• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אפריל 2008

        אילן הלפרין, עמוס קורצ'ין
        עמ'

        אילן הלפרין1, עמוס קורצ'ין2

         

        1מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, 2הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

         

        שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

         

        דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

         

        עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

         

        לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

        אוקטובר 2007

        גיא הבר, גיא ויטברג, חיים דננברג
        עמ'

        אתרותרומבוזיס של מערכת הלב וכלי-הדם היא סיבת התמותה השכיחה בעולם. למחלה גורמי-סיכון ידועים מזה שנים רבות, שההתמודדות איתם ברפואה הקלינית היא יומיומית.

         

        זיהום האוויר הוא תוצר שרפת דלקים על-ידי כלי רכב, תחנות כוח ומפעלי תעשייה. מרכיבי זיהום אוויר כוללים גזים, נוזלים וחלקיקים בגדלים שונים (Particulate matter) הכוללים פחמן במצב יסוד, תירכובות פחמן אורגני ומתכות שונות כגון ואנאדיום, ניקל, אבץ וברזל. החלקיקים מסווגים לקבוצות על-פי קוטרם החציוני, הקובע את מידת חדירתם לגוף דרך מערכת הנשימה.

         

        ברובם המכריע של המחקרים האפידמיולוגיים בתחום הוכח קשר בין חשיפה חדה וחשיפה ארוכת-טווח לזיהום אוויר לבין תחלואת לב ותמותה מתחלואת לב בכלל, ולתעוקת בית-החזה ואוטם חד של שריר הלב בפרט.

         

        במחקרים פיזיולוגיים נמצאו הפרעות קצב שונות כאטיולוגיה לתחלואה ותמותה קרדיוואסקולריות לאחר חשיפה לזיהום אוויר. מימצא בולט היה ירידה בשונות קצב הלב, תופעה הכרוכה בסיכון לתחלואת לב ולתמותה מתחלואה זו, במיוחד בחולים לאחר אוטם חד של שריר הלב.

         

        עד כה דווח על מספר מנגנונים לפגיעת מזהמי האוויר בתיפקוד הלב, הכוללים תגובה דלקתית ובעקבותיה קרישיות-יתר, הפרת האיזון בין הטונוס הסימפתטי והפארא-סימפתטי בלב, תיפקוד תאי אנדותל לקוי, התכווצות כלי-דם ונזק רעלני ישיר לשריר הלב.

         

        נדרש מחקר נוסף להבהרת המנגנונים הפתופיזיולוגיים האחראים להשפעות המזיקות של זיהום אוויר על הלב, שיאפשר נקיטת אמצעים למניעתן ולטיפול בהן, ובכך להפחתת התחלואה והתמותה הקרדיוואסקולרית. יעד חשוב נוסף הוא יצירת עקומי מינון – תגובה שתאפשר קביעת ספי בטיחות כבסיס לתקני זיהום אוויר.
         

        מיכל אופיר1, עדית הוכהאוזר1, ברנרדו וידנה1, דוב פרימרק2, מיכאל ארד2
        עמ'

        מוטציות בתת-יחידה γ2 של האנזים AMP activated protein kinase (AMPK) גורמות לקרדיומיופתיה באדם המאופיינת בהיפרטרופיה, בתיסמונת Wolf Parkinson White (WPW) ובהפרעה במערכת ההולכה. בפתולוגיה נמצאו כיסות תוך-תאיות העמוסות בגליקוגן.

         

        AMPK הוא וסת חילוף-חומרים הפועל על-מנת לשמר את רמת האנרגיה בתא וברמה המערכתית בתנאים של ביקוש גבוה, עקה וחוסר במצע. האנזים מתבטא במרבית רקמות הגוף ובנוי משלוש תת-יחידות: α- קטליטית, β ו - γ- מווסתים (רגולטורים) – חלבונים שנשתמרו משחר האבולוציה. AMPK מעוכב על-ידי ATP ומופעל על-ידי AMP המתחרים על אתרי קישור לנוקלאוטידים על-פני היחידה γ. שיפעול האנזים מחייב ירידה משמעותית במאגרי האנרגיה בתוך התא. כמו-כן משופעל AMPK על-ידי קינאזות המזרחנות את היחידה הקטליטית, מנגנון המאפשר את הפעלת האנזים בזמן מאמץ, בעקבות איסכמיה, ובתגובה לגירוי סימפתטי והורמוני חילוף-חומרים כגון לפטין ואדיפונקטין.

