• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        אפריל 2018

        אפרים אייזן, אננה לובובסקי, סאלח סובח, רשא אבראהים, דינה פרסבורגר, רוני אוליבן
        עמ' 214-218

        הקדמה: יעילותה של הפעלה שיקומית הוכחה בחולים עם הפרעות בתפקוד ואף בחולים עם תחלואה קשה, אך לא ברור האם חולים הלוקים בקיהיון ומתגוררים במוסדות לתשושי נפש יכולים אף הם להפיק תועלת מתכניות שיקום.

        מטרות: לבדוק האם תכנית הפעלה שיקומית לשיפור תפקוד וניידות בקרב דיירי מחלקות לתשושי נפש שחלה ירידה בתפקודם יכולה לשפר את תפקודם של הדיירים.

        שיטות: תכנית ההתערבות בוצעה בקרב דיירי מחלקות לתשושי נפש בשלושה מוסדות גריאטריים, וחולים שאושפזו בבית החולים השיקומי פלימן והתאימו להגדרה התפקודית של תשושי נפש, נבחרו כקבוצת בקרה. ההתערבות כללה תכנית שיקום מלאה תוך שימוש בתכנית ייחודית לקידום הניידות בקרב חולי קיהיון הכוללת שיטות תקשורת מתאימות לחולי קיהיון עם התאמה אישית.

        תוצאות: 74 חולים הוכללו במחקר (24 בקבוצת ההתערבות ו-50 בקבוצת הבקרה). נצפה שינוי ניכר בכל מדדי התפקוד בקבוצת ההתערבות ובקבוצת הבקרה. מידת השיפור בקבוצת ההתערבות הייתה גבוהה יותר משמעותית בהשוואה לקבוצת הבקרה. מידת השיפור שנצפתה ב-FIM היא+119.2 ± 30.8%  בקבוצת ההתערבות ו- +83.3 ± 41.9%בקבוצת הבקרה (p<0.001). מידת השיפור שנצפתה ב-ADL היא +143.5 ± 102.6% בקבוצת ההתערבות ו-+59.0 ± 90.2% בקבוצת הבקרה (p<0.001) .

        מסקנות: נמצא, כי תכנית ההפעלה השיקומית לשיפור תפקוד וניידות בקרב דיירי מחלקות לתשושי נפש שחלה ירידה בדרגת תפקודם היא ישימה ויעילה. קיים צורך בהערכות נוספות במסגרת עבודות מפורטות יותר עם הקצאה אקראית של התערבויות מסוג זה.

        דצמבר 2016

        דורון תודר, ליטל לבטרובסקי וצבי דוולצקי
        עמ' 727-730

        דורון תודר1,2, ליטל לבטרובסקי3, צבי דוולצקי1,4

        1המרכז לבריאות הנפש, משרד הבריאות, באר שבע, 2אוניברסיטת בן גוריון, הפקולטה למדעי הבריאות, באר שבע, 3המחלקה לאונקולוגיה, בית חולים תל השומר, רמת גן, 4השירות הגריאטרי, הקריה הרפואית לבריאות האדם, רמב"ם, חיפה

        מבוא: שיטיון (דמנציה) הוא אחת המחלות השכיחות והחמורות ביותר בקרב האוכלוסייה המבוגרת. הסיבה השכיחה ביותר לשיטיון היא מחלת אלצהיימר. ההפרעה העיקרית בקרב חולי האלצהיימר היא הפגיעה הקוגניטיבית המופיעה לרוב עם פרוץ המחלה. בנוסף לפגיעה הקוגניטיבית, ניתן לראות הפרעות התנהגות שונות וביניהן הפרעות מגוונות בשינה. כיום מטפלים בתסמיני המחלה באמצעות תרופות שונות ובטיפול התנהגותי. אחד הטיפולים ההתנהגותיים הזוכה להתעניינות רבה בשנים האחרונות הוא הטיפול בחדר הגרייה הרב חושי (חדר Snoezelen).

        המטרה במחקר: לבדוק אם הטיפול בחדר סנוזלן ישפר את איכות השינה בחולי אלצהיימר.

        שיטת המחקר: קבוצת המחקר כללה 16 חולים הלוקים בשיטיון על רקע מחלת אלצהיימר. בוצעה הערכה אובייקטיבית של איכות השינה באמצעות אקטיגרף. זהו מכשיר מדידה דמוי שעון הנענד על היד הלא שולטנית (דומיננטית). המכשיר מודד את הפעילות המוטורית של המטופל במהלך הלילה וכך ניתן לקבל הערכה אובייקטיבית לאיכות השינה. המדידות באמצעות מכשיר אקטיגרף נערכו במשך חמישה לילות רציפים: שני לילות ראשונים טרם הטיפול בחדר סנוזלן, הלילה של יום הטיפול ושני לילות לאחר הטיפול. לאחר שבוע של הפסקה במדידות נבדקו אותם חולים בשנית במשך חמישה לילות באותו הפרוטוקול.

