תוצאת חיפוש

רקע: לאחרונה התרחב הטיפול ב-Direct Oral Anticoagulants ((DOACs, המאפשרים להשיג מיד השפעה נוגדת קרישה ויעילה ללא צורך בניטור. אנו מעריכים כי טיפול בתרופות אלה ישנה את התנהלות הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית  ((VTE.

מטרות: לאמוד את דרכי הטיפול בחוליVTE  בעידן שלפני הטיפול הנרחב בתרופות ה-DOACs, כמו גם את ההיענות לטיפול בנוגדי הקרישה ב-90 הימים הראשונים לטיפול.

שיטות: מחקר רטרוספקטיבי שנערך בבית החולים בילינסון שבמרכז הרפואי רבין. הוכללו חולים: מעל גיל 18 שנים, שאובחנו עם פקקת ורידים עמוקים בגפיים התחתונים או עם תסחיף ריאתי חדש במלר"ד במהלך מאי 2014 עד מאי 2015. חולים עם אבחנה מוקדמת, פקקת בגפיים העליונים ו/או באיברים פנימיים, או שחסרו לגביהם נתונים לא הוכללו. הנתונים שנאספו כללו: נתוני מגדר וגיל, אבחנת מחלה ממאירה פעילה, הגדרת האירוע כמשני (provoked) או כראשוני ((unprovoked, האם החולה אושפז ומשך האשפוז, הטיפול בנוגדי קרישה במהלך האשפוז ובשחרור, התייחסות במכתב השחרור למשך הטיפול בנוגדי קרישה ולמעקב המטולוג, וההיענות לטיפול בנוגדי הקרישה במהלך 90 יום.

תוצאות: קבוצת המחקר כללה 208 חולים, 29% לקו במחלה ממאירה פעילה. כל החולים אושפזו. בקרב 54% מהחולים ללא מחלה ממאירה פעילה הוגדר האירוע כמשני ((provoked, וב-46% כראשוני (unprovoked). באף לא אחד ממכתבי השחרור נמצאה התייחסות להגדרת טיב האירוע. משך האשפוז הממוצע נטה להיות ארוך יותר בחולים ששוחררו עם ורפרין לאחר תהליך חפיפה מלא לעומת אלה ששוחררו עם טיפול ב-DOACs (10.3±7.5 לעומת 6.4±5.2, P=0.09 ). ברוב מוחלט של החולים לא היו המלצות באשר למשך הטיפול בנוגדי הקרישה והפנייה להמטולוג. שיעור ההיענות לטיפול בנוגדי קרישה במשך 90 יום היה 47%.

מסקנות: חלק ניכר מהבעיות המתוארות בתקופה שטרם הטיפול הנרחב ב- DOACsעשוי להיפתר עם התרחבות הטיפול בהם, ותוך פישוט ההנחיות בשחרור.

הטיפול בפקקת ורידים תסחיפית הוא מתן נוגדי קרישה. הטיפול הראשוני נמשך לרוב שלושה חודשים. לאחר פרק זמן זה, משך הטיפול שנועד למניעת הישנות המחלה נקבע בעיקר לפי דרגת הפרובוקציה שקדמה להיווצרות הקריש. קיימים גורמים נוספים העשויים להשפיע על משך הטיפול כגון מין החולה, נטילת בגלולות, מחלה ממאירה וכדומה. התרופות הפומיות הישירות החדשות הן בעלות יעילות דומה לזו של וורפרין, אך גורמות פחות לדמם משמעותי. יחד עם זאת, התרופות לא נבדקו בכל קבוצות החולים. קיימות עדויות ראשוניות שהתרופות יעילות גם בטיפול בפקקת ורידים תסחיפית בנוכחות מחלת סרטן. בסקירה זו נבחן את הסוגיות האלו בעזרת מקרים קליניים ונדון בסוגיות נוספות כגון הצורך בבדיקת תרומבופיליה, הצורך באשפוז, הצורך בגרביים אלסטיות הצורך לבדיקות לגילוי סרטן ועוד.

הקדמה: היארעות פקקת ורידי הגף העליון (פג"ע) לאחר צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי (צממ"ה) איננה נדירה. אולם גורמי הסיכון הקשורים למצב זה אינם ידועים במלואם. יתרה מזאת, יעילותו של טיפול מונע קרישה כנגד סיבוך זה אינה מבוססת דיה.