         

        AMPK פועל באמצעות זירחון חלבוני מטרה שהטיפוסי בהם Acetyl CoA Carboxylase. ההשפעות הקלאסיות הן ירידה בייצור שומן בכבד ובריקמת שומן, עלייה בחימצון חומצות שומן, עלייה בכניסת גלוקוזה לתאי השריר והגברת הגליקוליזה. מיכלול מנגנונים זה נועד למלא את החסר במשק האנרגיה של התא ושל הגוף כולו. כאשר מוטציות בתת-היחידה γ משבשות את יכולתה לקשור נוקליאוטידים, היעדר עיכוב על-ידי ATP גורם לשיפעול לא תקין של האנזים בתנאי מנוחה. לכן תא השריר מגייס יותר מצע מהדרוש לו לצורכי אנרגיה, והדבר מוביל לאגירת גליקוגן.

         

        האם AMPK יהווה בעתיד מטרה לטיפול בתרופות? שאיפת חוקרים רבים היא לרתום את AMPK לפעילות ביולוגית מיטיבה כמו טיפול בסוכרת, הגנה מנזקי איסכמיה ובקרה על חלוקת התא, אולם מחקרים אלה טרם עברו את סף המעבדות.
         

        ספטמבר 2007

        מהרזד כהנפור, חיים גולן
        עמ'

        מחלת פארקינסון (מ"פ)1 היא מחלה ניוונית של המוח המאופיינת מבחינה היסטופתולוגית באובדן נירונים דופמינרגיים ב"חומר השחור" (Substantia nigra) אשר בגזע המוח ויצירת גופיפים ציטופלסמיים (Lewy Bodies) בנירונים הנותרים.



        מבחינה קלינית מאופיינת המחלה ברעד, בנוקשות ובאיטיות. סימנים אלו מופיעים גם במחלות ניווניות אחרות של מערכת העצבים או עקב נטילת תרופות החוסמות קולטני דופאמין.
         

         

        סריקת מוח בשיטת SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) עם סמן רדיואקטיבי הנקשר באופן סגולי לנשא הדופאמין (Dopamine Transporter= DAT) מאפשרת להדגים את מידת שלמות המערכת הדופאמינרגית. סריקה זו חשובה במיוחד במקרים של חולים עם תיסמונת פארקינסונית חלקית, קלה או לא ברורה המקשה על קביעת אבחנה קלינית חד-משמעית. סמנים הנקשרים לנשא הדופאמין מהווים נגזרות של קוקאין וכוללים חומרים כמו: β-CIT, IPT, TRODAT-1, FP-CIT המסומנים על-ידי האיזוטופים Iod-123 או Technetium-99m.

         

        לסריקה רגישות גבוהה מאוד, והיא מאפשרת להדגים פתולוגיה אפילו בשלבים מאוד מוקדמים של מ"פ. סריקה תקינה מצביעה על סיבות אחרות לפארקינסוניזם כמו רעד ראשוני ((Essential Tremor, פארקינסוניזם ואסקולרי, טיפול בתרופות או בעיה נפשית.

         

        _____________________________

        1 מ"פ – מחלת פארקינסון.

         
         

        אפריל 2007

        שבתאי ורסנו
        עמ'

