תוצאת חיפוש

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליך דלקתי כרוני. אחד החלבונים החשובים בשלב התגובה הדלקתית החדה הוא CRP. זהו חלבון ממשפחת הפנטרקסינים, המורכב מחמש יחידות זהות בנות 23 קילודלטון המיוצר בעיקר בכבד. הגורם העיקרי המשרה ייצור CRP הוא אינטרליקין- 6

(IL-6), ורמתו בדם עולה בתגובה לזיהום או לנזק לרקמות.

בשנים האחרונות פורסמו תוצאות מחקרים שהוכח בהם קשר ישיר בין רמה גבוהה של CRP לבין הסיכון לפתח מחלה קרדיוואסקולרית, וכן בין רמתו בדם בעת אישפוז בגין תיסמונת כלילית חדה לתוצאות הקליניות בטווח הארוך, כולל שיעור התמותה. בניגוד לקשר בין CRP לאירועים חדים, הקשר בין עלייה ברמות CRP להתפתחות טרשת עורקים אינו מוכח.

באחרונה מתרבים הדיווחים כי CRP הוא בעל השפעה ואסקולרית ישירה. צברי CRP  נקשרים ל -LDL  ול-VLDL  בנסיוב ואף ל-LDL  מחומצן כמו זה הנמצא ברובד הטרשת. קישור זה גורם להפעלת מערכת המשלים.CRP  גורם להפרשת Tissue factor במונוציטים בדם ההיקפי, מגביר ביטוי של מולקולות היצמדות

(Adhesion) ומעכב יצירת תחמוצת החנקן (NO) ופרוסטציקלין בתאי אנדותל ממקור אדם. בביקורת נוקבת לעבודות אלה שבהן נעשה שימוש בתכשיר CRP רקומביננטי נטען כי התכשיר אינו טהור, וכי ההשפעה הנצפית היא של משמרים ומזהמים ולא של CRP. בשימוש בעכבר טרנסגני המבטא CRP ממקור אדם הודגמה קרישה מואצת ומוגברת בהשוואה לעכבר בר בשני דגמים שונים לפגיעה ואסקולרית. נתונים אלו תומכים בהיותו של CRP גורם פעיל בהתפתחות נזק ואסקולרי ולא סמן בלבד, אולם תרומתו להתפתחות טרשת עורקים עדיין אינה ברורה. אין עדות לכך שהפחתת רמת CRP בדם מובילה להפחתת הסיכון הוואסקולרי, אולם ירידה במשקל, פעילות גופנית, הפסקת עישון וטיפול בסטטינים – כולם אמצעים המפחיתים את הסיכון לתחלואת לב-כלי-דם, ומובילים כולם גם לירידה ברמת CRP.

טרשת עורקים נגרמת משילוב של הצטברות שומנים בדפנות כלי-הדם ותהליכי דלקת. לדלקת תפקיד משמעותי בפגיעה וריפוי של כלי-דם ובקשר הפתופיזיולוגי שבין היווצרות רובד הטרשת לקרע החד שלו המוביל לאוטם [1]. הסמן הדלקתי C-reactive protein  (CRP) התגלה בשנים האחרונות כסמן יעיל לחיזוי אירועים קרדיוואסקולריים חדים.
 

תיסמונת וורסטר-דראוט (תו"ד)¹ היא תיסמונת התפתחותית, המהווה כאחוז אחד מכלל מצבי שיתוק-מוחין. ההפרעה המוטורית הבולטת בתיסמונת זו היא חולשה פסידו-בולברית – חולשה של שרירי הפנים, הלוע והלעיסה וקוואדריפלגיה עוויתית קלה. כתוצאה מהחולשה הפסידו-בולברית שכיחים קושי ניכר בדיבור או היעדרו, קשיי בליעה ולעיסה, וריור. בנוסף שכיחים הפרעות התנהגות, ליקויי למידה, כיפיון ומומים נוספים מלידה. בדימות המוח שכיחים מומי נדידה, במקרים רבים באזור האופרקולום, אולם בחלק מהלוקים בתיסמונת המימצאים בדימות מפורשים כתקינים.