מטרות: אפיון גורמי הסיכון הקשורים להופעת פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי וכן חקר השפעת טיפול נוגד קרישה מונע על היארעות סיבוך זה.

שיטות מחקר: איסוף נתוניהם של מטופלים שעברו החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי בשנת 2016 בבית החולים הדסה.

תוצאות: חמש מאות מטופלים עברו החדרת החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי במהלך המחקר. מתוכם ל-199 (39.8%) ניתן טיפול נוגד קרישה מונע סביב החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. שיעור גבוה יותר מהמטופלים שלא קיבלו טיפול נוגד קרישה מונע לקו במחלה ממארת פעילה (P<0.001). מכלל המטופלים, 25 (5.0%) פיתחו פקקת ורידי הגף העליון לאחר החדרת צנתר מרכזי המוחדר דרך וריד היקפי. חציון הזמן להתפתחות פקקת ורידי הגף מרגע החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי היה שמונה ימים. גורמי הסיכון שנמצאו קשורים להתפתחות פקקת ורידי הגף העליון היו נוכחות של מחלה ממארת פעילה (P=0.04) ורמות גבוהות של C-reactive protein (P=0.02). מתן טיפול מונע נוגד קרישה לא השפיע על התפתחות פקקת ורידי הגף העליון (p=0.98).

מסקנות: פקקת ורידי הגף העליון היא סיבוך שכיח יחסית לאחר החדרת צנתר מרכזי דרך וריד היקפי. מחלה ממארת פעילה וערכים גבוהים של C-reactive protein נמצאו קשורים להתפתחות סיבוך זה. נדרשים מחקרים עתידיים כדי לאשש את הממצאים אלו ולבחון את התפקיד של מתן הטיפול נוגד קרישה מונע במניעת התפתחות פקקת ורידי הגף העליון.

מובאת בזאת פרשת חולה שהופנה לבירור בעקבות מימצא אקראי בדימות טומוגרפיה מחשבית (CT) של הבטן הכולל cavernous transformation בוורידים הספלנכניים, פקקת בווריד הטחול ובווריד השער של הכבד, דליות סביב הוושט והקיבה ושריעות הטחול (splenomegaly). הממצא התגלה כחלק מבירור שנעשה על ידי רופא המשפחה בשל אנמיה נורמוציטית כרונית קלה הידועה כשנתיים ו- (LDH) Lactic Dehydrogenase מוגבר. אומנם מימצא אקראי של פקקת בוורידים הספלנכניים בחולים ללא צמקת הכבד (cirrhosis) אינו מחייב טיפול בנוגדי קרישה על פי ההוריות בספרות, אך חולה הלוקה במחלה מיאלופרוליפרטיבית מוגדר כבעל סיכון מוגבר לפקקת ורידית, וקיימת הוריה לטיפול בנוגדי קרישה. ההיגיון למתן טיפול הוא הסיכון להתפשטות הפקקת לוורידים המזנטריים עם שיעור תמותה מדווח של עד 50% . נודעת חשיבות למוטציה שאותרה בחולה, שכן מחלה מיאלופרוליפרטיבית עם מוטציית (CALR) Calreticulin מתאפיינת בהיארעות נמוכה של פקקת ולנטייה גבוהה יותר לדמום לעומת מצב זה בנוכחות מוטציית mutation Janus Kinase 2 (JAK2). במאמר זה נציג את פרשת חולה ונסקור את הספרות בנושא.

הקדמה: פקקת ורידים נדירה בילדים, אך סיבוכיה רבים ואף קטלניים. הקשר בין גורמי הסיכון לפקקת ומשך הטיפול והסיבוכים, נגזרו עד כה על פי מידע בספרות ופרוטוקולים ייעודיים לחולים מבוגרים, לנוכח הסדרות הקטנות יחסית שדווחו עד עתה בילדים.

מחקרים אחרונים על היארעות פקקת ורידים ואירוע מוח (stroke) בילדים הראו כי ייתכן קשר בין היארעות פקקת ונוכחות גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר, בייחוד כשמשולב בהם גורם סיכון חולף (כגון אשפוז ממושך, מחלה ממארת, צנתר מרכזי).

