תוצאת חיפוש

מאיר ברזיס¹, רון תומר², שמואל קלנג³, אריאל המרמן³, מיכאל בורשטין⁴

¹המרכז לאיכות ובטיחות קלינית, מרכז רפואי הדסה עין כרם, והפקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים, ²אוניפארם בע"מ, תל אביב, ³המחלקה לרוקחות, שרותי בריאות כללית, ⁴יחידת יתר לחץ דם, מרכז רפואי הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

תרופות ותיקות, שקיים מידע רב ערך אודותיהן בנושאי בטיחות ויעילות, נעלמות מן השוק. לדוגמה, קשה להשיג Nitrofurantoin – תרופה זולה ויעילה לטיפול בזיהומים בדרכי השתן. מספר זני החיידקים העמידים לתרופה זו קטן בהשוואה לרוב סוגי האנטיביוטיקה. אין להשיג Alpha-methyl dopa ו-Hydralazine, הנחשבות עד היום לתרופות הבחירה, ומוכרות כבטוחות ויעילות לטיפול ביתר לחץ דם בהריון. Chlorthalidone הוא תיאזיד בעל פעילות ממושכת, עם עדות מדעית טובה ביותר ביחס ליעילותו בהשוואה לתרופות אחרות. תרופה זו אינה משווקת בישראל כבר מספר שנים. המעבר לתרופות חדשות בהשפעת שיווק אגרסיבי של התעשייה, גורם לאי ודאות מטרידה בנוגע לבטיחותם וליעילותם לעומת הטיפול בתרופות הישנות. באומדן כלכלי, היעלמות תרופות ותיקות עולה למערכת הבריאות בישראל מיליוני ₪. הסיבה להיעלמות התרופות הישנות נובעת משילוב של כשל שיווק, כשל ייצור וכשל רגולציה. הפתרון מחייב הכרה בבעיה וצעדים מערכתיים כדי לאפשר את המשך השיווק של מוצרים ותיקים, בטוחים ויעילים.
 

ורדה דויטש¹, בן ציון כץ¹, אהרון תומר²

¹המכון ההמטולוגי, מרכז רפואי סוראסקי, תל אביב, ²הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת בן גוריון, בנק הדם ושירותי המפרזיס, מרכז רפואי סורוקה, באר שבע

מגקריוציטופויאזה היא תהליך המשלב התמיינות של תאי אב המטופויאטיים לשורה המגקריוציטית, התרבות תאי אב, התבגרות והתמיינות סופית למגקריוציטים בשלים המייצרים טסיות דם (תרומבופויאזה). מגקריוציטים בשלים נצמדים לתאי אנדותל של כלי הדם בלשד העצם ויוצרים שלוחות של קדם טסיות דם. טסיות הדם משתחררות או נגזרות ישירות לתוך זרם הדם מהקצוות של שלוחות קדם טסיות הדם הבולטות לתוך כלי הדם. בקרת מגקריוציטופויאזה מתווכת על ידי משרי גדילה, כימוקינים ותגובות (ריאקציות) בין תאיות דרך סיגנלים תוך תאיים וגורמי שעתוק משולבים. גורם הגדילה הפיזיולוגי העיקרי המווסת שגשוג, הבשלת מגקריוציטים וייצור טסיות דם הוא  תרומבופויאטין(TPO) , כאשר ריכוזו במחזור הדם מבקר את ההתרבות וההתמיינות של תאי האב. קישור TPO לקולטן הממברני (c-Mpl) המצוי על פני טסיות הדם והמגקריוציטים גורם להעברת אותות תוך תאיים. ירידה בשיעורי תחלופת הטסיות במחזור הדם מביאה לעלייה בריכוזו של TPO החופשי בדם, דבר הגורם לעלייה בייצור טסיות הדם על ידי המגקריוציטים בלשד העצם. פעילותו של הקולטן c-Mpl מתווכת על ידי מערכת מורכבת של חלבוני מסר משני בתא, המשרים פעילות של גורמי בקרת שעתוק. אלה משפעלים את תהליכי הריבוי וההתמיינות של מגקריוציטים בוגרים, אשר מייצרים שלוחות תאיות המהוות קדם טסיות דם, ואלה משחררות טסיות דם העוברות למחזור הדם. גורמים תרומבופויאטים חדשניים, הפועלים על פני הקולטן c-Mpl, עשויים לעודד ייצור טסיות דם במצבים של תרומבוציטופניה (חסר טסיות דם). בסקירה זו נסקרת בקרת תהליך ייצור המגקריוציטים וטסיות הדם, הן בתנאים פיזיולוגיים תקינים והן במצבי מחלה, ומובאות הגישות החדשניות לטיפולים המעודדים ייצור טסיות דם.
 