        שבתאי ורסנו

        היח' לחינוך וטיפול בגנחת, מח' ריאות, מרכז רפואי ספיר, בית-חולים מאיר, כפר-סבא, והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        אף-על-פי שמזה לפחות חמש-עשרה שנה קיימות הנחיות קליניות לטיפול בגנחת שיעילותן המדעית מוכחת, ולמרות שקיימים גם טיפולים מונעים בתרופות שהוכחו כיעילים מאוד, הרי שעדיין קיימים פערים עצומים בין המצוי לבין הרצוי בטיפול היומיומי, וכתוצאה מכך נגרמת תחלואה גבוהה מאוד שבאופן פוטנציאלי ניתן היה לצמצמה באופן ניכר. מאחר שגנחת היא מחלה כרונית העלולה ללוות את החולה משחר ילדותו ועד אחרית ימיו, הטיפול בחולה מערים קשיים רבים הנובעים בין היתר מיכולת ההתמודדות של החולה עם מחלתו, מגורמים התלויים ברופא הקהילה ובמימסד הרפואי, וכנראה גם בשל חוסר תמימות-דעה בין הרפואה לבין החולים באשר למהות הגדרתה של גנחת מאוזנת. המטרה בסקירה זו היא לעמוד על הסיבות הידועות והאפשריות שעדיין מנציחות את הפערים הללו כפי שהתגלו במחקרים כלל-עולמיים אחרונים, להציגן בפני רופא הקהילה ולנסות ולגשר על אותם פערים, על-מנת להביא לשיפור איכות-החיים הקשורה בגנחת מחד-גיסא ולשמר את תיפקוד הריאות לאורך שנים במקביל להקטנת התחלואה מאידך-גיסא.

        מרץ 2007

        אורי אלקיים1,2, דפנה פארן1
        עמ'

        אורי אלקיים1,2, דפנה פארן1

        1המכון לרימטולוגיה, 2המח' לרפואה פנימית ו', מרכז רפואי תל אביב והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        שחפת מוגדרת על ידי אירגון הבריאות העולמי כמיפגע תחלואתי כלל עולמי. כשליש מאוכלוסיית העולם נדבקים במיקובקטריום טוברקולוזיס, ובכל שנייה מתווסף אדם נוסף הנפגע מהחיידק. תשעים אחוזים (90%) מן החולים מתגברים על המחלה באופן עצמוני (ספונטני), אך 10% הנותרים עלולים לפתח שחפת פעילה בשלב כלשהו של חייהם. תופעה זו מייצרת מאגר עצום של בני אדם נגועים.

        ינואר 2007

        אנטוני היימן1,2, גבריאל חודיק1,2, הילל חלקין1,2, אהוד קוקיה1,3, ורדה שלו1
        עמ'

        אנטוני היימן1,2, גבריאל חודיק1,2, הילל חלקין1,2, אהוד קוקיה1,3, ורדה שלו1

        1מכבי שירותי בריאות, 2הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, תל-אביב, 3הפקולטה לרפואה אוניברסיטת בן-גוריון, באר-שבע

        במספר מחקרים הודגם, כי אירגוני בריאות הצליחו לשפר תוצאים רפואיים על-ידי הנהגת מנגנון של רישום מרכזי של חולים הלוקים במחלות כרוניות. אחת הבעיות המרכזיות בבניית רישום חולים על-סמך אבחנות של רופאים היא רישום חסר של חולים שלא אובחנו ורישום בשוגג של מי שאינם חולים. המטרות במחקר היו לדווח על תהליך בניית הרישום המרכזי של חולי סוכרת בקופת-חולים מכבי שירותי בריאות, קופת-החולים השנייה בגודלה בישראל. תהליך בניית הרישום ושיפורו התבצע על-ידי בחינת היקף המידע ותוקפו, על-פי מספר אלגוריתמים שכללו שילובים שונים של נתוני אבחנות רפואיות, נתוני בדיקות מעבדה, רישומי ניפוק תרופות ומידע מינהלי נוסף. האלגוריתם המתאים ביותר שנמצא לאיתור חולי סוכרת מבין חברי קופת חולים מכבי היה עמידה במדד אחד לפחות מבין המדדים הבאים: 1) אבחנה של סוכרת ורמת המוגלובין מסוכרר (HbA1C) של 6.5% או רמת גלוקוזה של 125 מ"ג/ד"ל לפחות; 2) רמת גלוקוזה של 200 מ"ג/ד"ל לפחות ואבחנה של סוכרת בטווח של 6 חודשים מיום הבדיקה; 3) רכישת שתי מנות לפחות של תרופות סגוליות לסוכרת; 4)  רמת HbA1c של 7.5% לפחות.

        לסיכום, בניית אלגוריתם תקף ויעיל לאיתור חולים לרישום מרכזי מחייבת בדיקה זהירה והערכת מיגוון המדדים האפשריים להכללה.  