מטרת המחקר: בדיקת קוהורט שאובחן במרכז שלישוני, כדי לאפיין את מקרי הפקקת ולהעריך את חשיבותם של גורמי הסיכון והשפעתם על סוג הטיפול ומשכו.

שיטת המחקר: איסוף רטרוספקטיבי של נתונים שנאספו באופן פרוספקטיבי במרכז הרפואי שיבא.

תוצאות ומסקנות: בשנים 2017-2014 נאספו בבית החולים לילדים בתל השומר 76 מתוך 150 חולים בפקקת ורידים חדה שהופנו למוסדנו ועברו מעקב מלא. מרביתם אובחנו עם פקקת ורידים בגף העליון. גורמי הסיכון השכיחים היו נוכחות צנתר ורידי מרכזי וסרטן. קרישיות יתר אובחנה בשליש לערך מהמטופלים. מרבית הילדים טופלו בהפרין נמוך משקל לפחות למשך שלושה חודשים, וכ-13% מהם ממשיכים בטיפול נוגד קרישה ממושך מעל שנתיים מתחילת המעקב. גורמי סיכון גנטיים לקרישיות יתר או לנוכחות סרטן לא השפיעו על התוצאה הטיפולית בקבוצת הילדים שחקרנו.

דיון וסיכום: הנתונים בקבוצת המחקר מתאימים לספרות הפדיאטרית ומעידים על כך שמרבית אירועי הפקקת בגיל צעיר קשורים להימצאות צנתר מרכזי וסרטן ולפיכך מופיעים בגף העליון. סוג הסרטן או נוכחות קרישיות יתר לא השפיעו על תוצאות הטיפול, אם כי היו קשורים למשך הטיפול. ניתן לראות כי לגורמי הסיכון חשיבות בפתוגנזה של פקקת ורידים בילדים והם משפיעים על ההחלטות לטיפול ממושך נוגד קרישה.

תרומבוציטופניה מושרית הפרין היא הסיבוך המשמעותי ביותר של טיפול בהפרין, למעט סיבוכי דמם. בסקירה זו מובאת פרשת חולה שפיתח סיבוך של תסחיף פקקת (תרומבואמבולי) נרחב מלווה בתרומבוציטופניה לאחר חשיפה להפרין בעת ניתוח מעקפים. תרומבוציטופניה תועדה כחודש לאחר החשיפה להפרין ואילו אירוע הפקקת, שהוביל למותו של החולה, אובחן שישה שבועות ממועד החשיפה.

בסקירה נדון בהיבטים הפתופיזיולוגיים והקליניים של תרומבוציטופניה מושרית הפרין, בדגש על המאפיינים הייחודיים לחולה, כולל תרומבוציטופניה שנמשכה שבועות לאחר החשיפה להפרין.

תסחיף של פקיק מדופן הווריד הוא (פקקת ורידים) הוא מצב רפואי מסכן חיים במהלך ההיריון ומשכב הלידה.

במהלך ההיריון, הסיכון לאירוע של פקקת ורידים גבוה פי 10-4 לעומת נשים שאינן בהיריון בקבוצת גיל מקבילה. הסיכון אף עולה פי 35-15 בתקופת משכב הלידה בהשוואה לנשים באותה קבוצת גיל שאינן ב היריון. מודעות וטיפול מונע מתאים עשויים להפחית את מספר האירועים. גורמי הסיכון המשמעותיים ביותר לאירוע תסחיף פקקת ורידים בהיריון הם אירוע קודם של פקיק או נשאות לתרומבופיליה (מלידה או נרכשת), אם כי קיימים גורמי סיכון נוספים הנרכשים במהלך ההיריון שהם בעלי חשיבות לא פחותה.

הטיפול המונע בהיריון ובמשכב הלידה מבוסס על הערכת סיכונים מותאמת אישית החל מהביקור הראשון של המטופלת ההרה, המשך בהערכה נשנית בעת האשפוז או בהופעת סיבוך היריון, וכלה בהערכה סופית סב-לידה לשקילת מידת הסיכון לאחר לידה והצורך בהמשך טיפול מונע ומשכו. ככלל, הקפדה על מיום (הידרציה) וניוד מומלצת לכל הנשים ההרות.

