• כרטיס רופא והטבות
  • אתרי הר"י
  • צרו קשר
  • פעולות מהירות
  • עברית (HE)
  • מה תרצו למצוא?

        תוצאת חיפוש

        נובמבר 2021

        יבגני פרבר, אנעם חנות, הגר תדמור, אנה רוט, פריד נח'ול, נח'ול נח'ול
        עמ' 740-745

        מספר חולי סוכרת מסוג 2 נמצא במגמת עלייה ניכרת ברחבי העולם עקב השמנת יתר והרגלי תזונה לקויה. מחלת הסוכרת נחשבת לגורם העיקרי למחלות כליות סופניות. 40% מהמטופלים ברחבי העולם יזדקקו לטיפול חליפי בדיאליזה או השתלת כליה בטווח של עשרים שנים ממועד אבחון הסוכרת. נפרופתיה סוכרתית בשלב מוקדם מאופיינת בסינון יתר עקב היפרגליקמיה עם מיקרו-מאקרו אלבומינוריה עד פרוטינוריה. בהמשך, עם הזמן מופיע יתר לחץ דם, ירידה בקצב סינון הפקעיות (GFR) עד למחלת כליות סופנית.

        היפרגליקמיה גורמת לעומס חמצוני מוגבר המתבטא ביצירת רדיקלים חופשיים (ROS) ובשינויים בחילוף החומרים (פחמימות, שומנים וחלבונים). בנוסף, היא גורמת לפעילות יתר של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) בכליה. לאחרונה חלה התעניינות מוגברת בתהליך האוטופגיה autophagy)) ובמיוחד Autophagy related 5 (Atg5). רמת החלבון ו/או ביטוי הגן Atg5 המקודד לחלבון זה ונחשב לגן מרכזי בבקרת תהליך האוטופגיה. ירידה בפעילות האוטופגיה עלולה להוביל לסיבוכי סוכרת אופייניים כגון מחלת כליות ורשתית סוכרתית. כאשר רמת הגלוקוזה בדם תקינה, אוטופגיה מהווה מנגנון הגנה חשוב ביותר בתאי האפיתל בכליה, ובכללם הפודוציטים, תאי האבוביות והמזגיום.

        משפחת התרופות החדשות בשימוש נרחב לאחרונה ה-SGL2Tis מפחיתים את סינון הפקעיות האופייני להיפרגליקמיה. מחקרים פרה-קליניים וקליניים המתמקדים בטיפול ב-SGLT2I הוכיחו בעקביות הפחתה באלבומינוריה ושמירה על תפקוד הכליות. עיכוב SGLT2 עשוי להוביל לשינויים מולקולריים חיוביים בתאים פודוציטים ובתאי האבובית הקריבנית (פרוקסימלית). כמו כן, קיימת אפשרות כי עיכוב SGLT2 עשוי להשפיע ישירות על אוטופגיה בסיסית בפודוציטים ובתאי PCT באמצעות חלבון.Atg5

        מטרת הסקירה שלנו היא לחדד חשיבות התחלת טיפול תרופתי ממשפחת בולמי ספיגת נתרן סוכר באבובית הקריבנית של הכליה כקו ראשון בנפרד או במשלב עם תרופות אחרות

        אוגוסט 2018

        גליה מזרחי, זמר ואנג, אייל ליבוביץ'
        עמ' 486-489

        הקרנות הן טיפול מקובל כנגד סוגים שונים של מחלות ממאירות ועל אף התקדמות הטכנולוגיה, השפעות הלוואי מהטיפול עדיין שכיחות. השפעת לוואי שכיחה מטיפול זה היא נזק לרקמות מקרינה (Tissue Radionecrosis/Post Radiation Necrosis), המופיעה ב-15%-5% מהמטופלים. הטיפול בקרינה גורם לנזק ברקמה הבריאה הסובבת את האזור המוקרן ובכך לסבל מתמשך למטופלים. התופעה מציבה אתגר לרפואה, מאחר שהטיפולים המוצעים כיום למטופלים מוגבלים ויעילותם מוטלת בספק.