למרות שזוהי תיסמונת רב-מערכתית מלידה והילדים נמצאים במעקב רפואי ופארא-רפואי מגיל צעיר, הרי שהאיבחון מתעכב מספר שנים ולעיתים לא נקבעת כלל אבחנה. הסיבה לכך היא, ככל הנראה, מודעות נמוכה לתיסמונת וחפיפה ניכרת עם תיסמונות אחרות, שתוזכרנה להלן.

מובאות במאמר שתי פרשות חולים אופייניות לתו"ד. מובאים ההסתמנות הקלינית, המהלך לאורך השנים, גורמי ההפרעה, המימצאים בבדיקות הדימות, ההשערות בנוגע למיקום הפגיעה במערכת העצבים המרכזית וההתערבות הטיפולית המומלצת. לבסוף נדון הדימיון שבין תו"ד לתיסמונות אחרות מלידה והאפשרות לאחד את התיסמונות החופפות תחת הגדרה אחת, ולקרוא לכולן תיסמונת וורסטר-דראוט. 

_______________________

¹תו"ד – תיסמונת וורסטר-דראוט.
 

מוטציות בתת-יחידה γ₂ של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
 

כאב בטן מהווה תלונה שכיחה בפני הקלינאי. מובאת במאמר זה פרשת חולה עם כאבי בטן שהיוו ביטוי לקרע מוכל של הוותין עם פריצה לחלק האחור-צפקי (Retroperitoneum). איבחון תופעה זו קשה בשל ההסתמנות הקלינית הרבגונית. התופעה שכיחה בעיקר בחולים הלוקים במיפרצת בכלי-הדם. בפרשת החולה הנוכחית לא הייתה הפריצה בכלי-הדם על רקע מיפרצת במקום, כפי שהודגם בבדיקת הדימות ובמהלך הניתוח.

לפיכך, אבחנה מבדלת של כאבי גב או בטן חייבת לכלול אפשרות של קרע בוותין, גם אם אין עדות למיפרצת.
 

אודי נוסינוביץ'¹, יהודה שינפלד^2,1

¹המח' לרפואה פנימית ב', מרכז רפואי שיבא, תל השומר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב, ²מופקד הקתדרה לחקר מחלות אוטואימוניות על שם ליאורה שוורץ-קיפ, אוניברסיטת תל אביב

מקורה של המילה כיחשון או Cachexia, מהמילה היוונית "Kakos hexis" שפירושה "מצב רע". כיחשון הוא תסמין שכיח במחלות שונות, ביניהן אי ספיקת כליות כרונית, כשל חיסוני נרכש, שאת, מחלת ריאות חסימתית כרונית, אי ספיקת לב ודלקת מיפרקים שיגרונתית (RA).

גיא גוטמן, אוהד חילי, מיכאל קופרמינץ, יוסף לסינג, דוד פאוזנר

בית-החולים ליס ליולדות, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

רעלת הריון היא מחלה ייחודית לבני-אדם, גורמת לסיבוכים ב-5%-10% מכלל ההריונות, לפגיעה רב-מערכתית המתבטאת בעליית לחצי-הדם ובהפרשת חלבון מוגברת בשתן, ומהווה גורם תחלואה לאם ולעובר.

רעלת הריון מאופיינת בהשתרשות פתולוגית של רקמת הטרופובלסט ברירית הרחם ובתיפקוד לקוי של השיליה, הגורם לזרימת דם בלתי מספקת בחבל הטבור, להיפוקסמיה של העובר, לעצירה בצמיחה תוך-רחמית, ובהיעדר טיפול – להיפרדות שיליה ולמות תוך-רחמי של העובר.

רעלת הריון מהווה את גורם התמותה השני בשכיחותו בקרב יולדות במדינות המערב (הגורם הראשון – אירועים פקקתיים-תסחיפיים). לרוב מיוחסת התהוות הרעלת לגורמים באם שקדמו להופעת המחלה (יתר-לחץ-דם, סוכרת, אי-ספיקת כליות, תרומבופיליה וכדו'). אולם החדירה הפיזיולוגית של ריקמת הטרופובלסט לרירית הרחם כרוכה בתגובה חיסונית ניכרת בין האם לשיליה, הנושאת מטען גנטי רב של האב. תוצאות מחקרים רבים תומכות בהנחה, כי האב ממלא תפקיד חשוב בהתהוותה של רעלת הריון.