תומר סעד¹, ננסי אגמון לוין¹, יהודה שינפלד^2,1

¹המחלקה לרפואה פנימית ב', והמרכז למחלות אוטואימוניות, מרכז רפואי שיבא, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

סרקואידוזיס היא מחלה דלקתית גרגירומתית רב-מערכתית, המערבת בעיקר את הריאות. גאמופתיה חד-שבטית עם משמעות לא ברורה (Monoclonal gammopathy of undetermined significance), להלן גח"ש¹, היא הפרעה המטולוגית המאופיינת בשגשוג תאי פלסמה משבט אחד. הפרעה זו עלולה לעבור התמרה ממארת למיאלומה נפוצה. האטיולוגיה של סרקואידוזיס אינה ברורה, אולם מקובל להניח כי הוא נגרם עקב גירוי כרוני של מערכת החיסון. גירוי כרוני שכזה עשוי לגרום לשגשוג לימפוציטים מסוג B ותאי פלסמה, ולהתרבות רב-שבטית שלהם. שגשוג זה עשוי להפוך בחלק קטן מהחולים לתהליך חד-שבטי שיביא להתפתחות גח"ש. במאמר זה מועלה קשר אפשרי בין שתי מחלות אלו בעקבות פרשת חולה וסקירת הספרות הרפואית בנושא.

מאיר מזרחי, תומר אדר, ירון אילן

המחלקה לרפואה פנימית א', האגף לרפואה פנימית, המרכז הרפואי של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

דלקת פנים הלב (אנדוקרדטיס) ימנית מהווה בין 5%-10% מכלל אירועי דלקת פנים הלב. ההתבטאות הקלינית של דלקת פנים הלב ימנית שונה מזו של דלקת פנים הלב שמאלית והתסמינים העיקריים הם בריאות, כגון קוצר נשימה, שיעול וליחה, לעומת הסתמנות של אי ספיקת לב, המאפיינת  דלקת פנים הלב שמאלית. זיהום אידיופתי של המסתם התלת צניפי הוא נדיר. מדווח בזאת על פרשת חולה צעירה עם התבטאות לא שִגרתית של דלקת פנים הלב על פני המסתם התלת צניפי, אשר התבטאה במחילות (Cavitations) בריאות שהצריכו ניתוח.
 

תומר אדר¹, דבורה רובינגר², גדי לאלזר¹, לירן לוי¹, מאיר מזרחי¹, נעמה ר' בוגט³

¹מח' פנימית א', ²היח' לנפרולוגיה, ³מח' הדימות, מרכז רפואי הדסה, ירושלים

בשנים האחרונות אובחנה מחלה חדשה בקרב חולים עם אי-ספיקת כליות הנקראת לייפת כלל-גופית כלייתנית (להלן לכג"כ)¹ )במקור - Nephrogenic Systemic Fibrosis– NSF). מחלה זו מתפתחת בדרך-כלל לאחר חשיפה לחומרי-ניגוד על בסיס גדוליניום, המיועדים לבדיקות דימות על בסיס תהודה מגנטית. המחלה גורמת הן לפגיעה שטחית (בעור) והן לפגיעה עמוקה יותר עם מעורבות איברים כגון לב, ריאה, שרירים ועוד. נודעת חשיבות רבה בהכרת מחלה זו, על-מנת לזהות את החולים בה ולמנוע פגיעה במטופלים אחרים. התפתחות מחלה זו שינתה את ההנחיות למתן חומר-ניגוד לתוך הווריד בחולי אי-ספיקת כליות; במקום להעדיף בדיקות המבוססות על תהודה מגנטית עם גדוליניום, מומלץ לבצע טומוגרפיה מחשבית עם חומר-ניגוד על בסיס יוד.