        ערן ממן¹,², משה יניב¹, איתן שגב¹
        עמ'

        ערן ממן¹,², משה יניב¹, איתן שגב¹

        1המח’ לאורתופדיה ילדים, בית-חולים לילדים דנה, 2המח’ לאורתופדיה ב’, מרכז רפואי סוראסקי והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

        מחלת  פרתסLegg-Calve-Perthes disease (LCPD)  פוגעת בראש עצם הירך הבלתי בשל במהלך הילדות (Immature capital femoral epiphysis)  ונגרמת עקב פגיעה באספקת הדם לראש עצם הירך מסיבה שאינה ידועה. התהליך מוגבל בזמן, אך משאיר את ראש העצם ומיפרק הירך (The femoral head and hip joint) מעוותים עם הגבלה בטווחי התנועה, כתוצאה מכך עלולים להתפתח שינויים ניווניים בעתיד. גיל הופעת המחלה ומידת מעורבות ראש עצם הירך מהווים מדדים פרוגנוסטיים לתוצאה הסופית. הופעה מאוחרת של המחלה נדירה ומבשרת פרוגנוזה גרועה יותר משנית לזמן הקצר הנותר עד לסיום צמיחת השלד ולעיצוב מחדש של המיפרק. הטיפול השמרני אינו יעיל בדרך-כלל ונדרש ניתוח. המטרה בסקירת סיפרות זו היא לעדכן את הקוראים על המחלה תוך התמקדות בהופעתה המאוחרת.

        דצמבר 2006

        ריימונד פרח, אבטנדיל חחיאשווילי, רויטל שורץ–סבירסקי ובתיה קריסטל
        עמ'

        ריימונד פרח1, אבטנדיל חחיאשווילי2, רויטל שורץ–סבירסקי3, בתיה קריסטל2,4

         

        1מח' פנימית ו', בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 2המח' לנפרולוגיה ויתר-לחץ-דם, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 3מעבדת מחקר אלישר, בית-החולים לגליל מערבי, נהרייה, 4הפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, חיפה

         

        טרופונין T ו-I ממוקמים באופן בלעדי בשריר הלב (המִיוֹקָרְדיוּם). אחד היתרונות למדידת רמתם של הטרופונינים בדם בא לידי ביטוי בכל הנוגע להערכת מצב הידוע כתעוקת בית-חזה בלתי-יציבה (Unstable angina); יעילותו של מדד הטרופונין מסתמנת על-פני זו של CPK-MB שהיה המדד הקלאסי, והיווה במשך עשרות שנים כ"מדד הזהב" (Gold standard) להערכה דחופה בחדרי-מיון לאוטם שריר הלב.

         

        המטרה בעבודה הייתה לבדוק את רמות טרופונין T בחולים הזקוקים לדיאליזה כרונית (חזד"כ)1 (HD) ללא אירוע כלילי חד, עם התפלגות הרמה לפי קבוצות של גורמי-סיכון שכיחים ומעקב אחרי רמת טרופונין לאורך זמן, ומשמעותו מבחינה פרוגנוסטית וכמנבא תמותה.

         

        לשם כך נבדקו 68 חזד”כ בהשוואה לקבוצת תורמים בריאים תואמי גיל ומיגדר (NC;n=10). מחולים אלו נאספו נסיובים לפני תחילת הדיאליזה (על-מנת למנוע שינויים הקשורים בהמוקונצנטרציה בזמן דיאליזה), ורמות טרופונין T נקבעו בהם באמצעות ערכתTroponin T STAT Elecsys-Roche

         

        רמות טרופונין T בדמם של חזד”כ 0.126±0.016) נאנוג'/ד"ל) גבוהות באופן משמעותי מרמתו ב-NC 0.005±0) נאנוג'/ד"ל) P=0.026. (טווח ערכים תקין של הטרופונין - T 0-0.1 נאנוג'/ד"ל). כאשר הושוו רמות טרופונין T בקרב החולים הלוקים במחלת לב כלילית עם החולים ללא מחלה כלילית נמצא הבדל משמעותי ביניהם (עם מחלה כלילית = 0.17±0.036נאנוג'/ד"ל; ללא מחלה כלילית = 0.081±0.015נאנוג'/ד"ל); P=0.012. כאשר סווגו חזד”כ לחולי סוכרת וכאלה שאינם חולי סוכרת, נמצא טרופונין T גבוה באופן משמעותי בדמם של חולי הסוכרת 0.068±0.012 נאנוג'/ד"ל לעומת.168±0.034  נאנוג'/ד"ל, בהתאמה; P=0.002.