בסקירה זו נדונה הסיפרות העדכנית בנושא, במטרה להסביר כיצד גורמים באב ומאפייני הקשר בין ההורים תורמים להתהוותה של הפרעה שכיחה זו בהריון.

יצחק רויזמן, יצחק ליפשיץ

מרכז רפואי חורב, חיפה, קופת חולים מאוחדת, ירושלים

קיים קשר בין כמות צריכת אלכוהול לבין התהוות סרטן השד, קרי, צריכה מוגברת של אלכוהול מעלה את הסיכון ללקות בסרטן השד. במאמר סקירה זה נדון הנושא תוך דיווח על תוצאות מחקרים עדכניים בנושא שנערכו בחו"ל.

מיכאל בלקין¹, זהר חבוט-וילנר²

מכון העיניים על-שם מוריס וגבריאלה גולדשלגר, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר¹, המכון לחקר העין על-שם גולדשלגר, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, תל-השומר²

השמנה היא הפרעת חילוף-החומרים השכיחה ביותר במדינות המפותחות, וקיימת מגמה עולמית של עלייה בשכיחותה. במאמר זה נסקור את המחקרים המעידים על השפעת ההשמנה על מחלות העיניים העיקריות: ניוון מקולרי הקשור בגיל, רטינופתיה שמסוכרת, ירוד (Cataract) וברקית (Glaucoma). מהסקירה נראה, כי השמנה מהווה גורם-סיכון משמעותי למחלות אלה, הגורמות למרבית מקרי הירידה בראייה והעיוורון בעולם.

אבנר שחר¹, דנית שחר², יוספה כחל³, דורית ניצן-קלוסקי^3,4,

¹לישכת הבריאות, משרד הבריאות, באר-שבע, ²המרכז הבינלאומי לבריאות ותזונה על-שם דניאל אברהם, אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע, ³שירותי המזון והתזונה, משרד הבריאות, ירושלים, ⁴המח' לאפידמיולוגיה ורפואה מונעת, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

קשישים החווים ירידה במשקל נמצאים בסיכון לתמותה מוקדמת וחוסר תיפקוד. נתונים אלו מהווים סתירה מוחלטת למימצאים הקושרים את מדד מסת הגוף (BMI) למחלות כרוניות באוכלוסיות צעירות יותר.

במאמר זה נסקרו המחקרים שנערכו בנושא שינויי משקל בגיל המבוגר, והשפעתם על תחלואה ותמותה. נסקרו כל המאמרים שפורסמו בעיתונות הרפואית והתזונתית החל משנת 1990.

הנתונים מצביעים על ירידה בלתי מכוונת של כ-5% מהמשקל בשנה כתחילתו של תהליך ההחמרה התזונתית. לגבי מדד מסת הגוף, ברוב המחקרים שנבחן בהם הקשר בין ירידה במשקל תמותה ותחלואה נמצא, כי מדד מסת גוף הגבוה מ-25 מהווה גורם פרוגנוסטי חיובי לבריאות. במחקר רחב-היקף שנערך בהונג-קונג ושבו נכללו 2,032 בני-אדם בגיל 70 שנה ומעלה, נמצא קשר בין משקל כניסה נמוך ותמותה, כאשר משקל כניסה נמוך היווה גורם מנבא עצמאית להופעת מחלה חדשה. בארה"ב נערך מחקר עוקבה רב-מרכזי שנערך בו מעקב אחר 4,714 קשישים ברחבי ארה"ב, ונמצא שיעור תמותה כפול בקרב קבוצה של יורדים במשקל לעומת שארית הקבוצה.