        תוצאות: תוצאות המחקר מעלות, שבשבוע הראשון נראה שיש השפעה חיובית מובהקת סטטיסטית על איכות השינה של הנבדקים לאחר הטיפול בחדר סנוזלן בהשוואה ללילות שקדמו לטיפול. בשבוע השני של המחקר איכות השינה נותרה ללא שינוי לאחר הטיפול בחדר סנוזלן.

        מסקנות: שילוב הטיפול ההתנהגותי בחדר סנוזלן עם הטיפול הפרמקולוגי יכול לשפר את איכות השינה ובכך לשפר את תפקודם היומיומי של החולים. יש לערוך מחקרים בהיקף גדול יותר, על מנת לאשש את יעילות הטיפול.

        מאי 2015

        אפרים אייזן. עמ' 323-326
        עמ'

        אפרים אייזן 

        המרכז הגריאטרי שיקומי על שם פלימן, חיפה, הפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה

        המסרים הנלמדים מהמאמר


        • שכיחות הנפילות בקרב חולים הלוקים בשיטיון (Dementia) כפולה ויותר לעומת קשישים שמצבם הקוגניטיבי תקין. חולים אלה לוקים בשכיחות גבוהה בפציעות ושברים לעומת חולים אחרים לאחר נפילה.

        • גורמי הסיכון העיקריים לנפילות בקרב חולים אלה הם: שיטיון עם גופיפי לואי Dementia with Lewy bodies)), שיטיון הקשור למחלת פרקינסון ותסמונות דיכאוניות, ריבוי תרופות בעיקר תרופות נוגדות דיכאון, נוגדות חרדה ונוגדות פסיכוזה, הפרעות תפקוד וניידות, ותסמינים פסיכולוגיים-התנהגותיים.

        • מעט מאוד כלי אבחון וסריקה נבדקו בספרות, אך המבטיח יותר הוא תבחין  הערכת המצב הפיזיולוגי ( PPA-Physiological Profile Assessment ). מבין התוכניות למניעת נפילות שהוצגו, אלה הקשורות להפעלה גופנית נמצאו כבעלות יכולת מניעה טובה יותר.



        חולים הלוקים בשיטיון (Dementia) נמצאים בסיכון גבוה לנפילות. שכיחות הנפילות בחולים אלה כפולה לעומת קשישים שמצבם הקוגניטיבי תקין, והם סובלים בשכיחות גבוהה מפציעות לעומת חולים אחרים לאחר נפילה. התוצאות של נפילות בקרב חולים אלה עלולות להיות קשות ביותר. נפילות באוכלוסיה זו גורמות לתחלואה רבה ולשכיחות גבוהה יותר של תמותה והשמה במוסדות. היקף המחקר בספרות המקצועית על גורמי סיכון ייחודיים לנפילות בקרב החולים הלוקים בשיטיון, אינו רב, אך דווח על מספר גורמים אופייניים לחולים אלו: שיטיון עם גופיפי לואי, שיטיון הקשור למחלת פרקינסון ותסמונות דיכאוניות, ריבוי תרופות בעיקר תרופות נוגדות דיכאון, נוגדות חרדה ותרופות נוגדות פסיכוזה, הפרעות תפקוד וניידות ותסמינים פסיכולוגיים-התנהגותיים  (BPSD).  מומלץ כי תוכניות למניעת נפילות יכוונו לטיפול ומניעה של גורמי סיכון אלה. מעט מאוד כלי אבחון וסריקה נבדקו בספרות, אך התבחין המבטיח יותר הוא תבחין הערכת המצב הפיזיולוגי ( PPA-Physiological Profile Assessment ). קיימות עדויות לכך, שתוכניות למניעת נפילות אכן מפחיתות את שיעור הנפילות בקרב חולים הלוקים בשיטיון וחיים בקהילה. עדויות אלה פחות ברורות בקרב מאושפזים בבתי חולים ובקרב דיירי מוסדות. מבין התוכניות שהוצגו אלה הקשורות להפעלה גופנית נמצאו כבעלות יכולת לשפר גורמי סיכון מסוימים. נדרשים מחקרים נוספים אשר יספקו עדויות ברורות יותר בכל הקשור למניעת נפילות בחולים אלה.

