הנחיות".

שיעור הזילוח הראשוני בקרב חולים עם עליות מיקטע ST עלה בעשור האחרון מ-60% בשנת 1998 ל-64% בשנת 2004. שיטת הזילוח הראשוני השתנתה לטובת התערבות מילעורית ראשונית, בעוד שבשנת 1998 ניתן ל-88% מהחולים זילוח ראשוני בטיפול ממס קרישים ובזילוח-מחדש מילעורי ראשוני ל-12%, בשנת 2004 רק 33% טופלו בתרופות ממסות קרישים ו- 67% בהתערבות מילעורית ראשונית.

בעשור האחרון מהלך האישפוז של החולים טוב יותר, וחלה ירידה בשיעור החולים המפתחים איסכמיה נשנית או אוטם נישנה. כמו-כן, בתקופה זו חלה ירידה בשיעור מספר החולים הלוקים בהלם שמקורו בלב, בפירפור פרוזדורים, בפירפור חדרים או בטכיקרדיה של החדרים או בחסם פרוזזורי-חדרי בדרגה 2-3.

בין השנים 1994 ל-2004 ניצפתה ירידה מרשימה בתמותה המוקדמת ב-7 הימים הראשונים ובתמותה המאוחרת לאחר שנה בשיעור של 45% ו-33%, בהתאמה.

לסיכום, ירידה בתחלואה ובתמותה בישראל כפי שנמצאה בעבודה המבוססת על סקרי ACSIS מוסברת על-ידי אימוץ הגישה הטיפולית הנהוגה ביחידות לטיפול נמרץ לב, המבוססת על טיפולים שיעילותם הוכחה והמומלצים על פי ה"הנחיות".

______________________________

¹ אחש"ל – אוטם חד בשריר הלב.

רן קורנובסקי, יגאל טפליצקי, דוד ברוש, שמואל פוקס, עביד עסלי

מעבדות הצינתורים, המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

המטרה בעבודה הנוכחית הייתה לבדוק את תוצאת הצינתור כטיפול בקרב חולים קשישים (בגיל 80 שנה ומעלה) אשר התקבלו בשל אוטם חד בשריר הלב המלווה בעליות קטע ST בתרשים אלקטרוקרדיוגרפיה ולהשוות את תוצאות הטיפול לחולים צעירים יותר אשר טופלו באופן דומה במחלקתנו. מימצאי המחקר מראים שהפרוגנוזה הטיפולית בקרב החולים הקשישים יותר התאפיינה בתמותה גבוהה יותר במהלך 30 הימים הראשונים שלאחר האוטם (12% לעומת 3.3%), וכן ניצפתה שכיחות גבוהה יותר של סך אירועי לב חריגים (17.5% לעומת 7.4%) בקרב החולים הקשישים לעומת הצעירים יותר. בניתוח רב-משתנים התברר, שגיל >80 שנה היה משתנה בלתי תלוי לסך כל אירועי לב חריגים (כולל תמותה) ב-30 יום לאחר אוטם חד המטופל באמצעות צינתור דחוף (יחס סיכון 2.9 וטווח ביטחון סטטיסטי 0.97-9, P=0.06). מנתוני המחקר מסתמן שהצינתור הדחוף בחולים קשישים הוא אפשרי ויחסית בטוח, אך יחד עם זאת כרוך בשיעורי תמותה ותחלואה גבוהים יותר ביחס לחולים צעירים יותר.

ניר אוריאל¹, גיל מורבסקי¹, אלכס בלאט¹, צבי ורד¹, ריקרדו קרקובר¹, עידו קלוסקי¹

¹המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

אוטם חד בשריר הלב המלווה בעליות בקטע ST ממשיך להוות בעיה טיפולית קשה בפתח המאה העשרים-ואחת. במחקרים רבים נבחנו דרכי הטיפול העדיפות בקרב חולים אלו, ועל-סמך מחקרים אלו פורסמו קווים מנחים לטיפול בחולים. ההבדל המהותי בגישה הטיפולית בין החולים הלוקים באוטם חד בשריר הלב ליתר החולים עם אירוע כלילי חד, נובע מהצורך בהשגת עורק אוטם פתוח בהקדם האפשרי, על-מנת למזער את הנזק לשריר הלב. פתיחת עורק מושגת על-ידי הרחבה מילעורית כלילית ראשונית או טיפול ממיס פיברין. חולים עם אוטם חד בשריר הלב עם עליות בקטע ST אשר חווים פתיחה עצמונית של עורק האוטם, מהווים תת-קבוצה ייחודית הנמצאת בסיכון נמוך יותר לעומת חולים ללא פתיחה עצמונית של עורק האוטם. בסקירה זו נבחנים הנתונים שפורסמו בסיפרות הרפואית אודות תת-קבוצה זאת. נדונים במאמר מאפיינים דמוגרפיים, מהלך המחלה, הפרוגנוזה מתוך ניסיון לתת הוריה לדרך הטיפול העדיפה בחולים אלו. דיון מיוחד מוקדש למידת דחיפותו של צינתור כלילי ביחס לאירוע, ולנחיצות הטיפול בחוסמי גליקופרוטאין IIb/IIIa.

רן קורנובסקי

מכון הצינתורים, המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רבין; הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

בשנים האחרונות הפך הצינתור הדחוף להיות טיפול הבחירה באירועים חדים של אוטם שריר הלב. התקדמות נוספת בצינתור הדחוף חלה בעקבות הכנסת תומכים (Stents) במהלך אנגיופלסטיה כלילית דחופה. לאחרונה פורסמו נתונים השוואתיים של טיפול בתומכים משחררי תרופה מסוג "סייפר" בזמן הצינתור בחולי אוטם שריר הלב. תיזמון הצינתור ביחס להתחלת התסמינים התגלה כמדד חשוב ביותר בקביעת הפרוגנוזה הטיפולית. כמו-כן הסתבר במחקרים על צינתור, כי זרימה מרבית בעורקים הכליליים אינה מבטיחה בהכרח זילוח תקין של ריקמת הלב. הטיפול המרבי בחולים עם אוטם חד בשריר הלב כולל לפיכך איבחון מהיר, הגעה מהירה לבית-החולים וזילוח-נישנה כלילי בצינתור באמצעות אנגיופלסטיה והשתלת תומך עם תמיכה פרמקולוגית במעכבי קרישה ובטסיות-דם. יחד-עם-זאת, האתגר הטיפולי בחולים שעברו אוטם שריר הלב עדיין קיים, מתוך מטרה להקטין את שיעור התמותה במהלך האוטם ובתקופה שלאחר-מכן, תוך מניעת סיבוכים מכניים וחשמליים, ותוך הקטנת ההסתברות לאי-ספיקת לב משנית לנזק ללב במהלך האוטם.