מניעה פרמקולוגית באמצעות הפרינים במשקל מולקולארי נמוך LMWH מומלצת על בסיס ריבוד סיכונים. מרבית האיגודים הבינלאומיים פרסמו הנחיות למניעת אירועי פקקת בהיריון, אם כי קיימים פערים בין האיגודים השונים לגבי ההוריות ומינוני הטיפול.

מטרת סקירה זו היא לתמצת את הידע בספרות על גורמי הסיכון לאירוע פקיקי ורידי בהיריון ועל טווח אפשרויות הניהול המומלצות.

תסמונת קליינפלטר (47,XXY) היא התסמונת הכרומוזומלית השכיחה ביותר בגברים. שכיחותה ברחבי העולם מוערכת בכ-0.15% מכלל התינוקות הזכרים. התסמונת נמצאה קשורה לתמותה מוגברת מבעיות רפואיות כגון: מחלות לב וכלי דם, ממאירויות, מחלות במערכת העצבים וכפיון (אפילפסיה), סוכרת ועוד. בסקירת ספרות נמצא כי מטופלים עם תסמונת קליינפלטר מצויים בסיכון מוגבר להיווצרות קרישי דם ותסחיפים לריאות. אף על פי שהמנגנון הפתופיזיולוגי הגורם לכך טרם הובן במלואו, יש לראות מטופלים עם תסמונת זו כמטופלים עם הפרעת קרישיות יתר ולשקול את ההתייחסות הרפואית המתאימה למניעה, אבחון וקביעת טיפול באירועים פקקתיים-תסחיפיים (אירועים תרומבואמבוליים).

שקמה ויסברג, נג'ם חטיב, שירה גינסברג, אמל נסר, אלעד שיף, יניב דותן

מחלקה פנימית ב', מרכז רפואי בני ציון, חיפה

הקדמה: אירועים של תסחיפי קרישים מהווים גורם משמעותי בתחלואה ותמותה בקרב מאושפזים, ו-75%-50% מאירועים אלה בבתי החולים מתרחשים במחלקות הפנימיות. למרות היעילות המוכחת של טיפולים למניעת אירועים של תסחיפי קרישים, יישומם בבתי חולים אינו מיטבי ובתת שימוש. במספר מחקרים נמצא, כי 50%-30% בלבד מהחולים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח אירועים של תסחיפי קרישים מטופלים באופן מונע. הוכח, כי התערבות להעלאת המודעות לטיפול מונע מעלה את יישומו. יחד עם זאת, אין בנמצא תוכנית סדורה להטמעת הטיפול המונע לאירועים של תסחיפי קרישים בקרב הצוות הרפואי בבתי החולים בישראל.

שיטות מחקר: ערכנו מחקר פרוספקטיבי שבו נדגמו חולים באופן אקראי במחלקה הפנימית לצורך אומדן הסיכון לאירועים של תסחיפי קרישים ומתן הטיפול. בישיבת הצהריים של ימי הדגימה האקראיים בוצעה בדיקה פתוחה מול הרופא המטפל של ניהול החולה מבחינת הסיכון לאירועים של תסחיפי קרישים ומתן טיפול מונע. בדיקה זו בוצעה במשך שלושה חודשים רצופים ולאחר כחצי שנה, על מנת לבדוק את מידת הטמעת התהליך.

תוצאות: במהלך תקופת המחקר נדגמו 205 חולים המאושפזים במחלקה פנימית. שיעור החולים עם הוריה לקבלת טיפול מונע וללא הוריות נגד אשר אכן טופלו בחודש הראשון של המחקר היה 35%. בחודש השני עלה שיעור החולים המטופלים ל-50% , ל-60% בחודש השלישי ול-86% כעבור חצי שנה (p<0.0001).

מסקנות: קיימת מודעות נמוכה לטיפול מונע לאירועים של תסחיפי קרישים טרם התערבות, וכשליש מהחולים עם הוריה לטיפול מונע אכן טופלו. הטמעת התהליך להעלאת המודעות היא יעילה, הדרגתית ואיטית, והמודעות לטיפול מונע עלתה מ-35% ל-86% מתחילת ועד סוף המחקר, משמע שלתהליך הבקרה יש השפעה משמעותית וארוכת טווח.