        נובמבר 2013


        עמ'
        חנה רוזנמן1, זאב מינר2

        1המעבדה לנירוגנטיקה, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים, 2המירפאה לנירוגריאטריה וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים,  ירושלים


        שיטיון פרונטו-טמפורלי (Frontotemporal dementia) הוא הגורם השני בשכיחותו לשיטיון בחולים מתחת לגיל 65 שנים, ושכיחותו בגיל זה מתקרבת לזו של מחלת אלצהיימר. שיטיון פרונטו-טמפורלי מתאפיין במכלול הפרעות התנהגות קשות והפרעות קוגניטיביות ייחודיות המבדילות בינו לבין מחלת אלצהיימר. הסתמנות של המוח מתאפיינת בניוון תאי העצב באונות הפרונטאלית והטמפורלית, עם משקעים של חלבון ה- Tau, חלבון ה- Ubiquitin או חלבונים נוספים כמו TDP-43 ו-FUS. בקרב 50%-30% הלוקים בשיטיון פרונטו-טמפורלי יש אנמנזה משפחתית של חולה נוסף במחלה, כך ששיעור החולים עם תאחיזה גנטית ודרך הורשה אוטוזומית-שולטנית (דומיננטית) הוא גבוה למדי. גם בכך קיים הבדל ניכר ממחלת אלצהיימר, שבה רק 10%-5% מהחולים לוקים בצורה גנטית של המחלה. בתקופה האחרונה חלה התקדמות ניכרת בהבנת המחלה ועד היום זוהו שבעה מיקומים כרומוזומאליים עיקריים הקשורים עם שיטיון פרונטו-טמפורלי משפחתי, כשהעיקריים הם Tau ופרוגרנולין, וגנים נוספים במספר מועט של משפחות. גילוי המוטציות בחלבון ה- Tau בחולי שיטיון פרונטו-טמפורלי תרמו רבות להבנת הפתוגנזה של המחלה, הן בניסויים In-vitro, אשר הודגם בהם כי מוטציות ב- Tau פוגעות ביכולת החלבון לגרום להתארגנות המיקרוטובולי ומעלה את נטייתו ליצור מבנים סיביים, והן ביצירת מודלים של חיות טרנסגניות למחלות מקבוצת הטאופתיות. כמו כן, התברר שקיימים מספר סוגים פתולוגיים של שיטיון פרונטו-טמפורלי הנקראים FTLD, אשר נבדלים בסוג החלבון השוקע ובמיקום במוח. התברר שקיימת התאמה בין הצורות הקליניות השונות לבין הפתולוגיה האופיינית של המוח, ועובדה זו יכולה לסייע בבחירת טיפול מתאים. עם זאת, עדיין לא קיים טיפול המרפא את מחלת השיטיון הפרונטו-טמפורלי ובניגוד למחלת אלצהיימר, גם לא קיימות תרופות תסמיניות שתקלנה על החולים. אולם עם ההתקדמות שחלה בהבנת הפתוגנזה של המחלה, אנו מקווים שתימצא גם פריצת דרך בפיתוח טיפול הולם לחולים אלה.

        אוקטובר 2013

        דודו לברטובסקי
        עמ'
        דודו לברטובסקי
        מתוך דיוני הוועדה למונחי לשון ברפואה
        בעקבות התרעומת שהובעה על ידי גורמים בציבור כנגד המונח שיטיון, נפתח הנושא מחדש לדיון בסבב האחרון לפני קרוב לחצי שנה גם להצעות מן הציבור הרחב.

        ספטמבר 2012

        גרי סינוף
        עמ'


        גרי סינוף 

        מירפאה קוגניטיבית ומחלקה גריאטרית, מרכז רפואי כרמל, חיפה


        במקביל לעלייה המשמעותית בתוחלת החיים של האוכלוסייה בעולם, חלה עלייה חדה במספר המטופלים הקשישים הלוקים בשיטיון. יש צורך להבין את הגורמים המנבאים ירידה בתפקוד בקשישים, במיוחד במטופלים עם שיטיון. לשם כך, חיוני לבדוק במחקרים אפידמיולוגיים וקליניים את תופעת השינוי במבנה האוכלוסייה ואת העלייה בשיעור הקשישים הלוקים בשיטיון. 