        במאמר זה מובאות שתי פרשות חולים: האחת של אישה בת 53 שנים לאחר כריתה סופרה-גלוטית וכריתת צוואר חלקית, שקיבלה טיפול משולב בכימותרפיה ובקרינה. החולה פיתחה נזקי קרינה מוקדמים באזור הצוואר. החולה השני הוא גבר בן 72 שנים שקיבל טיפול בהורמונים ובקרינה עקב סרטן הערמונית. טיפול זה גרם לנזקי קרינה לשלפוחית השתן ולחלחולת. שני המטופלים טופלו בחמצן  היפרברי במסגרת תא לחץ, שהביא להחלמה של הרקמה הניזוקה הן אובייקטיבית (באמצעי דימות) והן סובייקטיבית (חוויות המטופלים).

        פרוטוקול של 60 טיפולים יומיים רצופים בתא לחץ, חמישה ימים בשבוע, תוך נשימת 100% חמצן במסיכה בלחץ סביבתי של שתי אטמוספירות הוכח כיעיל להוריה זו. המודעות לטיפול בנזקי הקרינה באמצעות חמצן  היפרברי חשובה, משום שרבים מהחולים המפתחים סיבוכי הקרינה נבדקים גם על ידי רופאי קהילה ובתי חולים בהתמחויות השונות. זיהוי המטופלים הסובלים מהשפעות הלוואי של ההקרנות והפנייתם מראש לטיפול זה, הממומן בסל הבריאות, עשויים להיטיב עם המטופלים ולמנוע מהם סבל מתמשך.

        מאי 2018

        אמיר הדני, גיל סוזין, ארז לנג, שי אפרתי
        עמ' 322-326

        טיפול בחמצן היפרברי ניתן כטיפול ראשוני וכטיפול משלים במגוון רחב של בעיות רפואיות אותן ניתן לסווג לשתי קבוצות של הוריות רפואיות: טיפול עיקרי בלחץ (לדוגמה תסחיפי אוויר ומחלת דקומפרסיה) וטיפול עיקרי בחמצן במינון גבוה (חמצן היפרברי). העלייה בכמות מולקולות החמצן החופשיות בזמן טיפול בתא לחץ, מאפשרת כוח פעפוע (דיפוזיה) גדול יותר אל הרקמה ועלייה משמעותית בכמות החמצן שמגיעה בסופו של דבר למיטוכונדריה בתא.

        ההוריות השכיחות קשורות לשימוש בחמצן היפרברי לטיפול בפצעים קשיי ריפוי. עם זאת, בסדרת מחקרים קליניים וטרום קליניים מהשנים האחרונות מודגם כי להעלאת כמות החמצן ברקמת מוח פגועה באמצעות טיפול בחמצן היפרברי, יש השפעה מיטיבה בהיבטים פזיולוגים רבים: העלאת הנירופלסטיות, שחזור תפקוד מיטוכונדרי, יצירת כלי דם חדשים עם שיפור בזילוח דם למוח מקומי ומערכתי, שינוי התנאים הסביבתיים הדרושים לשיקום הנירונים, הפחתת תגובות דלקתיות והגברת חילוף החומרים של המוח.

        ההשפעה המיטיבה היא באזורים בהם מתקיימת אי התאמה בין הפגיעה האנטומית והתפקודים המטבוליים של תאי המוח. ממחקרים מהשנים האחרונות מסתמן כי טיפול בחמצן היפרברי יכול למלא תפקיד משמעותי בתהליכי שיקום של המוח בחולים לאחר אירוע מוח, חולים הלוקים בהפרעות נירוקוגניטיביות לאחר חבלת ראש ובחולים מסוימים עם תסמונת כאב כרוני (פיברומיאלגיה). המחקרים החדשים מעלים תובנות חדשות לגבי תהליכי הריפוי והתפקוד של המוח ופותחים אפיקי מחקר נוספים.

        יולי 2016

        ענבל דהאן, נדיה תאוחוכה, פריד נח'ול, נח'ול נח'ול, חנין גבאלי ויבגני פרבר
        עמ' 439-442

        ענבל דהאן1, נדיה תאוחוכה1, פריד נח'ול1, נח'ול נח'ול2 , חנין גבאלי2 , יבגני פרבר1,3

        1המעבדה לחקר סוכרת ומטבוליזם במרכז הרפואי פדה פוריה, המסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן, 3מחלקת נפרולוגיה ויתר לחץ דם, 2מכון עיניים במרכז הרפואי ברוך פדה, פוריה, מסונף לפקולטה לרפואה בגליל, אוניברסיטת בר אילן

