תוצאת חיפוש

הקדמה: ניטור ערכי סוכר במטופלים הלוקים בסוכרת הוא נוהג שגרתי במחלקות הפנימיות, ללא קשר לסיבת האשפוז. במחקר פרוספקטיבי זה רצינו לבדוק את מידת ההשפעה של אשפוז במחלקה הפנימית על ערכי המוגלוביןA1c  במטופלים עם סוכרת שהתאשפזו מסיבות לא קשורות ישירות לסוכרת.

שיטות: מטופלים עם סוכרת מסוג 2, אשר התקבלו למחלקה הפנימית, מסיבות לא קשורות לסוכרת, התבקשו להיכלל במחקר. לאחר הסכמה, נרשמו נתונים דמוגרפיים, קליניים ומעבדתיים הכוללים גיל, מין, מצב משפחתי, שנות לימוד, משך הסוכרת, סוג הטיפול התרופתי בסוכרת, האבחנה שבגללה התאשפזו, חום, ערכי סוכר בקבלה, ספירת דם, ערכים כימיים, מחלות רקע וטיפולים תרופתיים שהיו מקבלים. נוסף לכך ערך המוגלובין A1c בקבלה, ערכי סוכר ב-24 שעות ראשונות באשפוז, שינוי בטיפול הנוגד סוכרת, האבחנה בשחרור, והטיפול המומלץ בשחרור גם כן נרשמו. שלושה חודשים לאחר השחרור, רמת המוגלוביןA1c  נבדקה שוב אצל המטופלים. לצורך חישוב סטטיסטי השתמשנו במבחן טי מזווג ובמבחן על שם וילקוקסון להשוואת רמת המוגלובין A1c , שלושה חודשים לאחר השחרור לעומת הקבלה וכן ולהשוואת אותם ערכים בתתי קבוצות בהתאמה. השתמשנו גם באנליזה של תסוגה (רגרסיה) רבת משתנים, לנבא שינוי בערך ההמוגלובין A1c, בקרב מטופלים אלה. כל הרופאים שהיה להם חלק בטיפול במטופלים אלה במשך האשפוז לא היו מודעים למחקר זה.

תוצאות: ארבעים וארבעה מטופלים גויסו ו-40 מהם גמרו את המחקר. היו 24 גברים (60%), עם ממוצע גיל של 69.6±11.53 שנים אצל כל המטופלים. סיבת האשפוז העיקרית הייתה זיהום ולאחר מכן אי ספיקת לב. ממוצע ערכי הסוכר ב-24 השעות הראשונות של האשפוז היה מ"ג/ד"ל ±95209, בקרב 12 מטופלים הייתה הגברת הטיפול בסוכרת, ובשלושה מטופלים הטיפול התרופתי נוגד הסוכרת הופסק/הופחת בזמן האשפוז. ממוצע ערכי המוגלובין A1c בקבלה ושלושה חודשים לאחר מכן היה 7.29% ו-6.80%, בהתאמה (p=0.095). תת-אנליזה למטופלים שאצלם ערכי המוגלובין A1c בקבלה היו מעל 7.5%, הראתה ירידה משמעותית בערכי המוגלובין A1c אצלם שלושה חודשים לאחר הקבלה (p=0.003).

מסקנות: אשפוז במחלקה הפנימית היה קשור בירידה בערכי המוגלובין A1c , אמנם לא בצורה משמעותית, במטופלים עם סוכרת מסוג 2, אשר התקבלו מסיבות הלא קשורות ישירות בסוכרת.

נועם יהודאי, עמית וולפוביץ, סקר מסעוד, יעקב בן דוד, מיכל לונץ

מחלקת אף אוזן וגרון, ניתוחי ראש וצוואר, המרכז הרפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה של הטכניון – המוסד הישראלי לטכנולוגיה, חיפה,

מחברת מכותבת:

מיכל לונץ, מנהלת מחלקת אא"ג וניתוחי ראש צוואר

המרכז הרפואי בני ציון והפקולטה לרפואה, הטכניון

חיפה ת.ד. 4940 , חיפה 31048

טלפון: 04-8359544

פקס: 04-8361069

e-mail: [email protected]

רקע: ליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי יכול להיות התסמין הראשון של נֵירוֹמַת עֲצַב הַשֵּׁמַע (Acoustic neurinoma). דימות תהודה מגנטי של המוח ותעלות השמע הפנימיות מהווה בדיקת הבחירה לזיהוי פגיעות בתר שבלוליות, הודות לשיעורי רגישות וסגוליות גבוהים. במחקר קודם נמצא שיעור נמוך (46%) של היענות לביצוע דימות תהודה מגנטי לאחר אירוע של ליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי. בקרב 15% מהחולים שביצעו את הבדיקה אובחנו נגעים בתר שבלוליים.