        אחד התנאים ההכרחיים והמקדימים לכל מחקר הוא אישור מוועדת הלסינקי של המוסד שבו נערך המחקר. ועדות אלה אחראיות לשמור על הסטנדרטים האתיים המקובלים ברמה הלאומית והבינלאומית, ומגדירות את הבסיס לגיוס נבדק פוטנציאלי למחקר בחתימה על טופס הסכמה מדעת. המטופל נדרש להבין את נושא המחקר, להפנים את משמעותו, להפעיל שיקול דעת לגבי הכללתו במחקר, ולבסוף להציג את בחירתו. חשיבות השמירה הקפדנית על הנורמות לעיל ברורה, אך נשאלת השאלה: האם היא מותאמת לחולים שכושר השיפוט שלהם לקוי?

        לפני חתימתו של הנכלל הפוטנציאלי במחקר על טופס ההסכמה, יש להעריך את כושר שיפוטו. בחלק מהמדינות בעולם, בכללן ישראל, אם הנבדק אינו כשיר לחתום, יש למנות אפוטרופוס מטעם בית המשפט – תהליך ממושך ומסורבל, הגורם לחלק מהמשפחות להימנע ממנו. כך נוצר מצב שבו מחד גיסא המטופל אינו כשיר לחתום, ומאידך גיסא אין אפוטרופוס חוקי לחלק גדול מהנבדקים הפוטנציאליים. מצב זה מקשה מאוד על הכללת נבדק פוטנציאלי במחקר ולעיתים אינו מאפשר זאת כלל. כתוצאה מכך, מחקרים אינם יוצאים אל הפועל או אינם כוללים את האוכלוסייה המתאימה למטרות המחקר.

        פתרון לבעיה זו קיים ומיושם בחלק ממדינות העולם, שבהן מספיקה חתימת מיופה כוח או קרוב משפחה על טופס ההסכמה מדעת, על מנת שניתן יהיה לאפשר לנבדק להיכלל במחקר. פתרון הביניים הוא שזהות האדם החותם על הטופס תשתנה בהתאם לסף ההתערבות הפולשנית של המחקר. אולם קיימת בעייתיות בחתימת בני משפחה כמיופי כוח על טופס הסכמה, ונושא זה מעסיק את החוקרים בישראל ובעולם.

        במאמר זה נסקרות ההיסטוריה והתפתחות האתיקה במחקר, ומוצעת מדיניות רשמית מוסכמת שתאפשר למשפחות של הלוקים בשיטיון לחתום על טופס הסכמה מדעת בשם המטופל, על מנת שיתאפשר להם להיכלל במחקרים בתחום זה.

        שרה אילן, שמעון גליק ואלן גוטקוביץ
        עמ'

        שרה אילן, שמעון גליק, אלן גוטקוביץ


         

        הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב

         

        אמירת האבחנה לחולי אלצהיימר ושיטיון (דמנציה) מערבת רגשות ומעוררת דילמות אתיות. נימוקים נגד אמירת האמת לחולה כוללים: אי ודאות באבחנה, קשיים של החולה בהבנת האבחנה, אי רצון של החולה לדעת, השלכות חברתיות שליליות, תגובות נפשיות שליליות ואובדן תקווה. נימוקים בעד אמירת האמת כוללים: אוטונומיית החולה, יחסי אמון עם הרופא, הסתגלות נפשית, תכנון העתיד, ותמיכה לחולה ובני משפחתו. מחקרים מלמדים, כי מרבית החולים רוצים לדעת את האבחנה ללא תלות בגילם. לעומתם, בני משפחה ורופאים רבים אינם חושבים שנכון למסור את המידע לחולה. רופאים חווים קושי למסור את האבחנה לחולה ופחות ממחציתם מוסרים את האבחנה לחולה, הפרוגנוזה נמסרת לחולה לעיתים נדירות, בעוד שהמידע נמסר על פי רוב לבני המשפחה. תגובת החולה למסירת האבחנה מושפעת מהרגישות במסירת המידע, הפגיעות הנפשית של החולה, סגנון ההתמודדות של המשפחה והתנסויות קודמות עם שיטיון. התגובות נעות מהכחשה, כעס, פחד, צער, דיכאון ועד התמודדות חיובית. מהמחקרים עולה, כי השאלה הנכונה היא איך לומר ולא האם לומר. גם הגישה ביהדות מתייחסת כיום לאמירת האמת לחולה כאפשרות כשאין בה פגיעה בחולה. גילוי האבחנה הוא תהליך מורכב שיש להתחילו כאשר קיים חשד להפרעה קוגניטיבית. גילוי האבחנה של אלצהיימר ושיטיון צריך להיעשות בהתאם לרצון החולה, תוך רגישות למצבו הייחודי. זהו תהליך דינמי המחייב מהרופא רגישות, גמישות ודיסקרטיות. יידוע החולה בזמן יאפשר לו להיות משתתף פעיל בהחלטות ביחס לטיפול בו  ולתכנן את עתידו.