מאיר מזרחי, גדי לאלאזר, יובל הורביץ, תומר אדר, ריפאת ספאדי

המח' לרפואה פנימית א', האגף לרפואה פנימית, המרכז הרפואי של הדסה והאוניברסיטה העברית, ירושלים

היפרבילירובינמיה ישירה יכולה לנבוע ממספר מחלות כבד מגוונות: מחלות חסימתיות (אבנים בדרכי-המרה, PSC או PBC), מחלות כבד גנטיות (Dubin-Ghonson syndrome, Rotor syndrome). קיימות מחלות גנטיות נדירות אף יותר הגורמות להיפרבילירובינמיה ישירה; אחת מהן היא benign recurrent Intrahepatic Cholestasis (BRIC), שדווח עליה לראשונה בשנת 1959.

שכיחות המחלה גבוהה יותר בקרב נשים, עם הסתמנות קלינית המאופיינת בהתקפים נשנים של גרד וצהבת, חולשה, חוסר תיאבון ואנורקסיה, ריח כבד, שתן כהה, צואה שחורה וסטאטוראה.

למחלה זו מאפיינים גנטיים, והיא מסווגת לתת-קבוצות על-פי המוטציות השונות. ניתן לסווג את המחלה גם על-פי ההסתמנות הקלינית.

איתן ישראלי, נועם ארז, שרון מלמד, תומר ישראלי, ניר פארן

המכון למחקר ביולוגי בישראל, נס ציונה

יום עיון בנושא זה התקיים ב-14 בנובמבר 2005 במרכז הרפואי שיבא. יום העיון אורגן ביוזמתה של ברכה רגר, נשיאת האגודה הישראלית למיקרוביולוגיה, בשיתוף עם לישכת המדען הראשי, משרד הבריאות והאיגוד הישראלי למחלות זיהומיות, ובתמיכת המרכז לחקר מחלות מתהוות. ביום העיון השתתפו מדענים ורופאים מהאקדמיה, מבתי-חולים, ממכוני מחקר, ממשרד הבריאות ומהשירותים הווטרינריים.

אריה אלדד, תומר צור

המח' לכירורגיה פלסטית והיח' לכוויות, בית החולים האוניברסיטאי של הדסה עין-כרם, ירושלים

פצעים קשים לריפוי מהווים מעמסה טיפולית כבירה ומחייבים השקעת משאבים רבים. למרות ההתקדמות בהבנתנו את הביולוגיה של פצעים קשים לריפוי ופיתוחן של דרכי טיפול חדשות, אין טיפול אחד המתאים לכל סוגי הפצעים ולכל החולים.

גורמים רבים - מקומיים ומערכתיים - מפריעים לתהליך הריפוי. הטיפול הקיים היום כולל הטרייה debridement)) בשיטות שונות, חבישות אוטמות הידרוקולואידיות, הסתייעות במרכיבי גדילה, חמצן בלחץ גבוה, תחליפי עור מהונדסים ועוד.

בעשור האחרון גובר והולך הטיפול בחבישת לחץ שלילי ( Vacuum Assisted Closure System- VAC) בחולים עם פצעים קשים לריפוי מגורמים שונים, כגון סוכרת, מחלות ורידים ופצעי לחץ. מניסיוננו, הודגמו תוצאות טובות בטיפול בפצעים על רקע סוכרת ואי-ספיקת ורידים, ותוצאות פחותות הודגמו בטיפול בפצעי לחץ. תוצאות מבטיחות הודגמו גם בפציעות חדות, ובעקבות זאת פחת הצורך בשיחזורים מיקרו-ואסקולריים, מחקרים פרוספקטיביים לבחינת יעילות ועלות הטיפול בהשוואה לשיטות אחרות אינם הכרחיים לצורך יישום נרחב ומושכל של השיטה.