         

        לסיכום, מעבר לזיהוי מחלה כלילית חדה, לבדיקת טרופונין T נודעת חשיבות רבה ביכולת לזהות קבוצות חולים עם מחלת לב איסכמית וסוכרת ויכולת להוות מדד פרוגנוסטי יעיל בחזד”כ.

        נובמבר 2006

        מתי וטרמן, אמיר קרבן, שולה נשר, בתיה וייס, רענן שמיר ורמי אליקים
        עמ'

        מתי וטרמן1, אמיר קרבן1,2, שולה נשר1, בתיה וייס4, רענן שמיר2,3,  רמי אליקים1,2

         

        המכון לגסטרואנטרולוגיה1, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים3, המרכז הרפואי רמב"ם והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון2, חיפה, היח' לגסטרואנטרולוגיה ילדים, מרכז רפואי ספרא, תל-השומר4

         

        מחלות מעי דלקתיות (ממ"ד)1 נגרמות משילוב של גורמים גנטיים, אימונולוגיים וסביבתיים. למרות התקדמות המחקר וגילוי הגן NOD2/CARD15 ביותר מ-40% מחולי קרוהן, לא נמצאו במרבית חולי הממ"ד מוטציות בגנים מזוהים. הגן לאינטרליקין-13 (א"ל 13)2 ממוקם בסמוך לאתר IBD5, על-פני כרומוזום 5q31, הנמצא בתאחיזה לקרוהן. חשיבותו של א"ל 13 נמצאה במחלות דלקתיות כרוניות ולאחרונה גם בחולי ממ"ד. מתוך כ-70 מוטציות שונות בגן לא"ל 13, מוטציה אחת, +2044G/A, המקודדת לחלבון א"ל 13 עם חומצת אמיניות גלוטמין במקום ארגינין, נמצאה קשורה במחלות דלקתיות שונות, אולם תפקידה בממ"ד לא הוגדר עד כה.

         

        המטרה במאמר הייתה לבדוק קשר אפשרי בין הפולימורפיזם +2044G/A בגן לא"ל 13 לבין עלייה בסיכון לחלות בממ"ד ולקשר אפשרי עם מאפיינים קליניים ייחודיים במחלות אלה.

         

        נכללו במחקר 285 חולי מחלת קרוהן ו-111 חולי דלקת כרכשת מכייבת גויסו למחקר. שיעור ההימצאות של המוטציה +2044G/A נקבע באמצעות תבחינים של אנזימי חיתוך. בוצעה השוואה לשכיחות המוטציה באוכלוסייה של 178 מתנדבים בריאים שהותאמו מבחינת מוצאם האתני. לאחר קביעת הפנוטיפ של חולי  הממ"ד נקבעה שכיחות האללים בתתי-קבוצות מוגדרות מבחינת המאפיינים הקליניים. בוצע ניתוח סטטיסטי של ההבדלים בשכיחות המוטציה דלקת כרכשת מכייבת, מחלת קרוהן ומתנדבים בריאים, ושל ההבדלים בביטוי המחלה בין נשאי המוטציה לחולים שאינם נשאים.

         

        לא נמצא הבדל בשיעור ההימצאות של האלל המוטנטי +2044G/A בגן לא"ל 13 בין חולי קרוהן, דלקת כרכשת מכייבת ומתנדבים בריאים (23.3%, 19.4% ו-19.6%, בהתאמה, P=0.294). לא נמצא קשר בין הנשאות של האלל +2044A לבין מאפיין סגולי של מחלת קרוהן או דלקת כרכשת מכייבת.

         

        לסיכום, לאלל המוטנטי בגן לא"ל 13 +2044G/A אין תפקיד משמעותי בנטייה לחלות בממ"ד או במאפיינים סגוליים של המחלה.