        מאי 2012

        זאב מינר וחנה רוזנמן
        עמ'


        זאב מינר1, חנה רוזנמן2

         

        1מרפאה נירוגריאטרית וזיכרון, מחלקת שיקום, הדסה הר הצופים, ירושלים, 2מעבדה נירוגנטית, המרכז על שם אגנס גינגס, מחלקה לנירולוגיה, הדסה עין כרם, ירושלים

         

        מחלת אלצהיימר היא הגורם העיקרי לירידה קוגניטיבית ושיטיון בגיל מתקדם. בשנים האחרונות חלה התקדמות ניכרת בהבנת הפתוגנזה של המחלה. בנוסף, הוחל במחקר למציאת תרופות המונעות את התקדמות המחלה. תגליות אלו הביאו לשינוי בקריטריונים של המחלה ולהכנסת סמנים (מרקרים) ביולוגיים כאמצעי עזר לאבחון הקליני של מחלת אלצהיימר. סמנים אלו כוללים הדגמת דלדול המוח באזורים ספציפיים במוח באמצעות תהודה מגנטית (MRI), הדגמת ירידה בניצול הגלוקוזה במוח באמצעות PET, דימות של חלבון הביתא עמילואיד במוח על ידי מיפוי רדיואקטיבי באמצעות PET, וכן מציאת החלבונים ביתא עמילואיד ו-Tau בנוזל השידרה. סמנים ביולוגיים אלו הם בעלי פוטנציאל לנבא מי יחלה במחלת אלצהיימר, עוד טרם הופעת הסימנים הקליניים של המחלה, ובנוסף יוכלו לשמש בעתיד כאמצעי מעקב אחרי תוצאות הטיפולים השונים.

        אוגוסט 2009

        אמיליה לוברט, רפאל סגל, מריאנה פנקין, ז'ק מג'ר וארתור ליבוביץ
        עמ'

        אמיליה לוברט, רפאל סגל, מריאנה פנקין, ז'ק מג'ר, ארתור ליבוביץ

        מרכז רפואי גריאטרי, בית חולים שמואל הרופא, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

        מחלת השיטיון (Dementia disease) נפוצה באוכלוסיית הקשישים. יותר משני שלישים מחולים אלה מטופלים בביתם, בדרך כלל על ידי קרובי משפחה. טיפול בבן משפחה חולה בשיטיון מהווה אתגר והתמודדות קשה עבור בן המשפחה המטפל. להערכת הנטל על המטפל העיקרי בחולה שיטיון פותח תבחין יעיל המכונה Screen for Caregiver Burden   (SCB) ומיושם באופן נרחב בארצות הברית. SCB מורכב מ-25 סעיפים (שאלות) שמפורטים בהם סוגי נטל שונים, והמטפל העיקרי אמור להגדיר עוצמת הנטל שהוא חש.

        בעבודת מחקר שנערכה בארה"ב התברר, כי ל-7 מתוך 25 השאלות (Rapid Screen forCaregiver Burden [RSCB]) היה מתאם גבוה עם השאלון כולו. לנוכח נתונים אלה, נראה שמקבץ השאלות המקוצר יכול לסייע בהערכת נטל המטפל העיקרי, וכך מקוצר הזמן לתשאול ומפושט התהליך.

        המטרה בעבודה הנוכחית הייתה להעביר שאלון SCB בקרב המטפלים העיקריים של חולי שיטיון קשישים בישראל, לבחון את מהימנות השאלון המקוצר RSCB לגבי מטפלים העיקריים בישראל, ולבחון האם קיים מקבץ שאלות מקוצר דומה נוסף (מתוך ה-25) שיענה על מטרת המבחן.

        בסקר זה נכללו 94 חולים מאושפזים במחלקות לגריאטריה של בית החולים שמואל הרופא, שמטפליהם העיקריים תושאלו. מהממצאים עלה, כי הרצף של אותן 7 השאלות משקף בישראל את העומס על המטפלים העיקריים, בדומה לממצאים שעלו במחקרים בארה"ב, חרף סביבה אתנית, חברתית ולשונית שונה.

        הגישה הקלינית, המבוססת על העיקרון הביו-פסיכו-חברתי, מחייבת ביתר שאת את המטפלים בקשישים חולי שיטיון. המבחן המקוצר העמיד לרשות מחברי מאמר זה כלי פשוט ונוח לאומדן הנטל על המטפל העיקרי של חולים אלו, המהווה מרכיב יסודי במארג הקיום שלהם בקהילה.

