תוצאת חיפוש

נמרוד קמחי¹, רמי אליקים², אלן סויסה², איתן סקפה¹

¹המכון לגסטרואנטרולוגיה, מחלות כבד ותזונה, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין, מסונף לפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב, ²והמכון לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, מסונף לפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון

מקורו של דמם עלום (Obscure) הוא בדרך-כלל במעי הדק. אנדוסקופיה באמצעות כמוסה (אא”כ)¹ שינתה את הגישה האיבחונית בחולים אלה.

המטרות במאמר זה הן לדווח על ניסיוננו באיבחון שאתות של המעי הדק באא”כ בחולים עם דמם מדרכי העיכול שמקורו עלום ולסקור את הסיפרות הרפואית בנושא.

לשם כך, נערך ניתוח רטרוספקטיבי של בדיקות אא”כ עוקבות שבוצעו בשני מרכזים רפואיים אוניברסיטאיים.

מהתוצאות עלה, כי מתוך 156 חולים (כולל 58 עם דמם גלוי עלום – Overt obscure) שנבדקו ב-אא”כ, ב-5 חולים אובחנו שאתות או פוליפים במעי הדק. בכל חמשת החולים התבטא הדימום בשחרה (Melena) ממקור עלום. שלוש שאתות במעי הכרוך (Ileum) (שתי שאתות קרצוניאידיות ושאת אחת במשתית [Stroma]) אובחנו בחולה אחד. באנטרוסקופיה אובחנה בייונום (Jejunum) שאת המשתית בשני חולים אחרים, באחד מהם אא”כ כשלה בזיהוי השאת ובחולה השני הודגם באמצעותה רק דמם פעיל. בשני חולים נוספים אותרו באא"כ פוליפים מעבר לטווח האנטרוסקופ. בקרב חולים שעברו אא”כ בשל הוריה שאינה דמם גלוי עלום, לא נמצאו שאת או פוליפ.

לסיכום, האפשרות לאבחן שאת של המעי הדק בחולים עם דמם גלוי עלום מחזקת את התפקיד שממלאת אא”כ בחולים אלה. כאשר תוצאות אא”כ מפורשות כתקינות או כאשר מאותר רק נגע עם חשד גבולי להיותו מקור דמם, יש לבצע אנטרוסקופיה.

____________________

¹ אא”כ – אנדוסקופיה באמצעות כמוסה.

אורי הוכוולד, רון שאול

המח' לרפואת ילדים, המרכז הרפואי בני-ציון, חיפה

קיימות מספר תופעות נירולוגיות שדווח עליהן בהקשר למחלת הכרסת (celiac disease) הן במבוגרים והן בילדים. בעבר נקשרו תופעות אלה לחסרים תזונתיים, ומאחר שהן מאובחנות גם בחולים שאינם לוקים בחסרים תזונתיים, הועלה חשד למנגנון חיסוני או רעלני (toxic). המטרה במאמר סקירה זה היא להביא את הנתונים הידועים בספרות על ההסתמנות העצבית של מחלת הכרסת בכלל ועל הידוע לגבי ילדים בפרט.

בן-עמי סלע

המכון לכימיה פתולוגיה, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר, החוג לביוכימיה קלינית, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל-אביב

תנופה רבה מייחדת בשנים האחרונות את איתורו של אתר סגולי על-פני חלבון הגליאדין, המחולל את רצף התגובות (reactions) בפתוגנזה של מחלת הכרסת. מסתמן שהרצף של 33 חומצות אמיניות שבין השיירים 89- 55 מתאים ביותר להגדרה זו. שייר הגלוטמין בעמדה 65 עובר דה-אמידציה על-ידי אנזים הריקמה טרנסגלוטאמינאזה והופך לחומצה גלוטמית, וכך מתאפשרת הכרתו על-ידי אנטיגן סיווג הרקמות מסוג 2DQ. אך מסתבר שבנוסף לגליאדין, חלבון נוסף בגלוטן (glutenin) מכיל רצפים תואמים העלולים לעורר את התגובה הפתוהיסטולוגית בכרסת. זיהוי מדויק של הרכב החומצות האמיניות בגלוטן המסייעות כאפיטופ החיסוני בכרסת, עשוי לקדם את הבנת מנגנון הפתוגנזה במחלה זו.

כמאל יאסין, ישי לכטר, אלן סויסה, עירית חרמש, רמי אליקים

המח' לגסטרואנטרולוגיה, בית-חולים רמב"ם והפקולטה לרפואה, הטכניון, חיפה

מחלת הכרסת מסתמנת בצורות רבות ומגוונות. השכיחות של מחלת הכרסת גדולה ככל הנראה מזו המדווחת, וחולים במצב קל אינם מאובחנים תקופה ארוכה.

המטרה בעבודה הנוכחית היתה לקבוע את שכיחות מחלת הכרסת במבוגרים המופנים לאנדוסקופיה באמצעות 'הקו הישיר', בשל כאב בחלק העליון של הבטן.

נכללו במחקר 270 חולים עוקבים שהופנו לבדיקת אנדוסקופיה עקב כאב בחלק העליון של הבטן. שלוש דגימות הותקנו באופן שיגרתי מרירית המעי הדק. בחולים שבהם היתה השטחת סיסים בבדיקה ההיסטולוגית הותקנו דגימות לגילוי נוגדנים לאנדומיוזיום.

נמצאה שכיחות גבוהה (1:23) של מחלת הכרסת בתושבי ישראל העוברים אנדוסקופיה עקב כאב בחלק העליון של הבטן מזו שדווחה בכלל האוכלוסייה (1:200-1:300(.

יש לשקול התקנה שיגרתית של דגימות ריקמה מהמעי הדק בחולים העוברים אנדוסקופיה עקב כאב בלתי מוסבר בחלק העליון של הבטן.

אהרן לרנר ורענן שמיר

הקשר בין הגנוטיפ לפנוטיפ של מחלה המועברת בתורשה מנדלית, חזק יותר בהשוואה למחלות על רקע אוטואימוני. באלה האחרונות, בנוסף לתורשה הפוליגנית, משפיעים הגורמים הסביבתיים על מהלך ההתבטאות הקלינית, צורתה, היקפה ושכיחותה. איתור הגורמים הסביבתיים מורכב הרבה יותר מאשר מציאת הגנים הגורמים למחלה, בפרט בעידן של פיענוח גנום האדם.

רז סומך, איילה אסיה וצבי שפירר  

מחלת הכרסת היא מחלה דלקתית של המעי הדק, הנובעת מחשיפה למזון המכיל גלוטן בקרב חולים עם נטייה תורשתית ללקות במחלה. בעשורים האחרונים חלה התפתחות בהבנת היבטים שונים של המחלה – קליניים, אפידמיולוגיים, איבחוניים, תורשתיים, פתופיסיולוגיים וחיסוניים. אותרה אוכלוסיית סיכון והומלצה מדיניות איתור חולים חדשים. למרות זאת, הבנתנו בתהליכים רבים הקשורים במחלה, עדיין לוקה בחסר, מחלת הכרסת שכיחה הרבה יותר ממה שנטו לחשוב בעבר, וההסתמנות הקלינית שלה השתנתה.  על הרופאים לדעת, כי תסמינים אופייניים למחלה מתבטאים במיעוט החולים, ועליהם להכיר מחלות הדומות למחלת הכרסת – ככל הנראה בעלות רקע גנטי דומה. ברות נטולת גלוטן היא ההוריה העיקרית בלוקים בכרסת, ומן הצורך לשקול טיפול זה בכל הסתמנויותיה הקליניות של המחלה.