תוצאת חיפוש

אורנה רייכמן¹, ארנון סמואלוב¹, אפרים גדנסקי¹, יעל יקל¹, רונית קלדרון-מרגלית²

¹מרכז רפואי שערי צדק, האוניברסיטה העברית, ירושלים, ²בית ספר לבריאות הציבור-הדסה, האוניברסיטה העברית, ירושלים, Obstetric complications, Time of delivery

הקדמה: זמן החלפת משמרות ייחודי בכך שהרצף הטיפולי נגדע. הלידה הפעילה היא תהליך שנמשך מספר שעות בודדות ומלווה באירועים העשויים להצריך תגובה טיפולית מיידית. אנו הנחנו, כי גדיעת רצף הטיפול בזמן החלפת משמרות מעלה סיכון לסיבוכים מילדותיים.

מטרות: לבדוק האם יש קשר בין לידה בזמן החלפת משמרות בהתייחסות למשמרת הבוקר לבין סיבוכים מילדותיים.

שיטות מחקר:  נערך מחקר קוהורט היסטורי של כלל הנשים  שילדו במרכז הרפואי שערי צדק בין השנים 2010-2006. מידע נאסף מתוך מערכת נתונים ממוחשבת העוברת עדכון רציף תוך כדי תהליך הלידה. בתסוגה רבת משתנים נבדק הקשר בין לידה בזמן החלפת משמרות שהוגדר 30 דקות לפני ו-90 דקות אחרי זמן החלפת משמרות המתבצעת פעמיים במהלך היממה (07:30 ו-15:30), לעומת לידה במשמרת הבוקר (15:00-09:30), תוך נטרול משתנים ערפלנים. הסיבוכים שנבדקו כללו לידות מכשירניות (Primary outcome), שלב שני מוארך, ניתוח דחוף לחיתוך הדופן (Cesarean section), דימום מוגבר, ציון אפגר פחות מ-7 בחמש דקות, אשפוז ילוד בטיפול נמרץ ילודים ומשך אשפוז של האישה (Secondary outcome). 

תוצאות: נכללו במחקר 16,341 לידות. לא נמצא הבדל במספר הלידות המכשירניות בהשוואה בין לידות בזמן החלפת משמרות ללידות במשמרת בוקר (OR= 0.96, 95% CI: 0.83-1.11, p=0.605). לא נמצאו הבדלים עבור שאר הסיבוכים שנבדקו (Secondary outcome).

מסקנות: לידה בזמן החלפת משמרות אינה מהווה גורם סיכון ללידות מכשירניות בהשוואה ללידה בזמן משמרת הבוקר עצמה.

דיון וסיכום: ייחודה של עבודה זו הוא בבדיקת הקשר בין לידה בזמן החלפת משמרות בהשוואה ללידה בזמן משמרת הבוקר בכל הקשור לסיבוכים מילדותיים. לא נמצא כי לידה בזמן החלפת משמרות מסכנת את האישה או הילוד בסיבוכים מילדותיים.

אירנה קסל¹, דן ויסמן¹, מנשה ברזילי², מרינה סולוביצ'יק¹, אבי רוטשילד¹

¹מחלקת ילודים ופגים, ²מחלקת דימות, מרכז רפואי כרמל, חיפה

אנצפלופתיה על רקע תשניק סב-לידתי בתינוקות בשלים, היא אחת הסיבות המשמעותיות לפגיעה נירולוגית בלתי הפיכה בילודים. הבנת המנגנונים הגורמים לתמותת תאי העצב במערכת העצבים המרכזית איפשרה לפתח אסטרטגיות טיפול המגבילות את היקף הפגיעה. בסקירתנו מובאים נתונים על אפידמיולוגיה, פתוגנזה, תופעות קליניות ומדדים לאבחון אנצפלופתיה היפוקסית איסכמית Hypoxic-Ischemic Encephalopathy  (HIE). בדיון מוסבר מנגנון ההגנה והשימור של תפקוד העצבי-מוחי באמצעות טיפול בקירור, ומובאות תוצאות של מחקרים קליניים בילודים עם אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית המטופלים בקירור. מוזכרים בקצרה גם טיפולים אחרים, המגנים על התפקוד העצבי-מוחי ומשמרים אותו.

¹אה"א – אנצפלופתיה על רקע היפוקסי-איסכמי.

Muir-Torre Syndrome: Importance of Clinical Diagnosis and Genetic Investigation

Hana Strul, Paul Rozen, Tova Naiman, Ruth Shomrat

Gastroenterology Dept. and Genetics Institute, Tel Aviv Medical Center and Tel Aviv University

Muir-Torre syndrome is a relatively rare cutaneous manifestation of hereditary nonpolypous colorectal cancer (HNPCC). This autosomal dominant syndrome is characterized by a combination of sebaceous gland and malignant visceral tumors. The common sites of internal malignancies are the gastrointestinal tract and urinary system. It appears in early adult life and its clinical course is relatively slow.

In some families genetic diagnosis can identify asymptomatic carriers of the mutation. All first-degree relatives, especially mutation carriers, should be referred from the age of 20 years for routine follow-up and early treatment, as it has been proven to decrease morbidity and mortality.

We present a 51-year-old man with Muir-Torre syndrome diagnosed by the presence of multiple adenomas of sebaceous glands, colonic adenoma and adenocarcinoma of the duodenum. The family history was typical for HNPCC. A mutation in the hMSH2 gene on chromosome 2p was found in the patient and in several asymptomatic family members. The aim of this report is to increase awareness of this syndrome and emphasize the importance of referring patients and their families for clinical and genetic counseling and diagnosis.

Familial Adenomatous Polyposis: Establishing a Registry and Genetic and Molecular Analysis

R. Shomrat, R. Bruchim, Y. Galanty, Z. Samuel, C. Legum, M. Rabau, P. Rozen

Genetic Institute and Depts. of Gastroenterology and Surgery, Tel Aviv Medical Center and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University

Familial adenomatous polyposis (FAP), a dominantly inherited disease, is caused by a mutation in the adenomatous polyposis coli gene in chromosome 5q21. The gene has 15 exons, a physical length of 10 Kb and an open reading frame of 8.5 Kb. Exon 15 codes 66% of the mRNA and has a mutation cluster region which accounts for over 50% of mutations. The disease usually leads to the appearance of hundreds of adenomatous polyps in the transverse and descending colon between puberty and age 20 years and to colon cancer before the age of 40. Early detection is essential to prevent the development of metastasizing cancer. Since 1994 we have recruited 23 families for genetic counseling. DNA was obtained from 19 unrelated FAP patients and 219 high risk relatives in 19 unrelated families following confirmation of the diagnosis. In addition to linkage studies, direct mutational analysis was performed using the protein truncation test for most of exon 15 and single strand conformation polymorphism analysis for the other exons. These exons account for most of the mutations identified to date. Of 19 unrelated probands, 14 had detectable mutations. Exon 15 accounted for 6 families, exons 5, 7 and 14 for 1 each, exon 9 for 3, and exon 8 for 2. Combined mutational and linkage analysis identified 18 presymptomatic carriers who received genetic and clinical counseling. Our FAP patients did not differ significantly from those of larger studies in other countries with regard to the distribution of the mutations, gender and genotype-phenotype correlation, or ethnic distribution.