לסיכום, תת-משקל וירידה במשקל הם גורמי-סיכון עצמאיים לתמותה בקשישים. קיימת עדות מדעית מוצקה להשלכתם של אלה על פרוגנוזה, ויש לפתח וליישם שיטות איתור של התופעה בכל המיסגרות הרפואיות המטפלות באוכלוסייה המבוגרת, וכן לבחון מחקרית ויישומית דגמים להתערבות תזונתית יעילה בקרב קשישים בסיכון.

ליאור רייכל¹, אייל שיינר²

¹לימודי ד"ר לרפואה, ²החטיבה למיילדות וגינקולוגיה, ^1,2הפקולטה למדעי הבריאות, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

השמנת-יתר (Obesity) היא מגפה עולמית בהתהוותה. ההשפעות השליליות של השמנת-היתר רבות, והן פוגעות בבריאות הציבור בעיקר בעולם המערבי. קיים קשר בולט בין השמנת-יתר לבין סוכרת, מחלות לב כליליות, סוגי סרטן שונים, וכן בינה לבין תיסמונות חסימה בדרכי הנשימה בשינה. בנוסף, תוארה השמנת-היתר כגורם המשפיע לרעה על פוריות האישה, על מהלך ההריון ועל תוצאות הלידה. נמצא קשר מובהק בין השמנת-יתר לבין תוצאות גרועות של מיילדות, מחלות שונות בתקופת ההריון: יתר-לחץ-דם בהריון (Gestational hypertension), רעלת הריון (Preeclampsia), סוכרת הריון (Gestational diabetes) וכן סיבוכים בניתוחים לחיתוך הדופן (Cesarean section) ובתהליכי ההרדמה. מטרת סקירה זו להציג תמונה עדכנית על הקשר בין השמנת-יתר לבין סיבוכי הריון ולידה, וכן לסקור את הטיפולים המקובלים בהשמנת-יתר (שינוי הרגלים, פעילות גופנית, תרופות וניתוח), תוך התייחסות מיוחדת לתהליך ההריון והלידה. בסקירה זו מודגשת חשיבותו הרבה של הטיפול בהשמנת-היתר ומניעתה, כחלק מקיום הריון תקין.

יוסי רימר 

מכבי שירותי בריאות, חיפה

מגיפת הזיעה האנגלית (מהה"א) או בשמה הלטיני Sudur anglicus, היא מהמגיפות הפחות ידועות מבין אלה שפרצו באנגליה של ימי-הביניים. לאחר שפרצה באנגליה במאות ה-15 וה-16 מספר פעמים, נעלמה מהה"א ללא שוב. במאמר זה נדונים מאפייניה של אותה מגיפה והמידע המשוער אודות מחולליה.

ברכה מזל(1), הוואר עמיטל(2,1), דניאל ברקן(1), דורית שחם(3), ערן לייטרסדורף(1) 

(1) המח' לרפואה פנימית ב', (2) היח' לרימטולוגיה, (3) האגף לדימות, מרכז רפואי הדסה עין-כרם, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים

הגורמים לנוזל צידרי (Pleural effusion) הם רבים ומגוונים. על-פי-רוב הסיבה המביאה להיווצרות הנוזל מקורה בריאה או בצדר. האטיולוגיות הנובעות מפגיעות בתת-סרעפת (Diaphragma) אינן שכיחות, בהן נימנה גם נוזל צידרי בעקבות דמומת בטחול. אולם אוטם בטחול כגורם לנוזל צידרי חד-צדדי משמאל, הוא ממצא יוצא דופן, ומעטים הם הדיווחים אודותיו בספרות הרפואית.