        מאי 2009

        בת שבע פורת כץ
        עמ'

        בת שבע פורת כץ

         

        המרפאה לאבחון גריאטרי מורחב ושירות להערכה קוגנטיבית, מרכז רפואי קפלן

         

        כידוע, שינה היא תהליך פיסיולוגי החיוני לקיום האדם. קיימת הסכמה רחבה על כך שאיכות ומשך השינה חיוניים לתפקוד קוגנטיבי תקין. תפקודו היומיומי של אדם הישן שינה לא תקינה נפגע, עקב ישנוני, חוסר ריכוז, אי יציבות רגשית ואי שקט, ותיתכן גם פגיעה ביכולות הקוגנטיביות.

        יוני 2008

        שמחה קימיאגרוב, שלום לבנקרון, ענת שבי
        עמ'

        שמחה קימיאגרוב, שלום לבנקרון, ענת שבי

         

        המרכז הגריאטרי ציבורי גיל-עד, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        מנתוני הסיפרות הרפואית עולה, כי קיים פער בין ציפיות הרופאים מהזנה מלאכותית בצינור על-ידי פיום קיבה (PEG) בקרב קשישים עם שיטיון מתקדם לבין תוצאות טיפול זה בפועל. על-סמך ניתוח המידע הרפואי של 90 תושבי מוסד לגריאטריה גיל-עד שעברו פיום קיבה (PEG), העלינו את הסיבות שהובילו לפיום קיבה, שיעור הסיבוכים וההישרדות לאחר הפעולה, שינויים בשיעור התחלואה ובמצב התזונה, וגורמי-הסיכון הכרוכים בביצוע פיום קיבה. בעבודה רטרוספקטיבית זו נערכה השוואה בין תוצאות טיפול באמצעות הזנה מלאכותית צינורית דרך PEG בזמן מעקב שונה, כולל מצב תזונה, בדיקות מעבדה, שכיחות סיבוכים, תמותה ואורך החיים.נכללו במחקר 90 תושבים עם שיטיון מתקדם (61 נשים ו-29 גברים) שעברו פיום קיבה (PEG) עקב הפרעות אכילה. גיל ממוצע של הנבדקים הוא 0.8-/+85.7 שנה – רובם (62.0%) בני 85-98 שנה. הפרעות בליעה אובחנו ב-58 וסירוב אכילה ב-36. שיעור החולים עם שיאופים (אספירציות) ודלקות ריאה טרם פיום הקיבה היה 63.3% בכל תקופת מעקב. הפרעות אכילה לוו בירידה במשקל הגוף, ברמת חלבונים נמוכה בנסיוב ובסימני התייבשות קלה לפני פיום קיבה. בשבעים-ושלושה קשישים בוצע פיום הקיבה באופן אמבולטורי ורק ב-17 במהלך אישפוז בבית-חולים. לא היו סיבוכים או מקרי פטירה תוך הפעולה עצמה. לאחר פיום הקיבה נמצאו ב-56 (62.2%) קשישים 108 סיבוכים ומחלות. שיעור החולים עם דלקת ריאות ירד ל- 38.7% וזו הייתה הסיבה העיקרית לתמותה. שישים-וחמישה מתוך 90 התושבים נפטרו בזמן המעקב (92 חודשים). פטירה מוקדמת (תוך חודש ראשון לאחר הפעולה) הייתה 14.4%. שיעור ההישרדות מעל שנה היה 54.4%. הפרעות אכילה בקרב קשישים הלוקים בשיטיון מתקדם מתבטאות בצורת הפרעות בליעה, סרבנות אכילה או שילוב ביניהן. שכיחות שיאופים גבוהה בקרב חולים אלו מחייבת טיפול, ואחת האפשרויות היא הזנה מלאכותית בצינור. בטיפול זה מצאנו שיעור הישרדות מעל שנה של 54.4% מהנבדקים לאחר הפעולה, ירידה בשיעור הלוקים בשיאופים ל-38.7% וממוצע אורך חיים של כ-19 חודשים.

        אפריל 2008

        אילן הלפרין, עמוס קורצ'ין
        עמ'

        אילן הלפרין1, עמוס קורצ'ין2

         

        1מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, 2הקתדרה לנירולוגיה שירצקי, אוניברסיטת תל-אביב

         

        שיטיון (Dementia) ודיכאון הם מחלות נפוצות בגיל מבוגר. שיטיון מתבטא בדרך כלל כמחלה ניוונית הפוגעת במוח ובתהליכי חשיבה, כגון התמצאות, עיבוד מידע, דיבור ובמיוחד זיכרון. השיטיון נפוץ ביותר בגיל מבוגר ושכיחותו עולה עם הגיל – מ-1% לערך בגיל 65 שנה עד לכ-50% בגיל 90 שנה ומעלה.