        החלבון נוגד החמצון הפטוגלובין מהווה גורם מפתח בהתפתחות סיבוכיה הנפוצים של מחלת הסוכרת, הכוללים נפרופתיה ורטינופתיה. בבני אדם ידועים שני הומולוגים של הפטוגלובין: הפטולגובין 1 והפטוגלובין 2, המאפשרים פולימורפיזם של ביטוי החלבון עם שלושה גנוטיפים אפשריים: 2-2, 2-1 ו-1-1. תוצרי החלבון של גנוטיפים אלו שונים במבנם וביכולתם נוגדת החמצון, להפטוגלובין 1 יש יכולת טובה יותר מהפטוגלובין 2 לנטרל את פוטנציאל החמצון של המוגלובין חופשי ולמנוע את הצטברות הרדיקלים החופשיים של חמצן. לכן הנזק הנגרם לכליה ולרשתית על רקע גנוטיפ 2-2 הוא חמור ונרחב יותר מאשר על רקע גנוטיפ 1-1. מכאן, שלחולי סוכרת בעלי גנוטיפ שונה של הפטוגלובין יש נטייה שונה לפתח סיבוכים אלו ובדרגות חומרה שונות. אחד החידושים בהבנת מעורבותו של הפטוגלובין בהתפתחות סיבוכיה הווסקולאריים של מחלת הסוכרת הוא מעורבותו האפשרית של הפטוגלובין בפגיעה בשיפעול ויטמין D בכליה. מנגנון פעולה זה נחקר רבות בימים אלו, כאשר המטרה הסופית היא לאפשר טיפול פארמאקוגנומי עם ויטמין D בהתאם לגנוטיפ ההפטוגלובין של הפרט, אשר ימנע את התפתחות הנפרופתיה והרטינופתיה שמקורן מסוכרת ואת סיבוכיהן.

        דצמבר 2011

        אנדריי קוטיק, קונסטנטין זייצב, איינו שפרבר ויהודה היס
        עמ'

        אנדריי קוטיק1, קונסטנטין זייצב1, איינו שפרבר2, יהודה היס1

         

        1מכון לאומי לרפואה משפטית, מרכז רפואי אסף הרופא, 2מכון לפתולוגיה, מרכז רפואי אסף הרופא

         

        הקדמה: התעללות מינית כוללת ביצוע מעשים מגונים, אינוס ומעשה סדום. בבדיקה רפואית משפטית נבדקים איבר המין, פי הטבעת וכלל הגוף של הקורבן, כדי לאתר סימני חבלה טרייה או ישנה.

         

        המטרה במחקר: בחינת שכיחות ממצאי חבלה בבדיקה רפואית משפטית של קורבנות אלימות מינית, והשוואת הנתונים מישראל עם נתונים מקבילים בארה"ב ובמדינות אחרות.

         

        אוכלוסיית המחקר ושיטות: בישראל במהלך שנה קלנדרית אחת נכללו 95 צעירים מגיל ינקות ועד 16 שנים, מהם 83% נקבות. תוצאות הבדיקה הוגדרו כהמצאות סימני חבלה או היעדרם. הממצאים סווגו לפי מיקומם באזור אנו-גניטלי או באזורים אחרים בגוף, והממצאים באזור האנו-גניטלי תויגו על פי מידת הסבירות לתקיפה מינית. נבחנו תוצאות הבדיקה ביחס לגילם ומינם של הנבדקים, משך הזמן בין מועד התקיפה האחרונה לבדיקה, ומידת הקרבה בין החשוד בתקיפה לבין הנבדק.

         

        תוצאות: ב-41 מהנבדקים נמצאו ממצאים גופניים כלשהם, מהם ב-37 %39 מכלל הנבדקים) באזור אנו-גניטלי.

        מכלל הנבדקים שנמצאו עם סימנים באיבר המין ו/או בפי הטבעת, ב-11 (12%) נמצאו ראיות ברורות לתקיפה מינית, מתוכם בחמישה נמצאו סימני חבלה טריים. 80% מממצאי החבלה הטרייה באזור האנו-גניטלי אותרו בבדיקות שנערכו עד 24 שעות לאחר התקיפה, בשיעור דומה בזכרים ובנקבות.

         

        דיון: שכיחותם של ממצאים המהווים ראיה ברורה לתקיפה מינית בארה"ב (מתוך סך הבדיקות שבהן נמצאו ממצאים כלשהם) נעה בין 10.7%-3% באיטליה כ-9.5%, בתאילנד כ-32%, ובדנמרק כ-40%.