משה רב-אחא¹, חמוטל גור¹, ירון אילן¹, אנטוני פרשטנדיג², אחמד עיד³

¹המח' לרפואה פנימית א', ²היח' לאנגיוגרפיה, מכון הרנטגן, ³המח' לכירורגיה א', בית-החולים הדסה, האוניברסיטה העברית ירושלים

תיסמונת באד-כיארי (תב"כ) היא הפרעה חסימתית של ניקוז ורידי הכבד הגורמת לגודש ולהרס ריקמת הכבד. במדינות המתפתחות קשורה התיסמונת על-פי-רוב בממברנה חסימתית, אך בעולם המערבי מקובל לייחס את התיסמונת לחסימה מפקקת (Thrombotic) הקשורה במצבי קרישת-היתר השונים, הניתנים לזיהוי במרבית החולים. ההסתמנות הקלינית של תיסמונת תב"כ נובעת מהגודש בכבד המתרחש במקביל לעליית הלחצים בווריד השער (Portal vein). הסתמנותם האופיינית של חולי תב"כ כוללת שריעות הכבד (Hepatomegaly), כאבי-בטן עליונה ומיימת ניכרת העמידה לטיפול - כל זאת בנוכחות הפרעה קלה בלבד בתיפקודי הכבד. הגישה הטיפולית בחולי תב"כ מוכתבת על-סמך שיקלול של תסמיני המחלה וחומרתם, מידת הנזק לכבד נקבעת על-פי מדדים קליניים, מעבדתיים או היסטולוגיים, ועל-פי האנטומיה של חסימת הוורידים. הבנת תרומתם של מצבי קרישת-היתר כגורמים לתיסמונת בעולם המערבי הביאה להכרה בחשיבותם של נוגדי הקרישה לטיפול בלוקים בתיסמונת זו. הטיפול השמרני המשולב הכולל משתנים (Diuretics) וברות (Diet) דלת-מלח מחד-גיסא ונוגד-קרישה מאידך-גיסא, נחשב כיום כטיפול ראשוני מקובל והולם עבור חולי תב"כ, זאת בהיעדר אי-ספיקת כבד משמעותית. בחולי תב"כ שמחלתם מתייצבת תחת טיפול שמרני אין הוךיה להתערבות חודרנית. לעומת זאת, יש לנקוט בטיפול חודרני בחולים שמצבם מחמיך תחת טיפול שמרני ולוקים בסיבוכי יל"ד שערי (Portal hypertension) או באי-ספיקת כבד מתקדמת. סוג הטיפול החודרני יוכתב על-פי מידת אי-ספיקת הכבד ועל-פי האנטומיה של חסימת הוורידים.

בהיעדר אי-ספיקת כבד משמעותית, ניתן לטפל באנגיופלסטיה ובהשתלת תומך אם החסימה יחידנית וממוקדת. כשקיימת מחלה חסימתית כמפושטת ניתן להסתייע באמצעים אנגיוגרפיים, כגון Trans-juguler intra-hepatic porto-systemic shunt או ניתוח להפחתת הלחץ השערי. בחולים עם אי-ספיקת כבד ניכרת מומלצת השתלת כבד. בחולי תב"כ עם אטיולוגיה של הפרעה בכבד, כגון קרישת-יתר הנובעת ממחסור בחלבוני CS המיוצרים בכבד, קיימת הוריה להשתלת כבד כפיתרון משולב לתיסמונת תב"כ ולמחלת הרקע שגרמה לה.

זיו גיל (1), סרגי ספקטור (2), אברהם אברג'ל, יעקב כהן (1), אבי חפץ (1), בנימין שלומי (3), אהרון עמיר (4), אייל גור (4), גדעון צוקר (6), דן פליס (1),

היח' לניתוחי בסיס הגולגולת והמח' לאף-אוזן-גרון וניתוחי ראש-צוואר, (2)המח' לנירוכירורגיה, (3) היח' לניתוחי פה ולסת, (4) המח' לניתוחים פלסטיים, מרכז רפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, (5) המח' לנירוכירורגיה, מרכז רפואי סורוקה באר-שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

תהליכים תופסי-מקום (mass lesions) בבסיס גולגולת הקדמי, חלל האף וגתות הפנים (sinuses) מהווים אתגר איבחוני וטיפולי. הגישה הניתוחית הקלאסית לשתות בסיס הגולגולת הקדמי (craniofacial resection) הוכחה כטובה ויעילה לכריתת שאתות באזור אנטומי זה, אולם היא כרוכה בביצוע חתכים באזור הפנים והגולגולת, ובדחיקה של אונות המוח הקדמיות – פעולה העלולה לגרום לפגיעה נירולוגית בתר-ניתוחית.