מטרה: לבדוק את שיעור ההיענות להמלצה לביצוע דימות תהודה מגנטי של המוח ותעלות השמע הפנימיות, לאחר ליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי.

שיטות: בעבודה נכללו 41 חולים, 24 נשים ו-17 גברים בגיל ממוצע של 16.8±49.8 שנים (טווח, 78-16) אשר אושפזו לצורך טיפול בליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי בתקופה שבין דצמבר 2009 עד יוני 2010.

תוצאות: חודשיים לאחר השחרור מבית החולים, 29 חולים בלבד (70.7%( התייצבו לביקורת. מתוכם, רק 21 (שהם 51.2% מהחולים שאושפזו (עברו דימות תהודה מגנטי של המוח ותעלות השמע הפנימיות, כפי שהומלץ במכתב השחרור מבית החולים. בשלושה מהחולים שעברו דימות תהודה מגנטי התגלתה פתולוגיה בתר שבלולית. בעשרים מהחולים (48.8%( שאושפזו ולא עברו דימות תהודה מגנטי, לא ניתן היה לשלול פתולוגיה בתר שבלולית.

מסקנות: שיעור ההיענות לביצוע דימות תהודה מגנטי לאחר ליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי לא השתנה בשנים האחרונות. נראה כי הסיבה העיקרית לאי ביצוע הבדיקה היא היענות נמוכה מצד החולים, רופאי המשפחה וקופות החולים. ביצוע דימות תהודה מגנטי לצורך זיהוי פתולוגיות בתר שבלוליות הניתנות לטיפול מהווה סטנדרט רפואי מקובל וחשיבותה אינה מוטלת בספק. יש לרענן ולאכוף את ההנחיות לביצוע דימות תהודה מגנטי של המוח ותעלות השמע הפנימיות  בחולים המאובחנים עם ליקוי שמיעה תחושתי-עצבי פתאומי.

מוהנד מסעוד^2,1, שלומי סימן-טוב¹, עלי איבראהים¹, יוסף פיקל¹

¹מחלקת עיניים,בית חולים רבקה זיו, צפת, ²מרכז רקנאטי לחקר מערכת עצבים אוטונומית, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה

חסימת וריד הרשתית המרכזי נותרת אחת הסיבות הווסקולאריות השכיחות ביותר בגרימת עיוורון. האטיולוגיה אינה ברורה, אך גורמי סיכון ידועים כמו יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואף מצבי קרישיות יתר דווחו בקרב הלוקים במחלה זו. מחלות עיניים מקומיות כמו ברקית פתוחת זווית, חבלה בעין, זיהומים בארובת העין – אף הן תוארו כאטיולוגיה למחלה זו.

בחסימת וריד רשתית מרכזי ניתן להבחין בשני סוגים של מחלה: הסוג שאינו איסכמי מהווה צורתה הקלה של המחלה, ובו קיימת חסימה חלקית של וריד הרשתית עם פרוגונזה טובה. הסוג האיסכמי מהווה את צורתה הקשה של המחלה ובו מתרחש אובדן ראייה משני לחסימה המלאה כמעט של וריד הרשתית המרכזי וזילוח ירוד של הרשתית. בנוסף, חולים עם חסימת וריד רשתית מרכזי עלולים לפתח סיבוכים נוספים, כגון ברקית משנית לצמיחת כלי דם חדשים העלולה להוביל לעיוורון.

מעל 90% מחסימות וריד רשתית מרכזי מתרחשות בחולים שגילם מעל 65 שנה. התסמין הראשוני של המחלה הוא ירידה פתאומית ולא כואבת בחדות הראייה בעין אחת, העלולה להיות כתוצאה מבצקת או איסכמיה מקולרית או כתוצאה מדימום תוך עיני. בבדיקה אופתלמוסקופית מודגמים בצקת מקולרית ודימומים ברשתית (יותר באזורים ההיקפיים), הרחבה ופיתול של וריד רשתית, ואף בצקת בדיסקה.

הטיפולים האפשריים כיום כוללים מתן תרופות מערכתיות נוגדות קרישה, טיפולים מקומיים הכוללים טיפולי לייזר, הזרקות חומרים נוגדי גורם צמיחת כלי דם Anti Vascular Endothelial Growth Factor  (anti VEGF) וניתוחים (כריתת זגוגית).

בסקירה הנוכחית מובאות שיטות הטיפול העכשוויות  בחסימת וריד רשתית מרכזי.