ענב יפת, אמיר ויס

היחידה לטיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, מחלקת מיילדות וגינקולוגיה, מרכז רפואי העמק, עפולה

הקדמה: קיימת תשתית תיאורטית להנחה, שבזמן גירוי השחלה לצורך טיפולי פוריות והפריה חוץ גופית, חלה עלייה בסיכון לפקקת ורידים או עורקים.

מטרות: סקירה מערכתית של הספרות הרפואית על מנת לברר את הסיכון לפקקת ורידים או עורקים ולגבש המלצות בנוגע לטיפול נוגד קרישה במהלך טיפולי פוריות או טיפולי הפריה חוץ גופית.

שיטות מחקר: חיפוש שיטתי ב: PubMed, Medline, Cochrane and clinicaltrials.gov.. מונחי החיפוש היו: fertility, assisted reproductive technology, IVF, thromboembolism, thrombosis and anticoagulation. לא הוכללו פרשות חולים ועבודות סקירה.

תוצאות: נכללו שלושה מחקרי עוקבה (Cohort) ומחקר חתך רוחב (Cross sectional) אחד. במחקר אחד נבחן הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי בנשים שלא הרו, ובמחקרים אחרים נבחן הסיכון בנשים שהרו. שיעור האירועים הפקקתיים-תסחיפיים ב-75,141 הנשים שלא הרו לא היה שונה לעומת האוכלוסיה הכללית. לגבי הנשים שהרו, הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי היה מוגבר לאחר הפריה חוץ גופית, בעיקר בשליש הראשון להריון. הסיכון היה מוגבר אף יותר בנשים עם תסמונת גירוי יתר של השחלה. לא הייתה תוספת סיכון לנשים שהרו לאחר החזרת עוברים מוקפאים.

מסקנות: טיפולי הפריה חוץ גופית מגבירים את הסיכון לאירוע פקקתי-תסחיפי, אך לא בשלב גירוי השחלה ולא כאשר הנשים לא הרו.

דיון וסיכום: ממכלול הנתונים עולה, כי אין המלצה לתת באופן גורף טיפול מונע לפקקת ורידים בזמן הטיפול ההורמונאלי. יש לתת טיפול מונע לנשים המפתחות גירוי יתר של השחלה בזמן האירוע ולאורך כל השליש הראשון אם אותן נשים הרו. לגבי נשים עם גורמי סיכון משולבים, יש לנהוג בזהירות ולתת טיפול על פי שיקול דעת. מובאות במאמרנו המלצות למתן טיפול.

ליאור זלר^1,4,5, אדוארד לינג^3,4,5, מחמוד אבו שקרה^2,4,5

¹מחלקה פנימית ו', ²מחלקה פנימית ד', ³מחלקת ילדים ב', ⁴היחידה לרימטולוגיה, ⁵המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן גוריון

תסמונת בכצ'ט היא מחלה דלקתית רב מערכתית. ביטויי המחלה כוללים ביטויים בעור ככיבים בחלל הפה או דרכי המין, ביטויים בעיניים כדלקת הלשכה, ובנוסף תיתכנה הסתמנויות כלל גופיות המערבות את מערכת העצבים המרכזית ומערכת העיכול. ההיסטופתולוגיה הנפוצה ביותר היא דלקת של עורקים וורידים בגדלים שונים. הטיפול במחלה מגוון ומותאם למערכת המעורבת.

נטיית הרופאים היא לטפל בנוגדי קרישה בחולים הלוקים בפקקת בכלי הדם, אולם יעילותו של טיפול זה לא הוכחה במחקרים מבוקרים והוא אף עלול לגרום לסכנת דימום – במיוחד בקרב הלוקים במיפרצת בכלי הדם – כתוצאה מהתהליך הדלקתי. בפרשת חולה זו, אנו מציגים דילמה טיפולית בחולה צעיר אשר פיתח פקקת בוורידים העמוקים של הגפיים התחתונים ומיפרצת בכלי הדם בריאות.