        בישראל, כמו בשאר העולם, רק במיעוט מהתקיפות המיניות של ילדים מאותרים ממצאים המהווים ראיה ברורה לתקיפה. לפיכך, היעדר ממצאים אינו שולל תקיפה, ואיתור ממצא חבלתי בבדיקת קורבן אונס אינו הכלל, אלא היוצא מהכלל. לכן, לתחקור הקורבן ולחקירת נסיבות המקרה חשיבות מכרעת  במקרי תקיפה מינית של ילדים.

        דצמבר 2010

        פאתן אנדראוס-חדאד, איתי בן ציון, יהודה מלמד וחנא גרזוזי
        עמ'

        פאתן אנדראוס-חדאד1, איתי בן ציון2, יהודה מלמד3, חנא גרזוזי4

         

        1רפואת משפחה, שירותי בריאות כללית, מחוז חיפה וגליל מערבי, 2מחלקת עיניים, בית חולים בני ציון, חיפה, 3המרכז לרפואה היפרברית והמרפאה לריפוי הפצע של בתי החולים רמב"ם ואלישע, חיפה, 4מחלקת עיניים, בית חולים בני ציון, חיפה

         

        טיפול בחמצן היפרברי מקובל הן לרפואה דחופה והן למגוון מחלות כרוניות. פצעים קשיי ריפוי על רקע הפרעות בזרימת דם לקצות הגפיים, כגון בקרב חולי סוכרת, הם מההוריות החשובות ביותר לטיפול בחמצן היפרברי. ידוע מהספרות הרפואית בנושא, שטיפולים היפרבריים ממושכים גורמים לשינוי בתשבורת העין, החולף תוך מספר שבועות מתום הטיפול. קיימת מחלוקת בספרות באשר לגורם לשינוי בתשבורת, אולם עבודות מעבדה בחיות מחזקות את הסברה שהשינוי מקורו בגרעין העדשה.

         

        מטרת המחקר: לבדוק האם חל שינוי בתשבורת העין בקרב חולים בעקבות 30 טיפולי חמצן היפרברי (HBO), ואם חל שינוי – לאפיינו ולמדוד את קצב השינוי.

         

        שיטות: המחקר נערך באופן פרוספקטיבי, ובמסגרתו נבדקו ב-44 עיניים נתוני תשבורת העין. הוכללו במחקר חולי סוכרת שטופלו במרכז לרפואה היפרברית ובמרפאה לריפוי הפצע של בתי החולים רמב''ם ואלישע בחיפה.

        בכל עין בוצעו בנפרד מדידות תשבורת מתחילת המערך הטיפולי ולאחריו במרווחים של כל 10 טיפולים, עד הטיפול ה-30. המדידות כללו: תשבורת ספירית (SPH), שקול ספירי (SE = תשבורת ספירית + מחצית עוצמת הגליל), עוצמת תשבורת גלילית – צילינדר (CYL) וציר הגליל (AXIS). מכשיר המדידה היה אוטורפרטומטר. בודק אחד ביצע את כל הבדיקות והיה 'עיוור' לתוצאות התשבורת הקודמות. נתוני התשבורת הועלו על תרשים כפונקציה של זמן.

         

        תוצאות וסיכום: נמצא קשר משמעותי סטטיסטית בין הטיפולים ההיפרבריים לבין שינוי מיופי בתשבורת העינית. הקשר היה משמעותי למדדים: SE, SPHER (ממוצע של  0.58 ו-0.61 דיופטר, בהתאמה), והיה המשכי (ללא פלטו) במהלך הטיפולים. שתי העיניים התנהגו באופן דומה. לא נמצא שינוי בצילינדר ובכיוון הציר בעקבות הטיפולים. בניתוח השוואתי לא נמצא קשר בין השינוי המיופי לבין מגדר, גיל, תשבורת בסיסית או ימין לעומת שמאל.

        מידע זה חשוב, הן להבנת התהליכים הפיזיולוגיים במהלך טיפולים היפרבריים והן למטופלים העומדים לעבור טיפולים כרוניים בתא הלחץ.   
         