        רון שי, ג'ורג ליכטמן, איתמר פומרנץ, בן נוביס ופרד קוניקוף
        עמ'

        רון שי, ג'ורג ליכטמן, איתמר פומרנץ, בן נוביס, פרד קוניקוף


         

        מכון למחלות דרכי עיכול וכבד, מרכז רפואי ספיר, כפר-סבא, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        מחלות דרכי מרה בקרב קשישים (80 שנה ומעלה) הן שכיחות, ומהוות לרוב אתגר איבחוני וטיפולי. שיעור הסיבוכים מפעולות אלו באוכלוסייה הצעירה (גיל 65 שנה ומטה) נבדק פעמים רבות, ומקובל בסיפרות שיעור ממוצע של 5% ואוכלוסיות מסוימות המגיעות אף לשכיחות סיבוכים של מעל 20%. בסקירת הסיפרות לא נמצאו עבודות רבות שנדון בהן שיעור הסיבוכים בקרב אוכלוסיית הקשישים.

         

        מסוכמים במאמר זה הנתונים הרפואיים של כל החולים מגיל 80 שנה ומעלה שעברו כולנגיוגרפיה אנדוסקופית עקב מחלות דרכי-מרה טבות (Benign) במוסדנו מינואר 2000 עד אפריל 2005.

         

        מאה חולים עברו 133 אנדוסקופיות. רוב ההוריות לבדיקה ניתנו בעקבות חשד לאבני מרה (94.4%), הכנסת תומכן או החלפתו (4%), צהבת חסימתית על רקע טב (0.8%) או ניקוז כיסה (Cyst) אכינוקוקית (0.8%).

         

        אילחוש וטישטוש החולים בוצעו במתן תרסיס לוע Lidocaine, ובמתן לתוך הווריד של Midazolam ו-Fentanyl עם מתן חמצן לפי צורך. סבילות החולים לחומרי ההרדמה הייתה 100% ולא נרשמו כל סיבוכים.

         

        כשמונים-ושמונה אחוזים (88%) מהחולים נאלצו לעבור גם פעולה חודרנית כחתך ניקוזי (ספינקטרוטומיה) או הכנסת תומכן.שיעור ההצלחה של פעולות אלו היה 96.8%.

         

        שישה (4.5%) חולים לקו בסיבוכים, 3 חולים לקו בדלקת לבלב ו-2 חולים לקו בדלקת דרכי-מרה. חולה אחד לקה בנקב בתריסריון ולא נרשם אף מקרה תמותה אחד.

         

        לסיכום, כולנגיוגרפיה אנדוסקופית היא פעולה בטוחה ויעילה גם באוכלוסיית חולים מעל גיל 80 שנה.

        נמרוד קמחי, רמי אליקים, אלן סויסה ואיתן סקפה
        עמ'

        נמרוד קמחי1, רמי אליקים2, אלן סויסה2, איתן סקפה1

         

        1המכון לגסטרואנטרולוגיה, מחלות כבד ותזונה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, 2והמכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון

         

        מקורו של דמם עלום (Obscure) הוא בדרך-כלל במעי הדק. אנדוסקופיה באמצעות כמוסה (אא”כ)1 שינתה את הגישה האיבחונית בחולים אלה.

         

        המטרות במאמר זה הן לדווח על ניסיוננו באיבחון שאתות של המעי הדק באא”כ בחולים עם דמם מדרכי העיכול שמקורו עלום ולסקור את הסיפרות הרפואית בנושא.

         

        לשם כך, נערך ניתוח רטרוספקטיבי של בדיקות אא”כ עוקבות שבוצעו בשני מרכזים רפואיים אוניברסיטאיים.