יונתן ריק¹, אמיתי אלקיים¹, דוד ורון²

¹היחידה לאבחון ובירור מהיר, בית חולים אסותא רמת החייל, תל אביב, ²היחידה לקרישה, מרכז רפואי הדסה, ירושלים

אבחון תסחיף ריאה באוכלוסיות רגישות הוא לרוב מורכב. כשל באבחון מוקדם עלול לגרום לתחלואה חמורה ואף למוות. במאמר זה אנו מדווחים על סדרת פרשות חולים, אתלטים מובילים, שהגיעו ליחידה לבירור מהיר ואובחנו בסופו של דבר עם תסחיף ריאה. אנו מדגישים את ההסתמנות הקלינית הנפוצה בקבוצת אוכלוסייה מפתיעה זו, ודנים במנגנונים אפשריים ליצירת קרישים ובהיבטים של מניעה וטיפול. בסיס האבחון נותר חשד קליני, ואנו מקווים שמאמר זה ידגיש את שכיחות מצב זה גם באנשים בעלי כושר גופני גבוה מאוד.

אנה קויפמן¹, דניאל יפה^1,2, אורי גור³, מרים ורנר^1,2

¹המחלקה לרדיולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא, ²הפקולטה לרפואה סאקלר, תל אביב, רמת אבי,³המחלקה לאורולוגיה, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא

פקקת מקטעית חלקית של גוף המחילה ("המחילתי") (Corpus cavernosum – CC) היא מצב קליני נדיר. היא מאופיינת בפקקת בתוך המקטע המקורב של גוף המחילה וניתנת לאבחון בבדיקת דימות רדיולוגית. בפרשת החולה במאמרנו הנוכחי, גבר בן 56 שנים אובחן על פי תוצאות בדיקות טומוגרפיה מחשבית(CT) , סקירת על שמע (US) ותהודה מגנטית (MRI). בבדיקות אלו הודגמה פקקת במקטע המקורב של גוף המחילה.

¹ג"מ – גוף המחילה (Corpus cavernosum)

מטיאס קרליבך

מכון גסטרו, המרכז הרפואי בני ציון, חיפה

תסמינים בדרכי המרה מהווים ביטוי קליני לא שגרתי של יתר לחץ דם שערי (פורטלי) – בעיקר בחולים עם פקקת וריד השער. מדווח במאמר זה על פרשת חולה שפיתח פקקת חדה וכרונית של וריד השער, אשר התבטאה כצהבת שמחסימה. בנוסף, נדונים במאמר אמצעי האבחון והטיפול.
 
 

מיכאל תמר¹, ריימונד פרח^1,2

¹מחלקה פנימית ב', בית החולים רבקה זיו, צפת, ²הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת בר אילן, רמת גן

פקקת ורידים של הגף העליון היא בעיה רפואית נדירה. שכיחותה מגיעה ל-11% מכלל אירועי פקקת ורידים עמוקים, והיא מסווגת לאירועים ראשוניים ומשניים לבעיה כלשהי. ברוב החולים (80%), זהו אירוע משני למחלת רקע קשה הגורמת ליתר קרישיות כגון סרטן או צנתר קבוע. החולים הראשוניים מהווים את המיעוט הנותר, כאשר המאפיין אותם הוא פרופיל של אדם צעיר ובריא לרוב, שאינו לוקה במחלות רקע. במאמר זה מובאת פרשת חולה, צעיר בריא, עם פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון, ללא גורמי סיכון ידועים. הפתוגנזה בבסיס פקקת ורידים ראשונית של הגף העליון יכולה להיות אנטומית, קרי תסמונת חסימה של מוצא בית החזה (Thoracic outlet syndrome), טראומה וסקולרית זעירה (Vascular microtrauma), קרי פקקת ורידים בשל מאמץ (Effort thrombosis), או שניהם יחד. לאחר בחינת המימצאים הקליניים ומימצאי הדימות, הוסק כי בפרשת החולה הנידון זוהי פקקת ורידים בשל מאמץ (מכונה גם תסמונת פאג'ט-שרוטר Paget-Schrotter syndrome). לנוכח הגורם הברור לפקקת, ההסתמנות הקלינית, שהייתה פשוטה יחסית, והתגובה המהירה תחת טיפול נוגד קרישה, הוחלט על טיפול שמרני בלבד שכלל נוגדי קרישה ומעקב אחר שיפור קליני – בדומה לטיפול בפקקת של הגף התחתון על פי הנחיות האיגוד האמריקאי לכירורגיית בית החזה.