        פברואר 2008

        אריאל הורביץ, אתי ממן, בטי מאירי פרבר, יהושע דור
        עמ'

        אריאל הורביץ, אתי ממן, בטי מאירי פרבר, יהושע דור

         

        היחידה להפריה חוץ-גופית, אגף נשים ויולדות, מרכז רפואי שיבא, תל-השומר

         

        הקפאת ביציות מהווה כלי בעל חשיבות רבה לטיפול בזוגות העקרים. הקפאת ביציות מאפשרת יכולת לשימור פוריות של האישה, כגון שימור פוריות בחולות סרטן טרם התחלת כימותרפיה או קרינה. הקפאת ביציות עשויה להוות חלופה ראויה להקפאת עוברים, ובדרך זו יימנעו הבעיות ההלכתיות והמוסריות המלוות את נושא ההקפאה וההשמדה של עוברים עודפים. הקפאת ביציות תאפשר גם הקמת "בנק ביציות", אשר יעניק פיתרון לנשים רבות עם תיפקוד שחלות לקוי. למרות היתרונות הרבים הגלומים בשיטה, שיטה זו לא התפתחה כפי שהתפתחו הקפאת הזרע או הקפאת עוברים, וזאת בשל קשיים טכניים הנובעים מהמאפיינים הייחודיים של הביצית. וכך, בעוד שהקפאת זרע והקפאת עוברים הפכו למעשה שיגרה בכל יחידות ההפריה החוץ-גופית בעולם, הרי שהדיווחים על הריונות לאחר הקפאת ביצית נותרו דיווחים בודדים, עם שיעורי הצלחה נמוכים ביותר. יחד-עם-זאת, בשנים האחרונות זכה הנושא לתנופה מחודשת: שיפורים שהוכנסו לתהליכי ההקפאה, כולל הכנסת שיטת הוויטריפיקציה, העלו מאוד את שיעורי ההישרדות של הביציות לאחר ההפשרה, והביאו ללידתם של מעל ל-100 ילודים בריאים המדווחים כיום בסיפרות המקצועית. שיטה זו ככל הנראה תשוכלל ותשופר בשנים הקרובות, ותהפוך תוך מספר שנים לכלי נוסף בידיהם של רופאי הפוריות, אשר תאפשר מתן פיתרון הולם לנשים וזוגות רבים עם בעיות פוריות. בסקירה הנוכחית מפורטות שיטות הקפאת הביציות המיושמות כיום, ונסקרים הדיווחים האחרונים על ההריונות והלידות בעקבות יישום שיטות ההקפאה והוויטריפיקציה.

        מאי 2006

        ארתור קרנר, לואיס גרוברג, סירוש פיצ'רסקי, יפים קופרברג, מג'די חלבי, יבגניה ניקולסקי, אהרון הופמן ורפאל ביאר
        עמ'

        ארתור קרנר1, לואיס גרוברג1, סירוש פיצ'רסקי1, יפים קופרברג2, מג'די חלבי1, יבגניה ניקולסקי1, אהרון הופמן3, רפאל ביאר1

         

        1היח' לקרדיולוגיה פולשנית, המח' לקרדיולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה והפקולטה לרפואה רפפורט, הטכניון, מכון טכנולוגי לישראל, 2המח' לנירולוגיה, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה, 3המח' לכירורגיית כלי-דם, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

         

        במחקרים שפורסמו לאחרונה הודגם, כי טיפול מילעורי בחולים תסמיניים ואי-תסמיניים עם היצרות בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, מהווה חלופה מקובלת לניתוח, בעיקר בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח.

         

        המטרה במאמר הייתה לבחון את היתכנות והבטיחות של טיפול מילעורי בעורקים התרדמניים על-ידי הרחבה בבלון והשתלת תומך, עם או ללא הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני. 

         