         

        מהתוצאות עלה, כי מתוך 156 חולים (כולל 58 עם דמם גלוי עלום – Overt obscure) שנבדקו ב-אא”כ, ב-5 חולים אובחנו שאתות או פוליפים במעי הדק. בכל חמשת החולים התבטא הדימום בשחרה (Melena) ממקור עלום. שלוש שאתות במעי הכרוך (Ileum) (שתי שאתות קרצוניאידיות ושאת אחת במשתית [Stroma]) אובחנו בחולה אחד. באנטרוסקופיה אובחנה בייונום (Jejunum) שאת המשתית בשני חולים אחרים, באחד מהם אא”כ כשלה בזיהוי השאת ובחולה השני הודגם באמצעותה רק דמם פעיל. בשני חולים נוספים אותרו באא"כ פוליפים מעבר לטווח האנטרוסקופ. בקרב חולים שעברו אא”כ בשל הוריה שאינה דמם גלוי עלום, לא נמצאו שאת או פוליפ.

         

        לסיכום, האפשרות לאבחן שאת של המעי הדק בחולים עם דמם גלוי עלום מחזקת את התפקיד שממלאת אא”כ בחולים אלה. כאשר תוצאות אא”כ מפורשות כתקינות או כאשר מאותר רק נגע עם חשד גבולי להיותו מקור דמם, יש לבצע אנטרוסקופיה.

        ____________________

        1 אא”כ – אנדוסקופיה באמצעות כמוסה.

        יולי 2006

        להבית אקרמן, דניאל מימוני, עקיבא טרטנר, מיכאל דוד
        עמ'

        להבית אקרמן, דניאל מימוני, עקיבא טרטנר, מיכאל דוד

         

        מח' עור, קמפוס בילינסן, מרכז רפואי רבין, פתח-תקווה והפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        פמפיגוס וולגריס היא מחלה אוטואימונית המופיעה בשל היווצרות נוגדנים עצמוניים מסיבה לא ידועה כנגד מולקולות תאחיזה שבין הקרטינוציטים. הטיפול בחולים מושתת על מתן בדרך פומית של קורטיקוסטרואידים במינון גבוה.

         

        מדווח במאמר זה על חולה בפמפיגוס וולגריס אשר לקתה בהתלקחות קשה ביותר לאחר שהפסיקה באופן פתאומי טיפול אחזקתי בסטרואידים ועברה לטיפול חלופי (אלטרנטיבי) בהיפנוזה.

        שלמה משה
        עמ'

        שלמה משה

         

        המירפאות התעסוקתיות, מכבי שירותי בריאות, מחוז המרכז, מחוז השפלה

         

        בכנס זה נדון נושא תחלואת ריאות על רקע תעסוקתי, בכנס השתתפו כ-500 מומחים מרחבי העולם. הנושאים העיקריים שנידונו בכנס היו הפנימוקוניוזות עם התמקדות בחשיפה לסיליקה ואסבסט, גנחת תעסוקתית – אפידמיולוגיה, איבחון ומניעה וסרטן ריאות תעסוקתי.

        יוני 2006

        ברוך אלעד
        עמ'

        ברוך אלעד

         

        המרכז לרפואת השינה, הטכניון

         

        השינה ברוב בעלי-החיים, מחרקים ועד יונקים גבוהים, מוגבלת באופן נוקשה למדי לשעות מסויימות ביממה, ומתנהלת כך באופן מחזורי, מדי יממה. תיפקודים רבים אחרים בגופנו מתנהלים אף הם באופן מחזורי (הפרשה אנדוקרינית, חום הגוף, עיבוד סנסורי, תיפקוד קוגניטיבי, ועוד). המחזוריות של התיפקודים האלה נשמרת, גם כאשר אין לנו מושג כלשהו על הזמן האמיתי, בתנאי בידוד מוחלט מכל דבר העשוי לרמוז על הזמן (היעדר שעון, בידוד מאור יום וכדומה). המחזוריות הפנימית של תיפקוד הגוף מחייבת נוכחות קוצב זמן פנימי שאינו תלוי במידע מן החוץ. קוצב זמן זה הוא השעון הביולוגי.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303
        עדכנו את מדיניות הפרטיות באתר. השינויים נועדו להבטיח שקיפות מלאה, לשקף את מטרות השימוש במידע ולהגן על המידע שלכם/ן. מוזמנים/ות לקרוא את המדיניות המעודכנת כאן. בהמשך שימוש באתר ובשירותי ההסתדרות הרפואית בישראל, אתם/ן מאשרים/ות את הסכמתכם/ן למדיניות החדשה.