         

        דיכאון מופיע בדרך כלל כמחלה חולפת (Episodic), שאורכה יכול לנוע ממספר שבועות עד שנים. עם זאת, קיימות גם צורות של דיכאון מתמשך וכרוני. תסמיני הליבה של דיכאון כוללים מצב-רוח ירוד, אובדן הנאה והתעניינות, תחושת אנרגיה מופחתת, הפרעות שינה ותיאבון, השקפות פסימיות על העתיד וחוסר רצון לחיות.

         

        עד כה הייתה מקובלת ההנחה, כי כשלים קוגניטיביים המתלווים לדיכאון נפרדים משיטיון בשל אטיולוגיה שונה, וזכו לכינוי "פסידו-שיטיון" (Pseudo-dementia), בהנחה שייעלמו עם נסיגת המצב הדיכאוני. מאידך, ידוע כי דיכאון רבא (Major depression) ואירועי דיכאון נפוצים עלולים להקדים הופעת שיטיון, ובמיוחד מחלת אלצהיימר. למרות שהתאמה אינה מוכיחה בהכרח קשר סיבתי, מעניין לבדוק את האפשרויות לקשר כזה – האם זוהי מחלה אחת, שבה הדיכאון יכול להיות לעיתים תסמין ראשון, או שמא קיימים  גורמים ביולוגיים היכולים להשפיע הן על המצב האפקטיבי והן הנורמטיבי, או האם מאפיינים ביולוגיים מסוימים של דיכאון יכולים לגרום להופעת פגיעה אורגנית במוח שתתבטא בשיטיון.

         

        לסיכום דיכאון ושיטיון מדגימים מאפיינים משותפים רבים הכוללים שינויים בחומר הלבן במוח, שינויים בגודל ההיפוקמפוס, שיבוש בציר ההורמוני של ההיפותלמוס-בלוטת יותרת המוח-בלוטת הטוחה (אדרנל) (axis HPA-Hypothalamic-Pituitary-Adrenal), ושינויים במערכת הסרוטונרגית והנוראדרנרגית. שיבוש מערכות אלו מלווה עלייה בגיל וקשור למצבו הרפואי של האדם. הופעת דיסתימיה ואירועי דיכאון המובילים לדיכאון רבא, ובהמשך השנים להתפתחות שיטיון, יכולים להיות מוסברים על-ידי נזק להיפוקמפוס ובהמשך לחלקים אחרים של המוח בעקבות הפרשת-יתר של קורטיקוסטרואידים.

        ספטמבר 2006

        יוליאן יאנקו, אחיקם אולמר
        עמ'

        יוליאן יאנקו, אחיקם אולמר

         

        המח' לפסיכיאטרייה ב', בית-החולים באר יעקב והפקולטה לרפואה סאקלר, תל-אביב

         

        מבחן המיני-מנטל הורכב בשנת 1975 על-ידי פולשטיין לצורך הערכה קוגניטיבית מהירה של מבוגרים, ומאז הוא נפוץ בכל העולם ומיושם על-ידי רופאים מתחומי התמחות שונים. היישום העיקרי במבחן הוא בסינון של ירידה קוגניטיבית, המהווה סיבה חשובה לנכות ותמותה בגיל המבוגר וגורמת לצריכה גבוהה של שירותים רפואיים. יישומים נוספים למבחן המינימנטל הם לצורך מעקב אחר ירידה קוגניטיבית במטופלים שלקו בשיטיון וגם ככלי עזר במחקר, לדוגמה בהערכת יעילות של תרופות נגד שיטיון. המבחן מאפשר לבדוק התמצאות, זיכרון לטווח מיידי וקצר, ריכוז, יכולת קשב וחישוב, שפה וביצוע פקודות. מקובל כי ציון של 23 או פחות מעיד על פגימה קוגניטיבית. מלבד הציון המספרי המתקבל מהמבחן, ניתוח התוצאות יכול לרמז על מקור הפגיעה הקוגניטיבית.