        מדווח בזאת על ניסיון פרוספקטיבי של מרכז רפואי יחיד בעל נפח פעילות גבוה, במטופלים עוקבים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. נכללו בעבודה 169 חולים עוקבים אשר עברו 185 התערבויות מילעוריות. הושתלו בהצלחה 189 תומכים ב-195 היצרויות. כמחצית מהחולים (51%) טופלו בשל היצרות נשנית לאחר אנדארתרקטומיה בניתוח, 40% מהחולים הוגדרו כלא מתאימים לניתוח בשל סיכון מוגבר בניתוח על-ידי צוות שכלל מנתח כלי-דם וקרדיולוג התערבותי, ו-7% מהחולים לא התאימו לניתוח בשל מיבנה צוואר עוין. הפעולה הוגדרה כמוצלחת ב-181 מתוך 185 התערבויות (98%). הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני ב- 52% מכלל החולים. סך שיעור הסיבוכים הוואסקולריים במהלך האישפוז (שיעור תמותה, אירוע מוח עם נזק שאריתי, אוטם שריר הלב) עמד על 2.4%. שיעור האירועים בחולים עם היצרות נשנית לאחר ניתוח קודם היה דומה לחולים עם היצרות ראשונית בעורקים התרדמניים ה-3.3% כנגד 1.1% לתמותה או אירוע מוח עם נזק שאריתי עד לשיחרור, ו-3.3% כנגד 3.3% לתמותה או אירוע מוח עד 30 ימי מעקב, בהתאמה. כאשר הייתה הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני, היה שיעור התמותה או אירוע מוח משמעותי עד לשיחרור 0% כנגד 4.7% בחולים שבהם לא הייתה הסתייעות בהתקן. אירועים תסחיפיים קלים ניצפו בשכיחות דומה בשתי קבוצות החולים, עם היצרות ראשונית או לאחר אנדארתרקטומיה, ללא תלות בהסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

         

        לסיכום, תוצאות העבודה תומכות באפשרות של הרחבה מילעורית של היצרות ראשונית והיצרות מחדש לאחר אנדארתרקטומיה בעורקים התרדמניים, בחולים בעלי סיכון מוגבר בניתוח. בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), התוצאות המעודדות מצדיקות את יישומה של שיטה זו כחלופה ישימה לניתוח.

        אירועים תסחיפיים המתבטאים קלינית מתרחשים בשיעור נמוך בשני סוגי ההיצרויות (ראשונית ונשנית), והם אינם נמנעים לחלוטין בעקבות הסתייעות בהתקן הגנה רחיקני.

        ספטמבר 2005

        עמי ספרבר
        עמ'

        עמי ספרבר

         

        המכון לגסטרואנטרולוגיה, המרכז הרפואי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון בנגב, באר שבע

         

        תיסמונת המעי הרגיש היא השכיחה בין המחלות התיפקודיות של מערכת העיכול.

         

        השם מעי רגיש מתאים ביותר להפרעה, משום שהוא משקף טוב יותר את הפתופיזיולוגיה של ההפרעה כפי שהיא מובנת כיום.

         

        סיכויי ההצלחה בטיפול בחולי תיסמונת המעי הרגיש תלויים ביצירת קשר רופא-חולה חיובי. קבלת שם זה תתרום לשיפור הקשר חולה-רופא ולהצלחת הטיפול בחולים.

        יוני 2003

        דינה לב-שלוש, פאני ספרבר, אנדריאה גת, יוסף קלאוזנר ומרדכי גוטמן
        עמ'

        דינה לב-שלוש (1), פאני ספרבר (1), אנדריאה גת (2), יוסף קלאוזנר (2), מרדכי גוטמן (3)

         

        (1) המח' לכירורגיה ב', המכון לממוגרפיה, (2) והמכון לפתולוגיה, מרכז רפואי סוראסקי, תל-אביב, (3) המח' לכירורגיה א', בית-חולים מאיר, כפר-סבא

         

        מחלת פג'ט, המהווה 0.5%-4.0% מכלל שאתות השד, דווחה לראשונה לפני כ-130 שנה. היא מתבטאת בתיפרחת אקזמטואידית בעור הפיטמה והעטרה, המלווה בהתהוות של שאת ממאירה בשד. עקב המראה הטב, בנשים רבות מאובחנת המחלה עד שישה חודשים בממוצע ממועד התהוותה.

        קיימות שתי תיאוריות המנסות להסביר את מהות המחלה. האחת, 'האפידרמוטרופית', שבבסיסה ההנחה כי תאי הפג'ט הם תאים ממאירים הנודדים אל עור הפיטמה דרך צינוריות החלב, והשנייה מתבססת על ההנחה שחלה השתנות ממאירה מקומית של קרטינוציטים ההופכים לתאים דוקליים ממאירים.

        בחמישים אחוזים מהחולות קיימת שאת נוספת בשד, לרוב במרחק של כ-2 ס"מ מהפיטמה. הפרוגנוזה נקבעת על-פי השאת הנלווית בשד; זו לרוב פולשנית עם שיעור גבוה של התפשטות לקישריות-הלימפה של בית-השחי. מחלת פג'ט המתבטאת בנגע בעור בלבד נושאת פרוגנוזה טובה, בדומה לשאת לא פולשנית של השד (DCID).