המטרה בעבודה זו היא להציג את ניסיוננו בגישה של ניתוחים חלופיים (alternative) לגישה הקלאסית. בין השנים 1994-2002 נותחו 64 חולים (72 ניתוחים) בגישה התת-גולגולתית (subcranial approach) טווח הגילאים של החולים היה שנתיים עד 81 שנה. בעשרים-ותשעה מהם (40%) בוצע הניתוח עקב שאת ממאירה וב-43 (60%) עקב שאת טבה. השאת הטבה השכיחה ביותר היתה מנינגיומה (n=12) והממאירה ביותר היתה סרטן אפיתל תאי קשקש (n=8). שיחזור בסיס הגולגולת הקדמי בוצע עם הסתייעות במספר שכבות של מעטפת השריר שנלקחו מאזור הירך (facial lata) או שריר הרקה (temporalis fascial). שיחזור גרמי בוצע באמצעות עצם הגולגולת החיצונה, הדופן האחורי של גת המצח או באמצעות רשת טיטניום. במעקב בתר-ניתוחי (26 חודשים בממוצע), נמצא כי 76% מהחולים שרדו ללא מחלה, 14% שרדו עם מחלתם, 3% נפטרו מהמחלה והשאר נפטרו מסיבות אחרות (7%). בקרב 27 חולים היתה כריתת השאת כרוכה באובדן חוש הריח (42%). שיעור הסיבוכים הקשים כתוצאה מהניתוח עמד על 5.6%.

בעבודה זו הודגם, כי הגישה הניתוחית התת-גולגולתית היא שיטה בטוחה, המאפשרת כריתת שאתות בבסיס הגולגולת הקדמי, תוך הימנעות מדחיקת האונות הקדמיות של המוח ומביצוע חתכים בפנים ובמצח. היתרונות שבשיטה הם חשיפה מצוינת של חלל האף, גתות האתמואיד, הספנואיד וארובות העיניים, המאפשרת גישה רחבה ובטוחה לגומה הקדמית של המוח. הדבר מתבטא בתוצאות אונקולוגיות טובות, בשיעור סיבוכים נמוך, בשיקום מהיר של החולה ובתוצאות קוסמטיות טובות.

רונן לקר (1), בלה גרוס (2), אלכסנדר גור (3)

(1) המח' לנוירולוגיה, בית-החולים האוניברסיטאי הדסה, ירושלים, (2) המח' לנירולוגיה, בית-החולים הממשלתי, נהריה, (3) המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב

דמם ראשוני במוח (דר"מ) אחראי לכ-10% מכלל האירועים המוחיים, וכרוך בסיכון גבוה במיוחד לתחלואה כרונית ולתמותה.

המטרות בסקירה הנוכחית הן ליידע את קהל הקוראים בחידושים האחרונים בתחומי האפידמיולוגיה, המנע, האיבחון והטיפול בדר"מ.

לשם כך נסקרה הספרות הרפואית בנושא ב-Medline והתקיים הרכב מומחים של החוג למחלות כלי-הדם של המוח מטעם החברה לנירולוגיה בישראל, על-מנת להביא המלצות בכתב לכלל הרופאים בישראל.

לסיכום, דר"מ הוא מחלה שכיחה יחסית ומסכנת-חיים. היום ניתן למנוע חלק גדול מהדימומים במוח על-ידי מתן טיפול מקדים בגורמי-הסיכון, במיוחד ביתר-לחץ-דם.

הטיפול השמרני היעיל בחולים שכבר לקו בדימום במוח משפר אך במעט את מצבם. אולם ניתוחים לא הוכחו עדיין כיעילים יותר מטיפולים שמרניים, ולכן אין ניתן להמליץ על ניתוח לניקוז שטף-הדם. למעט במצבים חריגים כמפורט מטה. עם זאת, ייתכן כי שיטות ניתוח חדשות, הנבדקות בימים אלה במחקרים אקראיים, יתרמו לשיפור התיפקוד ולירידה בשיעור התמותה של חולים אלו.