         

        התקפות, הרגישות והסגוליות של המבחן נחשבות כטובות. במרבית העבודות שנבדק בהן המבחן בחולי שיטיון הודגם, כי לציון 23 יש רגישות של 79%-100%. המשתנה העיקרי המשפיע על רגישות המבחן היא דרגת השיטיון: ככל שהשיטיון קשה יותר, כן עולה רגישות המבחן. סגוליות המבחן נמצאה בין 80%-100%. חסרונות המבחן כוללים קושי לזהות ירידה קוגניטיבית קלה וקושי לעקוב אחר שינויים במקרה של שיטיון קשה. בנוסף, גיל, חינוך, רקע תרבותי ומצב חברתי-כלכלי עלולים לגרום להטיה בתוצאות המבחן. המטרה בסקירה הנוכחית היא לדווח על יתרונותיו וחסרונותיו של מבחן זה, ולסקור את יישומיו האפשריים.

        יוני 2006

        יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן
        עמ'

        יוליה ט' דולז'נסקי, ירון דגן

         

        המכון לרפואת שינה ועייפות, מרכז רפואי שיבא, והחוג למדעי ההתנהגות בפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

         

        שיטיון אלצהיימר הוא מחלת ניוון עצבי המלווה בדרך-כלל גם בהפרעות שינה קשות. הפרעות השינה באות לידי ביטוי, מחד-גיסא, בערנות-יתר בשעות הלילה, המלווה לעיתים מזומנות בחוסר שקט ואפילו בתוקפנות, ומאידך-גיסא בישנוניות ניכרת בשעות היום. אולם ניסיונות לטפל בחולים אלו באמצעות תרופות מיישנות (סדטיביות) לא הועילו. בשנים האחרונות הוצע לראות את הפרעת השינה של חולי אלצהיימר כחלק מהפרעה מקיפה יותר במנגנוני התיזמון הביולוגי. בגישה זו, הנקראת גישה כרונוביולוגית, יש ניסיון להציע פיתרונות המבוססים על שיקום מנגנון תיזמון השינה של החולים. פעילותו התקינה של השעון הביולוגי, הקוצב את מחזור העירות-שינה כמו גם את רמת הפעילות של תיפקודים פיזיולוגיים רבים אחרים, תלויה בקליטת שינויי אור-חושך מן הסביבה. שינויים אלה מיתרגמים לאותות עצביים המגיעים מן הרשתית אל Suprachiasmatic-nuclei של ההיפותלמוס ומשם אל בלוטת האיצטרובל, וגורמים להפרשת מלטונין בשעות החשיכה. באדם, כמו בבעלי-חיים יומיים אחרים, העלייה ברמת המלטונין בלילה מתרחשת ברובה במהלך השינה, ואילו בשעות העירות, באור יום, נגרם דיכוי בהפרשת המלטונין. לפיכך, ההשערה היא שבחולי האלצהיימר חל ניוון עצבי ברשתית או במסלולים העוברים מהרשתית אל ה-SCN ואל בלוטת האיצטרובל, ואלה גורמים לפגיעה במקצב הפרשת המלטונין ובכך לפגיעה במחזוריות הסדירה של עירות-שינה. שני סוגי הטיפולים הכרונוביולוגיים המוצעים כיום להפרעות אלו הם מתן מלטונין (פומי) לפני השינה או טיפול בחשיפה מבוקרת לאור בהיר בבוקר. במחקרים מודגם, כי טיפולים אלו נוחלים הצלחה מסוימת בשיחזור מחזוריות העירות-שינה  של חולי האלצהיימר, בעיקר בשלבים מוקדמים של המחלה.

        מרץ 2006

        אילן הלפרין ועמוס קורצ'ין
        עמ'

        אילן הלפרין1, עמוס קורצ'ין2

         

        1מרכז רפואי סוראסקי, המח' לנירולוגיה, מירפאת זיכרון, 2הקתדרה לנירולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב

         

        הפרעה קוגניטיבית קלה (הק"ק)1 (MCIMild Cognitive Impairment) היא מונח שנועד לייצג את מצבו הקוגניטיבי של הפרט בטווח שבין הזדקנות תקינה לבין שיטיון. בשל היותו של המונח חדש, קיימות מחלוקות לגבי הגדרתו, שכיחותו ומאפייניו. למרות אי-הבהירות ביחס למהלך ההפרעה והגדרתה, מזוהה ההפרעה הקוגניטיבית הקלה עם סיכון מוגבר להתהוות שיטיון (Dementia). משום כך מהווה הפרעה זו יעד לטיפול מונע או מעכב החמרה למצב של שיטיון. למרות המחלוקות באיבחון ההפרעה ובהגדרתה המדויקת, הושגה התקדמות מחקרית בזיהוי השינויים במוח, גורמי-הסיכון הגנטיים וגורמי-המניעה בקרב הלוקים בהפרעה זו.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303