        הטיפול בחולות פג'ט שנוי במחלוקת; בעוד שבעבר היה הטיפול הבלעדי כריתת שד, הרי שכיום, בעידן שבו מבוצע שימור השד ב-85% מהלוקות בסרטן שד פולשני, יש מקום לניסיון לשמר את השד גם בחולות פג'ט. הגורם הקובע את הצלחת שימור השד הוא זיהויה ואיפיונה של השאת הנלווית הפולשנית בשד.

        אפריל 2002

        אלון ילין, דויד סמינסקי, מיכאל פלאי, הנרי פרידמן, מאיה טפרברג ויעל רפאלי
        עמ'

        אלון ילין, דויד סמינסקי, מיכאל פלאי, הנרי פרידמן, מאיה טפרברג ויעל רפאלי

         

        חולים הלוקים בשאתות המערבות את חלל הצדר (pleura) הם בעלי תוחלת חיים קצרה. סיבת המוות העיקרית היא התפשטות השאת לצדר. טיפול הבחירה בחולים אלו אינו ברור.

        המטרה במחקר הנוכחי היתה לבדוק האם טיפול אורי משולב הכולל ניתוח, כימותרפיה מקומית וחימום-יתר אפשרי הוא בטוח ויעיל בלוקים בשאתות עם פיזור צידרי.

        נבדקו רטרוספקטיבית 43 חולים שעברו ניתוח עם זילוח צידרי כימותרפי בחימום-יתר. מרבית החולים לקו בשאתות בצדר או ההרת (thymus) עם פיזור בחלל הצדר. עשרים-וחמישה (25) חולים קיבלו טיפול אחר בעת כלשהי לפני הזילוח. במהלך הניתוח בוצעה כריתה לפי סוג השאת ומצב החולה. הזילוח בוצע באמצעות משאבה סיבובית, מתמר חום וציספלטינום במינון של 60-200 מ"ג.

        הטמפרטורה התוך-צידרית בכל החולים היתה מעל 40 מ"צ. לא ניצפו בעיות המודינמיות או בעיות נשימה הקשורות לזילוח. לא היתה תמותה תוך-ניתוחית ולא רעילות המטולוגית, כילייתית או מערכתית. שלושה חולים נפטרו בתקופה הבתר-ניתוחית (7% תמותה) ו-14 לקו בסיבוכים, ברובם קלים. שיעור ההישרדות בחיים של כלל החולים לשנה אחד, שנתיים, שלוש וחמש שנים היה 78%, 72%, 50% ו-36%, בהתאמה. שיעור ההישרדות הגבוה ביותר ניצפה בחולים עם תימומה – 70% לאחר שלוש וחמש שנים, והנמוך ביותר ניצפה בחולים עם גרורות – 31% לשלוש שנים.

        מבין 39 חולים שהיו במעקב לטווח קצר ובינוני (24 חיים ו-15 שנפטרו), ב-28 מהם (72%) לא ניצפתה הישנות של השאת בריאה או בצדר בצד המנותח.

        המסקנות מהמחקר היו שניתוח עם זילוח כימותרפי בחימום-יתר ניתן לביצוע והוא בטוח יחסית. השיטה מעניקה סיכוי טוב להכחדה מקומית מלאה לטווח בינוני של שאתות עם מעורבות הצדר. בחולי תימומה עם פיזור צידרי מסתמן יתרון ריפויי על-פי שיטות טיפול אחרות. יש לבדוק בעתיד זילוח עם תרופות כימותרפיות אחרות כטיפול חד-תכשירי או רב-תכשירי.

        הבהרה משפטית: כל נושא המופיע באתר זה נועד להשכלה בלבד ואין לראות בו ייעוץ רפואי או משפטי. אין הר"י אחראית לתוכן המתפרסם באתר זה ולכל נזק שעלול להיגרם. כל הזכויות על המידע באתר שייכות להסתדרות הרפואית בישראל. מדיניות פרטיות
        כתובתנו: ז'בוטינסקי 35 רמת גן, בניין התאומים 2 קומות 10-11, ת.ד. 3566, מיקוד 5213604. טלפון: 03-6100444, פקס: 03-5753303